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1、口腔黏膜病学重点第一章 口腔黏膜病学概论口腔黏膜：口腔内的湿润衬里口腔黏膜病：主要累及口腔黏膜组织的类型各异，种类众多的疾病的总称口腔黏膜病学：研究口腔黏膜病的基础理论和临床诊治的学科癌前病变：一种比正常组织发生癌的可能性更大，在形态学上已有变化的组织，如白斑、红斑。癌前状态：处于常态，但伴有癌变危险。如口腔扁平苔藓，黏膜下纤维性变口腔黏膜的危险区域： 口底舌腹U型区 口角内侧三角区 软腭复合体基本临床病损：（1） 斑：皮肤黏膜不高出表面的颜色改变，直径小于2cm（2） 丘疹：黏膜上小的实体性突起，直径小与1cm（3） 疱：黏膜内贮存液体而成疱，直径小于1cm，分为上皮内疱和上皮下疱（4） 溃
2、疡：黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏，表层坏死脱落而形成凹陷，浅层 溃疡只破坏上皮层，愈合后无瘢痕。（5） 糜烂：黏膜浅表的部分上皮损伤，不损及基底细胞层（6） 萎缩：组织细胞的体积变小，数量不减少（7） 皲裂：黏膜表面线状裂口，由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成（8） 假膜：灰白色或者黄白色，由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集而形成的膜（9） 痂：凝固的组织和血浆与上皮表层粘连而成（10） 鳞屑：已经或即将脱落的表皮角质细胞第二章 口腔黏膜感染性疾病疱疹性口炎，疱疹样口炎，带状疱疹，手足口病的鉴别疱疹性口炎疱疹样口炎带状疱疹手足口病病原体单纯疱疹病毒（HSV）I型多，II
3、型少水痘-带状疱疹病毒（VZV）Cox A16，EV71好发年龄6个月2岁婴幼儿1030岁成年人3岁以下幼儿好发部位口腔黏膜任何部位胸腹，腰部，老年人面部离心性分布，口腔损害广泛前驱症状接触史，发热疲乏，下颌下淋巴结肿大厌食，口腔黏膜，牙龈广泛充血水肿小而多的溃疡，“满天星”低热乏力，局部刺痛，烧灼感，剧痛无前驱症状，突然发病，13天咽痛，流涎，拒食，烦躁潜伏期47天34天皮损改变水疱，破溃融合，大面积糜烂，痂壳黄色假膜覆盖，周围红晕，中央凹陷，疼痛明显，小于5mm，大于10个，无瘢痕潮红，粟粒大丘疹，水疱，干涸，大疱吸收，痂壳，色素沉着皮疹2d出现，红色丘疹，红斑，小水疱口腔病损成簇小水泡针
4、头大小，破溃融合，大面积糜烂，上覆黄色假膜单侧，沿三叉，成簇水疱，易破融合，大面积糜烂口腔黏膜散在糜烂面病程710天1014d46周710天伴发症状脑炎，脑膜炎Ramsey-Hunt综合征脑炎，心肌炎口腔结核，重型口疮，口腔鳞状细胞癌，创伤性溃疡鉴别口腔结核重型口疮口腔鳞状细胞癌创伤性溃疡口腔病损口小底大潜凹形，边缘不规则，鼠咬状，底部灰黄分泌物，去除后可见暗红色桑椹样肉芽肿溃疡大而深，似“弹坑”状，可深达黏膜下层腺体及腺周组织，直径可大于1cm，溃疡周围组织红肿微隆起，基底微硬，表面有灰黄色假膜或灰白色坏死组织。溃疡基底有硬结，边缘部位比结核病损坚硬，下颌下淋巴结肿大坚硬，粘连固定溃疡形态与
5、慢性机械刺激因子相符合诊断结核史，胸片，血沉，活检，结核菌素试验病程去除创伤因素后，1-2周愈合念珠菌性白斑，口腔白斑，斑块状扁平苔藓鉴别念珠菌性白斑口腔白斑斑块状扁平苔藓好发部位颊粘膜（口角内侧三角区），舌背，腭部牙龈，颊粘膜咬合线，舌，唇，前庭沟，腭皮损特点结节状，颗粒状增生，或为固着紧密的白色角质斑块平或稍高出黏膜，边界清楚，触之柔软，有弹性改变，有粗糙感，独立病损，变化慢，不充血主要为不规则白色线状花纹，病损变化较快，常有充血糜烂，弹性，质地无改变伴发症状口角炎，口干，烧灼，微痛无皮肤病损，指甲病损恶变率4%3-5%0.4-2%感染类疾病有那些？主要的病因是？病名病因单纯疱疹单纯疱疹病
6、毒（HSV）感染导致（I型较多，II型较少）带状疱疹水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染导致手足口病Cox A（16、4、5、6、7、8、9、10），B（2、5）或肠道病毒EV71感染口腔念珠菌病念珠菌感染，白色念珠菌是最主要致病菌口腔结核结核分歧杆菌侵犯黏膜导致球菌性口炎主要致病菌为金葡，草链，溶链，肺炎双球菌，常同时致病坏死性龈口炎梭状杆菌和螺旋体感染导致临床上念珠菌性口炎分几型？简述其临床表现临床表现急性假膜型念珠菌病（鹅口疮或雪口病）好发新生儿，久病体弱，器官移植者；任何部位黏膜皆可受累；口腔黏膜广泛充血，上覆盖白色小斑点逐渐增大，融合成白色片状斑膜，似口内残留奶块；假膜不能拭去，勉强撕下
7、假膜可见红色出血面。急性红斑型念珠菌病（抗生素性口炎，舌炎）成人多见，大量服用广谱抗生素；舌部好发；黏膜出现弥散性红斑，舌背乳头萎缩鲜红，有假膜，伴上腭，双颊红斑，口角糜烂；局部灼痛，口干，味觉异常慢性红斑型念珠菌病（义齿性口炎）佩戴义齿的中老年人多见；好发于上颌义齿接触的腭，龈黏膜，下颌少见；局部黏膜萎缩呈亮红色水肿，可有黄白色条索状或者斑点状假膜覆盖；全身反应轻，局部灼痛感慢性增殖型念珠菌病（念珠菌性白斑）好发于口角内侧三角区，舌背，腭黏膜；似普通白斑，呈结节状或颗粒状增生，与黏膜固着紧密；恶变率较高，应随访观察；常伴口角炎，口干，烧灼，微痛球菌性口炎和急性假膜型念珠菌口炎的鉴别急性假膜型
8、念珠菌口炎球菌性口炎病原体主要是白色念珠菌主要是金葡，草链，溶链，肺炎双球菌病损特点口腔黏膜广泛充血，上覆盖白色小斑点逐渐增大，融合成白色片状斑膜，似口内残留奶块；假膜不能拭去，勉强撕下假膜可见红色出血面。黏膜充血水肿明显，有成片的灰黄色假膜，表面光滑致密；假膜易被拭去，遗留糜烂面而有渗血淋巴结无肿大区域淋巴结肿大第三章 口腔黏膜超敏反应性疾病超敏反应（变态反应）：机体再次受到相同抗原的刺激后，所发生的病理性的免疫反应。过敏原（变应原）：引起超敏反应的抗原物质。完全抗原：多为大分子物质，具有免疫原和反应原的特性，进入机体后即可引起超敏反应。半抗原：分子量小，不能引起免疫应答反应，但进入机体与人
9、体组织蛋白结合后成为大分子，具备抗原性和诱发超敏反应的条件。口腔黏膜超敏反应性疾病有哪些？属于哪一型超敏反应？名称超敏反应类型组织改变药物过敏性口炎小部分I型，大部分IV型急性炎症，上皮细胞内和细胞间的水肿过敏性接触性口炎IV型单核细胞浸润，细胞变性坏死血管神经性水肿I型深层结缔组织毛细血管扩张充血，少量炎症细胞浸润多形性渗出性红斑IV型细胞内和细胞间水肿，上皮下有疱形成，炎症细胞浸润药物过敏性口炎的临床表现特征和危重性？（1） 口腔黏膜：充血红肿，红斑，水疱，糜烂，溃疡，假膜（2） 皮肤：好发手足颜面，红斑，水疱，糜烂，丘疹，痂皮（3） 固定性药疹：同一部位反复以同一形态发生的病损，好发口唇
10、口周眼周，有色素沉着（4） 重症药物过敏性口炎：即莱氏综合征（中毒性表皮坏死松解症）。全身广泛性大疱，波及全身体窍，黏膜，脏器。过敏性接触性口炎的临床表现特征？（1） 接触抗原物质，23d后口腔局部黏膜充血红肿，红斑，水疱，糜烂，溃疡（2） 银汞合金接触的黏膜发生白色条纹状病变，成为苔藓样反应（3） 致敏原斑贴试验（+）血管神经性水肿的临床表现特征？（1） 头面部疏松结缔组织如上唇，肥厚翘凸（2） 一般数小时或者12d内消退多形性渗出性红斑的临床表现特征和危重性？（1） 口腔黏膜：唇部大面积水肿，糜烂，渗出，假膜，易出血，结厚血痂，脓血痂（2） 皮肤：颊、舌、手、足、四肢伸侧、面部，斑疹，丘疹
11、，红斑合并水疱，虹膜样或靶样红斑（3） 重型多形性渗出性红斑：即斯-约综合征（多窍糜烂性外胚层综合征），起病急，高烧，全身各腔孔，口、眼、鼻、生殖器、皮肤发生糜烂和炎症，出现多窍性病损。口腔黏膜超敏反应性疾病各病诊断要点名称诊断要点药物过敏性口炎1、发病前用药史2、突发急性炎症（用药后1224h），出现典型病变3、停用致敏药物后，病损很快愈合过敏性接触性口炎1、 病史和发现局部过敏原原2、 去除过敏原后病变很快消失血管神经性水肿1、发病突然急速2、局限性水肿，有弹性3、皮下结缔组织疏松处4、快速消失，反复发作多形性渗出性红斑1、 突发急性炎症2、 典型病损，靶样红斑有诊断意义3、 自限性，复发
12、性4、 重型不难诊断口腔黏膜超敏反应性疾病的治疗原则（1） 找出并停止接触过敏原，去除引起超敏反应因素（2） 给予抗组胺药减轻超敏反应症状（3） 10%葡萄糖酸钙+VitC静注增加血管致密性，减少渗出（4） 视病情轻重给予糖皮质激素（5） 肾上腺素或异丙肾上腺素用于重症患者的抢救，心血管疾病，甲亢，糖尿病患者禁用。（6） 全身支持疗法和局部对症处理（7） 口腔局部对症治疗，保持局部清洁，止痛消炎，预防继发感染。口腔黏膜超敏反应性疾病的治疗常用药物（1） 抗组胺药：氯雷他定，氯苯那敏（扑尔敏），息斯敏（2） 减少渗出：10%葡萄糖酸钙+VitC（3） 糖皮质激素：轻症泼尼松15-30mg/d，重
13、症氢化可的松100-200mg/d，静滴或口服（4）血管神经性水肿和颌面部蜂窝织炎鉴别血管神经性水肿颌面部蜂窝织炎病因过敏原牙源性细菌感染，有病原牙全身症状轻度发热，头昏高热，全身症状，白细胞增高肿胀情况快速局限性水肿缓慢肿胀，红肿热痛，凹性水肿病变发展可形成脓液消退速度自行消退迅速不治疗不自行消退抗生素治疗无效有效口腔黏膜超敏反应性疾病的共同临床特征？（1） 突发性：接触抗原后突然发生（2） 复发性：不定时反复发作，临床表现相似（3） 可逆性：可自行缓解恢复（4） 间歇性：两次发作其间有一段病情相对稳定期（5） 特异性：变态体质第四章 口腔黏膜溃疡性疾病各型复发性阿弗他溃疡的临床特征？分型发
14、生率个数大小深度好发部位持续时间病程瘢痕轻型80%10mm深初口角，向后移行，腭舌弓，软硬腭交界处长长有疱疹型10%102mm的毛囊炎样小红点或脓疱疹样改变为阳性。2、赖特尔综合征（RS）（1）口腔病损：口腔黏膜无痛性溃疡，硬腭溃疡呈剥脱性红斑状，颊软腭舌根溃疡细小，周界清晰，成片分布，类似舌乳头萎缩。也可表现为广泛的口腔炎。（2）系统病损：尿道炎（首发症状），结膜炎，关节炎（最突出特征，必发），龟头炎（漩涡状排列），脓溢性皮肤角化病。第五章 口腔黏膜大疱类疾病天疱疮和类天疱疮的临床分型及各自特点？临床分型特点天疱疮寻常型天疱疮中老年人多见，病情最重，口腔黏膜薄壁大疱，尼氏征（+），揭皮试验（
15、+），探诊试验（+），周缘扩展增殖型天疱疮皮肤红斑，大疱，疱底肉芽组织乳头状增生。口腔黏膜表现同寻常型，但剥脱面出现明显乳头状增生，唇红缘常增生显著落叶型天疱疮皮肤红斑+松弛性水疱，水疱破溃后广泛的剥脱性皮炎，表皮生长增厚却疏松剥脱，呈“落叶状”，口腔损害少见红斑型天疱疮皮肤红斑+鳞屑+结痂，典型损害区为两颧与跨越鼻梁的“蝶形”叶状损害类天疱疮瘢痕性类天疱疮多见牙龈，硬腭，颊部，龈缘和附着龈弥散性红斑，粟粒状，有点彩，直径2-6mm水疱，疱壁厚，去除膜后是基底光滑的红色溃疡面，尼氏征（）。损害发生在腭垂，软腭，扁桃体，腭舌弓，腭咽弓可有咽喉疼痛和吞咽困难，愈合后出现瘢痕，容易与附近组织粘连，以
16、致畸形。皮肤病损是在有外观正常或红斑上发生张力性大疱，尼氏征（）。眼部损害可导致睑-球粘连，进一步可导致角膜受损，角膜瘢痕而视力丧失。大疱性类天疱疮外观正常或红斑上发生张力性大疱，尼氏征（）天疱疮的特征性病变，发病机制，病理与免疫病理？1、 特征性病变：上皮棘细胞间存在抗黏接成分的抗原抗体反应，导致上皮松解，疱性损害。2、 发病机制 不明刺激原棘细胞间粘合物质（桥粒芯蛋白）成为自身抗原循环天疱疮抗体产生（IgG）抗原抗体在棘细胞膜表面结合经典途径激活补体细胞间粘合物质棘层松解 细胞间正常的附着机制被干扰 纤维蛋白溶解酶原激活剂形成纤维蛋白溶解酶3、 病理与免疫病理（1）基本病理变化为棘细胞层松
17、解或上皮内疱（2）直接免疫荧光法：能定位显示棘细胞层间的抗细胞黏接物质的抗体，可见棘细胞间有IgG，C3的网状沉积（3）间接免疫荧光法：检测患者血清中是否存在抗基底细胞，棘细胞层的细胞间质以及棘细胞的循环抗体，一般抗体效价为1：50时即有诊断意义。（4）酶联免疫吸附试验（ELISA）：简便，敏感，特异性高，Dsg3阳性可诊断寻常型天疱疮，仅对Dsg1阳性可诊断落叶型天疱疮。（5）天疱疮细胞：新鲜大疱减除后轻刮疱底组织，涂片，干燥，吉姆萨（Giemsa）染色，可见典型的棘层松解的解体细胞。细胞核大而圆，染色深，胞质较少。细胞量多少与病情相关。寻常型天疱疮的临床表现特征？1、口腔病损是最早期病损，
18、极有诊断价值；（1） 薄壁大疱，水疱易破，不规则糜烂面（2） 周缘扩展：水疱破后留有残留疱壁，向四周退缩，剥脱面积原疱面积（3） 揭皮试验阳性：将疱壁撕去时，常连同邻近外观正常的黏膜一并无痛性撕去，遗留一鲜红的创面（4） 探诊试验阳性：在糜烂面的边缘处将探诊轻轻平行置入黏膜下方，可见探诊无痛性伸入（5） 尼氏征阳性（Nikolsky）：用手指侧向推压外观正常的黏膜，可迅速形成水疱；推赶水疱能使其移动；用舌舔黏膜，可使外观正常的黏膜表皮脱落2、 皮肤病损易出现在皮肤易受摩擦部位，如前胸，躯干，头皮，颈，腋窝，腹股沟 水疱大小不等，疱壁薄而松弛，疱液清澈，周缘扩展，愈合后有色素沉着寻常型天疱疮的鉴
19、别诊断寻常型天疱疮多形性红斑剥脱性龈炎大疱性表皮松解症疾病归类大疱性疾病超敏反应性疾病非特异性损害先天性家族遗传性皮肤疾病好发部位口腔黏膜，皮肤摩擦处口腔，皮肤牙龈及附着龈任何部位临床表现薄壁大疱尼氏征（+）揭皮试验（+）探诊试验（+）周缘扩展红斑，糜烂，灰黄假膜，探诊试验（-），尼氏征（-），靶形红斑弥散性红斑，上皮易剥脱，表面坏死假膜，易出血外伤易发水疱，数日痊愈，尼氏征（-）口腔黏膜易剥脱，糜烂，口臭重。全身状况恶病质，并发感染严重根据原发病而定全身发育较差寻常型天疱疮的糖皮质激素治疗应如何使用和有何注意事项？糖皮质激素是治疗天疱疮的首选药物遵循“足量，从速，渐减，忌躁”的原则分为：起始
20、，控制，巩固，维持四个阶段d 轻者30-40mg/d 重者60-100mg/d 治疗1-2周无新发病损表明剂量足够，反之需加量或配合免疫抑制剂 （2）控制阶段：在旧病损愈合，无新病损出现的情况下，视为病情得到控制，达到激素减量的指征 （3）巩固阶段：逐渐减量。泼尼松应用量大者，1-2周递减至原剂量1/10 当剂量低于30mg/d时，减量更应慎重，减量速度放慢，以防病情复发 （4）维持阶段：情况稳定。小剂量（7.5mg/d）长期维持，直至停药。给药方法：晨高暮低法早晨服当日量2/3，午后1/3（阶梯给药） 隔日疗法2日总剂量隔日早晨服用（一次给药） 严重天疱疮可短期内给予大剂量（冲击疗法），加快
21、显效时间，降低副作用 红斑型天疱疮用量应比其他类型要少 切勿在远离峰值时间（7-8点）给药，否则严重抑制促皮质激素释放，长期如此会导致药物依赖，不利于药物减量和机体恢复。注意事项：注意防止和减轻各种并发症 应用维生素AD，钙制剂预防骨质疏松 抗酸和胃黏膜保护药预防胃溃疡 适当补钾 碱性液漱口防止念珠菌感染 定期检测血压，全血图，肝肾功能，电解质第六章 口腔斑纹类疾病口腔白色病损有哪些？有口腔扁平苔藓，口腔白斑，口腔白色角化病病损口腔扁平苔藓口腔白斑病因与致病因素1、 免疫因素2、 精神因素3、 内分泌4、 感染5、 微循环障碍6、 遗传7、 其他（肝炎，糖尿病）1、理化刺激因素（烟草，乙醇，槟
22、榔）2、念珠菌感染3、人乳头瘤病毒感染4、全身因素好发部位皮肤：四肢口腔：颊最多，舌背舌侧缘具有对称性颊部，下唇，舌腹，舌侧缘，口角，前庭沟，口底，软腭复合体，牙龈好发人群中老年女性40岁以上中老年男性自觉症状粗糙，木涩，烧灼，口干，痒感，刺激敏感灼痛粗糙，木涩，较周围黏膜硬，烂，紧，伴溃疡和癌变可刺激痛，自发痛病损形态珠光白色网纹或斑块白色或灰白色不规则斑块，边缘突起于黏膜表面病损质地弹性和质地均无改变弹性降低，质地改变临床特征1、口腔病损：白色小丘疹连成珠光白色条纹或斑块，斑纹充血糜烂型。2、皮肤病损：紫红色扁平多角形丘疹，蜡样光泽，瘙痒，Wickham纹，同形反应3、指甲病损：指甲纵沟4
23、、分型：网状，斑块，条纹，水疱，糜烂，萎缩型糜烂型：线纹间病损周充血糜烂溃疡，刺激痛自发痛非糜烂型：病损周正常无充血糜烂无症状斑块型多在舌背，舌乳头萎缩；网状型多在双颊，前庭沟，咽旁环状型多在唇红，双颊，舌缘，舌腹牙龈萎缩，糜烂型多见，龈乳头与附着龈出血，邻近可见白色斑纹唇部病损不超出唇缘而涉及皮肤边界：非常清晰表面：粗糙色：乳白色形：高出黏膜表面质：质地硬实，弹性及张力减退分型：均质型和非均质型均质型：斑块状，皱纸状非均质型：颗粒状，疣状最终都变成溃疡状，糜烂状病理特征上皮不全角化基底层液化变形固有层密集淋巴细胞带状浸润上皮钉突锯齿状胶样小体上皮增生，过度正角化或过度不全角化粒层明显，棘层增
24、厚上皮钉突伸长变粗固有层和黏膜下层炎细胞浸润诊断方法根据典型口腔黏膜白色病损活检指征：诊断不明确，有恶变倾向，治后迁延不愈者，可能与其他疾病共存者临床表现，病理表现脱落细胞检查甲苯胺蓝染色两段式诊断：临时性诊断“某某损害”肯定性诊断去除刺激因素后2-4周病损仍然存在组织学诊断病理癌变倾向0.4-2%3-5%癌变倾向增大因素：年龄 年龄较大，60岁以上者类型 非均质型伴念珠菌，HPV感染部位 舌缘舌腹，口底口角时间 病程较长吸烟 不吸烟或者时间长烟量大者性别 女性，尤其不吸烟年轻女性病理 伴有上皮异常增生，程度越重越易症状 伴有刺激痛自发痛者口腔白斑的治疗原则（1） 卫生宣教是早期预防的重点（2
25、） 去除局部刺激因素（3） 监测和预防癌变（3到6个月复查一次）（4） 维生素A：保持上皮组织功能正常（5） 维生素E：抗氧化，改善细胞功能，促进细胞修复（6） 手术治疗：危险区均质性和所有非均质型白斑；保守治疗3-6周不见好转；活检发现重度不典型增生。口腔癌前病损有哪些？（1） 口腔扁平苔藓（OLP）：一种常见的原因不明的口腔黏膜慢性炎症性疾病，典型表现为珠光白色网纹或斑块。（2） 口腔白斑（OLK）：发生于口腔黏膜上白色为主的损害，不能擦去，不能以临床和组织学方法诊断为其他可定义的损害，不包括吸烟，局部摩擦等局部因素去除后可以消退的单纯性过角化病，属于癌前病变或潜在恶性疾患。（3） 口腔红
26、斑：又称增殖性红斑，口腔黏膜上鲜红色斑片，似天鹅绒状，边界清晰，在临床和病理上不能诊断为其他疾病者。（4） 口腔黏膜纤维性变（OSF）：一种慢性进行性具有癌变倾向的口腔黏膜疾病，主要病理变化包括上皮组织萎缩，黏膜固有层、黏膜下层胶原纤维堆积，变性和血管蔽塞、减少，临床常表现为口干，灼痛，刺激性痛，进行性张口受限，吞咽困难等症状。好发于中年人。口腔癌前病变的鉴别口腔扁平苔藓口腔白斑口腔红斑病因精神，内分泌，感染局部刺激，白色念球菌不明临床表现稍高或平，网状高出黏膜，斑块，颗粒，皱褶，疣状萎缩，红白相间，均质，颗粒病理基底细胞变性淋巴细胞浸润带上皮增生，异常增生上皮萎缩，原位癌预后可能癌变可能癌变可能癌变内容总结（1）口腔黏膜病学重点口腔黏膜病学概论口腔黏膜：口腔内的湿润衬里口腔黏膜病：主要累及口腔黏膜组织的类型各异，种类众多的疾病的总称口腔黏膜病学：研究口腔黏膜病的基础理论和临床诊治的学科癌前病变：一种比正常组织发生癌的可能性更大，在形态学上已有变化的组织，如白斑、红斑（2）（5）天疱疮细胞：新鲜大疱减除后轻刮疱底组织，涂片，干燥，吉姆萨（Giemsa）染色，可见典型的棘层松解的解体细胞