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1、-生理学复习题(有答案)-第 18 页第一章 绪论一、名词解释：兴奋性：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力。兴奋：指机体、组织或细胞接受刺激后，由安静状态变为活动状态，或活动由弱增强。近代生理学中，兴奋即指动作电位或产生动作电位的过程。内环境：细胞在体内直接所处的环境称为内环境。内环境的各种物理化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态。即细胞外液。反射：是神经活动的基本过程。感受体内外环境的某种特定变化并将这种变化转化成为一定的神经信号，通过传入神经纤维传至相应的神经中枢，中枢对传入的信号进行分析，并做出反应通过传出神经纤维改变相应效应器的活动的过程。反射弧是它的结构基础。正反馈：受控部分
2、的活动增强，通过感受装置将此信息反馈至控制部分，控制部分再发出指令，使受控部分的活动再增强。如此往复使整个系统处于再生状态，破坏原先的平衡。这种反馈的机制叫做正反馈。负反馈：负反馈调节是指经过反馈调节，受控部分的活动向它原先活动方向相反的方向发生改变的反馈调节。稳态：维持内环境经常处于相对稳定的状态，即内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的。二、问答题：1人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？答：人生理活动的调节方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。神经调节,是一种最重要的调节方式。它通过神经反射的过程，以反射弧为结构基础及感受器感受刺激，传入神经将刺激信号传入神经中
3、枢，中枢分析综合传入的信号，由传出神经将指令传至效应器，改变相应效应器官的活动。特点：反应迅速，动作精确，但影响较局限短暂。体液调节,是指体内一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质。后者体液运输，到全身的组织细胞或某些特殊的组织细胞。通过作用与细胞上相应的受体对这些细胞的活动进行体调节。特点:是作用缓慢，但较为持久，作用范围广泛。自身调节，它是指内环境变化时，肌体的器官、细胞、组织不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。自身调节可以协助维持生理功能的稳态。特点:是调节幅度小，且属于局部性的调节。2.举例说明人体生理功能的神经调节是怎样实现的。以动脉压力感受反射为例：在生理情况下动脉血压是相对
4、稳定的。当某种原因时的动脉血压高于正常时，分布在主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器就感受到这一变化，并将血压变化转变为一定的神经冲动。后者通过传入神经纤维达到延髓的心血管中枢，心血管中枢对传入的神经信号进行分析，然后通过迷走神经和交感神经传出神经发出指令，改变心脏和血管的活动。使血压回到原先的水平。3.何谓体液调节？人体生理功能的体液调节是怎样实现的?.体液调节是指体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质，后者经由体液运输，到达全身的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体，对这些细胞的活动进行调节。体内有许多内分泌细胞，能分泌各种激素，激素是一些能在细胞与细胞之间传递信息的化学物质，由血液或组织
5、液携带，作用于具有相应受体的细胞，调节这些细胞的活动。接受某种激素调节的细胞，称为该种激素的靶细胞。有一些激素可以在组织液中扩散至邻近的细胞，调节邻近细胞的活动，这种调节是局部性的体液调节，也称为旁分泌调节。还有一种细胞分泌方式称为神经分泌。除激素外，体内还有一些物质，包括某些代谢产物，对有些细胞、器官的功能也能起作用。4.人体功能活动的反馈性调节有哪些？各有何作用特点？人体功能活动的反馈性调节包括正反馈调节和负反馈调节两种。其中正反馈调节是指反馈调节使受控部分继续加强向原来方向的活动；负反馈调节是指经过反馈调节，受控部分的活动向它原先活动方向相反的方向发生改变的调节。在正反馈调节的情况下，受
6、控部分的活动如果增强，通过感受装置将此信号反馈至控制部分，控制部分再发出指令，使受控部分的活动更加加强，如此循环反复，使整个系统处于再生状态。可见，正反馈控制的特性不是维持系统的稳态或平衡，而是破坏原先的平衡状态。负反馈调节的作用是使系统的活动保持稳定。机体内环境和各种生理活动之所以能够维持稳态，就是因为体内有很多负反馈控制系统的存在和发挥作用。在存在负反馈控制机制的情况下，如果受控部分的活动增强，可通过相应的感受装置将这个信息反馈给控制部分；控制部分经过分析后，发出指令使受控部分的活动减弱，向原来的平衡状态的方向转变，甚至完全恢复到原来的平衡状态。反之，当受控部分的活动过低，则可以通过负反馈
7、控制机制使其活动加强，结果也是向原先平衡状态的方向恢复。5.什么是内环境？机体内环境的相对稳定是怎样实现的？答：内环境是指体内细胞生存的环境，即细胞外液。在正常情况下，内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，即保持一种动态平衡的状态，称为内环境的稳态，其为体内细胞、器官维持正常生理活动和功能的必要条件。由于细胞不断进行代谢活动，就要不断的与细胞外液发生物质交换，因此会不断地扰乱或破坏内环境的稳态；此外，外界环境因素的改变也可影响内环境的稳态。体内各个器官、组织的功能往往都是从某个方面参与维持内环境的稳态的，如胃肠道的消化、吸收可补充细胞代谢所消耗的各种营养物质；肾脏的排泄功能可将多种代谢产
8、物排出体外等等，因此，内环境稳态的维持是各种细胞，器官的正常生理活动的结果。第二章 细胞的基本功能一、名词解释单纯扩散:脂溶性小分子物质按单纯物理学原则实现的顺浓度差或电位差的跨膜转运。易化扩散： 非脂溶性小分子物质或某些离于借助于膜结构中特殊蛋白质（载体或通道蛋白）的帮助所实现的顺电化学梯度的跨膜转运。（属被动转运）主动转运：指小分子物质或离于依靠膜上“泵” 的作用，通过耗能过程所实现的逆电化学梯度的跨膜转运。分为原发性主动转运和继发行主两类。继发性主动转运 某些物质（如葡萄糖、氨基酸等）在逆电化学梯度跨膜转运时，不直接利用分解ATP释放的能量，而利用膜内、外Na+势能差进行的主动转运称继发
9、性主动运。阈值或阈强度当刺激时间与强度一时间变化率固定在某一适当数值时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度，称阈强度或阈值。阈强度低，说明组织对刺激敏感，兴奋性高；反之，则反。兴奋：指机体、组织或细胞接受刺激后，由安静状态变为活动状态，或活动由弱增强。近代生理学中，兴奋即指动作电位或产生动作电位的过程。抑制：指机体、组织或细胞接受刺激后，由活动状态转入安静状态，或活动由强减弱。兴奋性(excitability)：最早被定义为：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力。在近代生理学中，兴奋性被定义为：细胞受刺激时能产生动作电位（兴奋）的能力。可兴奋细胞：指受刺激时能产生动作电位的细胞 , 如神经细胞、肌
10、细胞和腺细胞。 1、 试述细胞膜的物质转运方式及特点。常见的细胞膜物质转运形式有单纯扩散 、膜蛋白介导的跨膜转运以及出胞和入胞三种形式。A、单纯扩散：是指脂溶性小分子物质按单纯物理学原则实现的顺浓度差或电位差的跨膜转运。其特点为：（1） 限于脂溶性小分子物质的转运；（2） 物质顺浓度差或电位差扩散，属被动转运，不耗能。O2 和 CO2的跨膜转运是以单纯扩散的方式进行。B、膜蛋白介导的跨膜转运分为异化扩散（被动转运）和主动转运两类。异化扩散又分为经载体异化扩散和经通道异化扩散；主动转运可分为原发性主动转运和继发性主动转运两种。易化扩散（facilitated diffusion）： 非脂溶性小分
11、子物质或某些离于借助于膜结构中特殊蛋白质（载体或通道蛋白）的帮助所实现的顺电化学梯度的跨膜转运。（属被动转运）由载体介导的易化扩散： 如葡萄糖和氨基酸在顺浓度差时的跨膜转运。特点：（1）特异性；（2）饱和性；（3）竞争性抑制。由通道介导的易化扩散：如钾通道、钠通道、钙通道等 。根据通道“闸门”打开的因素不同，分为：( 1)、电压门控通道:该类通道的 开放取决于膜两侧的电位差。(2)、化学门控通道:该类通道的开放取决于某种化学物质是否作用于膜受体。(3)、机械门控通道:主动转运（active transport）：指小分子物质或离于依靠膜上“泵” 的作用，通过耗能过程所实现的逆电化学梯度的跨膜转
12、运。 原发性主动转运：物质的转运是逆浓度差或逆电位差，进行需耗能。 继发性主动转运 ：某些物质（如葡萄糖、氨基酸等）在逆电化学梯度跨膜转运时，不直接利用分解ATP释放的能量，而利用膜内、外Na+势能差进行的主动转运称继发性主动转运。C、出胞和入胞 出胞：某些大分子物质或物质团块通过膜的结构和功能变化排出细胞的过程。主要见于细胞的分泌活动。入胞：某些大分子物质或物质团块通过膜的结构和功能变化进入细胞内的过程。入胞包括：（1）吞噬：固体物。如单核、巨噬、中性粒细胞。 （2）吞饮：液体。液相和受体介导入胞。2、 何谓继发性主动转运？举例说明。某些物质（如葡萄糖、氨基酸等）在逆电化学梯度跨膜转运时，不
13、直接利用分解ATP释放的能量，而利用膜内、外Na+势能差进行的主动转运称继发性主动转运。3、 何谓兴奋性？衡量细胞兴奋性高低的指标是什么？兴奋性(excitability)：最早被定义为：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力。在近代生理学中，兴奋性被定义为：细胞受刺激时能产生动作电位（兴奋）的能力。如果细胞对很弱的刺激就能发生反映，产生动作电位，就表示该细胞具有较高的兴奋性；如果需要较强的刺激才能引起兴奋，则表明细胞的兴奋性较低。一、 名词解释超射：动作电位上升支中零电位线以上的部分。（教材中P24：去极化至零电位后，膜电位如进一步变为正值，则称为反极化，其中膜电位高于零的部分称为超射）绝对不
14、应期：细胞在接受一次刺激而发生兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性降低到零，对另一个无论多强的刺激也不能发生反应，这一段时期称为绝对不应期。相对不应期：在绝对不应期后，第二个刺激可引起新的兴奋，但所需的刺激强度必须大于该组织的正常阈强度，这一时期称为相对不应期。静息电位：指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差。动作电位：细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次迅速、可逆、并有扩布性的膜电位变化，称为动作电位。极化：细胞在安静时（亦即静息电位时），膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化去极化：以静息电位为准，膜内电位向负值减小的方向变化。超极化：以静息电位为准，膜内电位向负值增大
15、的方向变化。复极化：细胞发生去极化后，又向原先的极化方向恢复的过程。阈电位：使膜对Na十通透性突然增大的临界膜电位数值，称为阈电位。“全和无”现象：在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象，称“全或无”现象。 神经冲动：在神经纤维上传导的动作电位。兴奋收缩耦联：联系肌细胞电兴奋与收缩活动的中介过程。前负荷：肌肉收缩之前所承受的负荷。后负荷：肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力。思考题1、试述神经纤维产生一次兴奋后其兴奋性的变化？答：当神经纤维受到一次刺激发生兴奋时及 兴奋后的一个短时间内，它们的兴奋性会产生一系列的周期性变化，历经绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。（1）
16、绝对不应期：神经纤维在接受一次刺激而发生兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性降低到零，对另一个无论多强的刺激也不能发生反应，这一段时期称为绝对不应期。处在绝对不应期的神经纤维，阈刺激无限大，表明失去兴奋性。（2）相对不应期：在绝对不应期后，第二个刺激可引起新的兴奋，但所需的刺激强度必须大于该组织的正常阈强度，这一时期称为相对不应期。它是神经纤维兴奋性从无到有，直至接近正常的一个恢复时期。（3）超常期和低常期：相对不应期后，有的还会出现兴奋性的波动，即轻度的高于或低于正常水平，分别称为超常期和低常期。2、何谓静息电位？简述其产生机制。答：（1）静息电位：指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的外正内
17、负的电位差。（2）机制：细胞静息电位（RP）的形成与以下三方面机制有关： K十平衡电位、Na十的扩散、Na十K泵A、K十平衡电位：正常细胞内K十浓度远大于细胞外K十浓度。由于细胞膜上存在着K十Na十渗漏通道，其对K十的通透性比对Na十的通透性大100倍左右，因此，静息细胞膜主要对K十有通透性。K十顺着浓度差由胞内向胞外扩散；同时，由于膜内带负电的蛋白离子不能透出细胞膜。于是，带正电荷的K十外移造成膜内变负而膜外变正。这种电位差的存在，限制了K十的继续外流。随着K十的不断外移，膜内外的电位差亦不断增大，K十外流的阻力也随之增大。最后，当促使K十外流的浓度差和阻止K十外流的电位差达到平衡时，K十不
18、再有跨膜的净移动，此时膜两侧的电位差称为K十平衡电位。总之，静息电位主要是K十外流所形成的电一化学平衡电位。B、Na十的扩散：由于K十Na十渗漏通道的存在，安静时细胞膜对Na十也具有一定的通透性，Na十内流导致静息电位稍小于由单独K十外流造成的K十平衡电位数值。C、Na十K十泵：将细胞内3个 Na十泵到胞外，把胞外2个K十泵入胞内，膜内净缺一个正电荷，这也是形成静息电位的机制之一。 （静息电位的形成条件）：a、静息状态下，细胞膜对K十的通透性大，对Na十的通透性极小。b、胞内K十比细胞外K十高出28倍左右。）3、何谓动作电位？简述神经细胞动作电位的产生机制？答：（1）动作电位：细胞受刺激时，在
19、静息电位的基础上发生一次迅速、可逆、并有扩布性的膜电位变化，称为动作电位。（2）产生机制：A、去极相： 当细胞受到有效刺激，膜电位去极化达一定程度（-5070mv）引起膜上电压门控Na十通道开放，膜对Na十通透性突然增大，Na十顺电一化学梯度内流，随之膜进一步去极化，后者促进更多的Na十通道开放，又使膜对Na十通透性增加。当Na十内流造成的膜内正电位增大到足以对抗由浓度差引起的Na十内流时，即达到电化学平衡，此时膜电位大致相当于Na十的平衡电位，形成动作电位的去极相。B、复极相：达超射值后，由于Na十通道迅速失活，Na十内流迅速减少；同时，膜上电压门控K十通道开放，膜对K十通透性增大，K十 顺
20、浓度梯度和（或）电位梯度外流，形成动作电位曲线的下降支大部分。（负后电位的形成 是由于复极时迅速外流的K十蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K十外流所致；正后电Na十内流所形成的电一化学平衡电位，是膜由K十平衡电位转为Na十平衡电位的过程。动作电位的复极相是K十外流所形成，是膜由Na十平衡电位转变为K十平衡电位的过程。 4、试述兴奋在同一细胞上的传导特点。答：(1) 不衰减性传导；（2）“全或无”现象；（3） 双向性传导。5、试比较局部兴奋与动作电位的特点。 答： 局部兴奋与动作电位特点之比较动作电位局部兴奋产生阈刺激或阈上刺激（或多个阈下刺激整合）阈下刺激与刺激强度关系无关（表现“全或无”特性）随
21、刺激强度改变而改变大小叠加性不可叠加可叠加不应期有不应期无不应期传导远距离不衰减传导短距离呈电紧张性扩布6、试述神经、肌肉接头处兴奋传递的机制及特征。 答：（1）机制：躯体运动神经元兴奋，动作电位到达神经末梢轴突末梢膜上的 Ca2通道开放，Ca2内流递质囊泡向轴突膜（接头前膜）靠近并呈“倾囊”式释放乙酰胆碱（Ach） Ach经接头间隙扩散Ach与终板膜（接头后膜）上N一型Ach门控通道的一亚单位结合该通道开放，对Na+、K+（尤其Na+）通透性增大Na+内流，K+外流，总的结果使膜部分去极化，形成终板电位使邻近肌细胞膜去极化达阈电位肌细胞膜电压门控式Na+通道开放，Na+大量内流产生动作电位，
22、完成兴奋从神经轴突末梢到肌细胞的信息传递。（2）特征：1、向性传递；2、时间延搁；3、药物和其它环境因素的影响。 7、为何在一定范围内，腓肠肌组织的收缩幅度会随刺激强度的增大而增大？对一根骨骼肌纤维来讲，它对刺激的反应是“全或无”的，只要刺激达到阈值，就可引起肌纤维收缩；超过阈值后，即使在增大刺激强度，如果其他条件不变，肌肉收缩力量将不再增加。在整块肌肉，当达到一定刺激强度时，肌肉开始收缩，但由于不同肌纤维的阈值不同，此时只是少数兴奋性高的肌纤维产生了收缩。后随着刺激强度的增加，越来越多的肌纤维被兴奋，肌肉收缩也相应地逐步增大，当刺激强度增大到某一强度时，整块骨骼肌中所有的肌纤维均产生了兴奋，
23、肌肉出现最大的收缩反映。此时如果再继续增大刺激强度，肌肉的收缩就不在增强。因此，在一定范围内，腓肠肌组织的收缩幅度会随刺激强度的增大而增大。8、单一神经细胞的动作电位是“全或无”的，而神经干动作电位幅度在一定范围内受刺激强度变化的影响，试分析其原因。单根神经的动作电位是“全或无”的，神经干由粗细不等、兴奋性不同的纤维组成，其动作电位是复合动作电位，兴奋地神经纤维数目越多，神经干的动作电位越多。当神经干开始产生动作电位时，只是少数兴奋性较高的神经产生了兴奋。后随着刺激强度的增加，产生兴奋的神经纤维数逐渐目增多，当刺激强度增加到一定程度时，整条神经干的神经纤维都产生了兴奋，神经干的动作电位达到最大
24、，并不再随刺激强度的增强而改变。因此，神经干动作电位幅度在一定范围内受刺激强度变化的影响。第3章 血液一：名词解释血细胞比容:指血细胞在全血中所占的容积百分比。（男：40%50%；女：37%48%）红细胞沉降率: 通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率。成年男性：0-15mm/h;成年女性：0-20mm/h。其数值可反映红细胞悬浮稳定性大小。红细胞渗透脆性: 红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性。正常人红细胞一般在0.42%的NaCl溶液中开始出现溶血；在0.35% NaCl溶液中完全溶血。 血浆晶体渗透压: 由血浆中的无机盐、 葡萄糖、
25、尿素等小分子晶 体物质形成的渗透压。（占血浆渗透压的主要部分）血浆胶体渗透压: 由血浆蛋白等大分子胶体物质形成的渗透压。（占血浆渗透压的很小部分） 二：思考题 1、血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压的生理作用有何不同？为什么？ 2、简述各类白细胞的生理功能。一：名词解释凝血因子:血浆与组织中直接参与凝血的物质统称为凝血因子。血液凝固:血液由流动状态变化胶冻状血块的过程。血清:血液凝固后所析出的透明淡黄色液体。凝集:若将血型不相容的两人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞聚集成簇，这种现象称为凝集。凝集原:红细胞膜上特异性的抗原凝集素:与红细胞膜上特异性抗原对应的抗体二：思考题1简述血液凝固的基本过程
26、，并指出内源性和外源性凝血的主要异同点。血液凝固的三个基本步骤：（1）凝血酶原酶复合物形成；（2）凝血酶形成；（3）纤维蛋白形成。内源性激活途径:指完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子X激活从而发生凝血的途径。外源性激活途径:指依靠血管外组织释放的因子III来参与因子X的激活从而发生凝血的途径。2、ABO血型系统分型的依据是什么？根据红细胞所含血型抗原，即 凝集原的不同或有无，分为四型： 红细胞膜只含A凝集原A型； 红细胞膜只含B凝集原B型； 红细胞膜含A、B两种凝集原AB型； 红细胞膜无A、B两种凝集原O型。 4、 输血的基本原则是什么要求输同型血液，并经交叉配血试验，主侧、次侧均不凝集者方可
27、输血。在紧急情况下，找不到同型血液时，可按献血者的红细胞不被受血者血清所凝集的原则，即主侧不凝集者可允许少量、缓慢地输血。 5、 简述Rh 血型的意义。Rh阴性：红细胞膜不含有D抗原；Rh阳性：红细胞膜含有D抗原。Rh血型系统的特点：人类血清中不存在与Rh抗原起反应的天然抗体，所以Rh阴性的受血者第一次接受Rh阳性的血液，不会发生凝集反应，第二次则有可能发生凝集反应。 第4章 循环 心动周期 ：心脏每收缩舒张一次构成一个机械活动周期心率：单位时间内心脏搏动的次数。 心输出量 : 每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与博出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。博出量 :一次心
28、跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量血压 : 血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。中心静脉压:指右心房和胸腔内大静脉的血压。约412 cmH2o ( 0.391.18kPa）。中心静脉压的高低与心脏射血能力和静脉回心血量有关。1. 代偿间歇: 当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心事的兴奋和收缩，形成一次兴奋和收缩的缺失，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩，这样在一次期前收缩时候往往会出现一段比较长的心室舒张期，称为窦性心律:异位心律: 在某些病理情况下，当窦房结起搏功能减退或其下属的心房、房室结、希氏束、左右
29、束支或心室的兴奋性增高时，这些下属组织就要代替窦房结行使 “职权”或抢夺心脏跳动的“领导权”。由这些组织发出冲动所产生的心律称为异位心律，也就是通常所说的心律失常房室延搁: 房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。房室交界区细胞传导速度缓慢，尤以结区最慢，因而占时较长（约0.1 秒），这种现象称为房室延搁。房室延搁的生理意义：使心房与心室不在同一时间进行收缩，有利于心室充盈及射血。心音:心动周期中，在胸壁所听到的声音心电图:反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。基本理论：1、 心室肌细胞和骨骼肌细胞的动作电位有何异同？2、试述心室肌细胞动作电位发生原理。0期（去极化期）：由Na+
30、内流所引起。1期（快速复极化初期）：由K+外流所引起。2期（平台期）：Ca2+内流和K+外流的综合结果。3期（快速复极末期）：K+外流。4期（静息期）：离子泵活动使细胞内外各离子 浓度得以恢复。动脉血压（1）搏出量：主要影响收缩压。（2）心率：对舒张压影响较大。（3）外周阻力：主要影响舒张压，舒张压高低反映外周阻力大小。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用（5）循环血量和血管系统容量的比例3、试述心肌兴奋性的周期变化。答：心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性也发生了一系列的周期性变化，变现为对第二个刺激的反应能力发生规律性的改变。这种兴奋性的周期性变化主要是由于膜电位的变化引起离子通道的状态发生变
31、化的结果。心肌细胞发生一次兴奋后其兴奋性的周期变化可分为以下几个时期： 1）有效不应期：心肌细胞在一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜内电位复极到-60mV的时期，无论给予多强刺激，均不能再次产生动作电位，这一时期称为有效不应期。由动作电位的0期去极开始到复极3期膜内电位达到-55mV称为绝对不应期，这段时间内，膜的兴奋性完全丧失，无论给予多强的刺激，肌膜均不发生任何程度的去极化反应。由-55mV继续恢复到约-60mV这段时间内，由于Na通道刚开始复活，如给予强刺激可使少量Na+通道开放，产生很小的局部去极化反应，但远没有恢复到可被激活的备用状态，故仍不能全面去极化产生动作电位，此期称为局部反应
32、期。2）相对不应期：在有效不应期之后，心肌细胞膜电位由-60mV 到-80mV的时期内，用阈上刺激可以引起动作电位，称为相对不应期。3）超常期：相对不应期后，心肌膜电位由-80mV到-90mV的时期，这一时期，低于正常阈值的阈下刺激就可以使心肌细胞产生动作电位。超常期后，袭击细胞复极化完毕，Na+通道复活过程完成而进入正常备用状态，膜电位恢复到静息电位，兴奋性也恢复正常。4、心电图各波段代表什么意义？答：心电图反映心脏兴奋的产生、传到和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动无关。1）P波：反映在左右两心房的去极化过程。2）QRS波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。3）T波：反映两
33、心室的复极化过程。4）U波;U波升高常见于低血钾及心室肥厚，U波倒置可见于高血钾。5、心脏的有效泵血靠什么？答：心脏泵血功能的完成，主要取决于两个因素：心脏节律性收缩和舒张而心室和心房及动脉之间的压力差，形成推动血液流动的动力。心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。心脏泵血功能主要靠心室完成，包括两个方面：心室收缩完成射血过程；心室舒张完成充盈过程。6、心室收缩和舒张由哪些时相组成？各有何特点。答：心室收缩期:包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。 (1)等容收缩期：产生第一心音。特点：室内压大幅度升高，且升高速率很快，瓣膜均关闭。这一时相持续0.05s左右。n 房内压室内压动脉压；n 房室
34、瓣关闭，半月瓣关闭；血液存于心室，心室容积不变（2）快速射血期： 特点：时间占射血期1/3左右，射血量占总射血量的2/3左右。持续0.1s左右。由于大量血液进入主动脉，主动脉压相应增高。n 房内压室内压动脉压；n 房室瓣关闭，半月瓣开放；n 血液由心室快速射入动脉，约占总射血量的70，心室容积迅速缩小。 （3）减慢射血期： 特点：时间占射血期2/3左右，约0.15s。心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。n 室内压逐渐下降，略低于大动脉压，但仍高于房内压；房室瓣关闭，半月瓣开放。n 血液继续由心室缓慢射入动脉，约占总射血量的30，心室容积继续缩小。心室舒张期:分为等容舒张期、快速充盈期、减慢
35、充盈期。(1)等容舒张期：产生第二心音。特点：心室内压急剧下降。房室瓣和动脉瓣均关闭，持续时间约 0.06s0.08s。n 房内压室内压动脉压；n 房室瓣关闭，半月瓣关闭；n 血液存于心房，心室容积不变。(2)快速充盈期：占舒张期的前1/3，占总充盈量的2/3，n 房内压室内压动脉压；n 房室瓣开放，半月瓣关闭；n 血液由心房快速流入心室，心室容积增大。(3)减慢充盈期：约 0.22s，占总充盈量的1/3。房、室间的压力梯度逐渐减小，血液充盈速度减慢，心室容积进一步增大。此后，进入下一个心动周期。n 心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。7、简述血压是怎样形成的。答：血压指血管内的血液
36、对单位面积血管壁的侧压力，即压强。单位：Pa(牛顿/米2)，mmHg 血压形成机制： 循环系统内血液充盈：循环系统平均充盈压表示（约7mmHg） 心脏射血：心脏收缩时释放的能量：动能及压强能（势能）动脉血压一般指主动脉的血压，是血液对动脉管壁的侧压力。其形成： （1）基本因素：循环系统内血液充盈及心脏射血。 （2）外周阻力：在血液充盈的前提下，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。 （3）主动脉和大动脉的弹性贮器作用： 缓解血压，使SBP不致过高，DBP不致过低 使左心室间断射血变成动脉内连续血流 8、试述动脉血压的影响因素。答：（1）搏出量（ 心脏每搏输出量时，收缩压，舒张压，脉
37、压；反之则反。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。）（2）心率（心率时，收缩压，舒张压，脉压；反之则反。）（3）外周阻力（ 外周阻力时，收缩压，舒张压，脉压;反之则反。因此，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。）（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用（若主动脉和大动脉管壁的弹性，则收缩压，舒张压，脉压；若同时伴小动脉硬化，以致外周阻力，舒张压亦。）（5）循环血量和血管系统容量的比例（若血管系统容量不变，循环血量，则血压；若血管系统容量，血量不变，血压亦。）9、影响静脉回心血量的因素主要有哪些？答：（1）体循环平均充盈压：当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增加
38、。反之减少。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，心舒期室内压较低，对心房和大静脉内的血液抽吸力量就大，回心血量就多。（3）体位改变：人体由平卧转为直立时，血液积滞于下肢，导致暂时的回心血量减少，心输出量减少，血压降低，可引起晕厥。（4）骨骼肌的挤压作用、肌肉收缩，对肌肉内和肌肉间的静脉有挤压作用，促进静脉回流。、静脉内有静脉瓣膜，使血液只能向着心脏方向流动。（5）呼吸运动。胸膜腔内压为负压；吸气时，负压增大，胸腔内大静脉和右心房更扩张，利于外周静脉回流。反之呼气时，回流入右房的血量相应减少。10、简述颈动脉窦与主动脉弓压力感受器反射。答：当血压突然升高时，可引起颈动脉窦与
39、主动脉弓压力感受性反射 ，其反射的效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压下降。（1）、当血压突然升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的机械牵张刺激加强，使其发放冲动的频率增高，分别经窦神经与主动脉神经传入冲动增多，终止于延髓背侧两旁的孤束核，换元后经抑制rVLM（延髓头段腹外侧部）神经元，降低交感中枢紧张性活动；兴奋延髓疑核或迷走神经背核，使心迷走神经活动增强；通过下丘脑，抑制视上核、室旁核血管升压素的分泌。以上途径的最后结果是使心迷走中枢紧张性加强，心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性减弱，分别通过各自的传出神经，作用于心脏和血管，使心率减弱，小动脉、微动脉舒张，外周阻力减小，血压恢复原来
40、水平。（2）、当动脉血压下降时，压力感受器所受刺激减弱，传入神经冲动减少，使心交感中枢和交感缩血管中枢活动加强，心迷走中枢活动减弱，结果心率加快，心缩力加强，心输出量增加，阻力血管收缩，外周阻力增加，降压反射减弱，血压回升。11、简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射。答：主要在缺氧、窒息、血压过低、酸中毒等情况下起重要作用。12、比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。答：循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌。肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既有共性，又有特殊性，这是因为他们的与不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。（1）肾上腺素可与、受体结合：在心脏，肾上腺素与心肌的1
41、受体结合，使传导速度加快，心肌收缩力加强，故心输出量增加。在血管，其作用取决于血管平滑肌中、2受体的分布情况。在皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平滑肌细胞膜上，受体数量上占优势，肾上腺素与受体结合，可使这些器官的血管收缩。在骨骼肌、肝脏和冠状血管中2受体分布占优势，小剂量的肾上腺素以兴奋2受体的效应为主，引起血管舒张，只有在大剂量时，也兴奋受体引起缩血管反应。（2）去甲肾上腺素主要能与1受体结合，与2受体结合较弱，其对心脏有兴奋作用，对机体大多数血管有强烈的收缩作用，使血压明显升高。第五章 呼吸一：名词解释呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。表面活性物质：是由肺泡型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白
42、，主要成分为二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，以单分子层分布在肺泡的液体层表面肺通气： 指肺与外界环境间的气体交换过程。呼吸运动：呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小。肺内压：是指肺泡内的压力。吸气初，肺容积 肺内压 低于大气压时空气入肺泡 肺内压渐 吸气末时，肺内压等于大气压，气流停止。呼气初，肺容积 肺内压高于大气压时，肺内气体出肺 肺内压渐 呼气末时，肺内压等于大气压，气流停止。潮气量：每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时约500ml。肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。 肺活量补吸气量+潮气量+补呼气量，正常成年男：约3.5L ，正常成年女：约2.5L 用力呼气量：指在一次
43、深吸气后，用力尽快呼气，计算前3秒呼出气量占用力肺活量的百分数。正常人在第1、2、3秒应分别呼出其用力肺活量的80%，96%和99%。二：思考题1 试述肺泡表面活性物质的来源、作用和生理意义。肺泡表面活性物质：是由肺泡型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，主要成分为二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，以单分子层分布在肺泡的液体层表面。 肺泡表面活性物质的作用是降低肺泡表面张力、维持肺泡大小的稳定、减少肺间质和肺泡内的组织液生成。因而：（1）减少肺的弹性阻 （2）防止肺水肿的发生；（3）维持肺泡的稳定性2，胸内负压怎样形成？有何生理意义？胸膜腔内负压的产生主要与通过胸膜脏层，即肺，作用于胸膜腔的两种力
44、有关。大气压以肺内压的形式作用于肺，这是使胸腔内压等于大气压力；但肺本身具有弹性回缩力，且与大气压力作用相反，这样就抵消了大气压胸膜腔的作用力，导致胸膜内的的压力低于大气压，而为负压。（哈哈，参考原题）PPT 答案 胸膜腔内负压的形成： 胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压在吸气末和呼气末 肺内压=大气压 若以大气压值为零，则： 胸膜腔内压 = 肺回缩压 生理意义：1有利于肺扩张 2促进血液和淋巴液回流2 在每分通气量相同的条件下，为什么深而慢的呼吸气体交换效率高于浅而快的呼吸？ 因为在通气过程中，每次吸入的气体（潮气量）并非完全进入肺泡内，其中近三分之一气体滞留在死腔内，不参与血液之间的气体交换。当
45、潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量均可保持不变，但肺泡通气量等于（潮气量无效腔容量）呼吸频率，浅快呼吸由于潮气量减少，减去固定容积的无效腔量后会明显减少。因此从气体交换效率角度看，浅快的呼吸可使肺泡通气量减少，不利于气体交换。而适度的深而慢的呼吸可以增加肺泡通气量，为有效的气体交换提供基本条件。（哈哈，参考原题） 一：名词解释通气血流比值：肺牵张反射：由肺扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化，称肺牵张反射。二：思考题1通气血流比值怎样影响肺部气体交换效率？正常成人安静时，VA/Q = 4.2/5 = 0.84，此比值表示肺换气效率最高。 VA/Q 肺泡无效腔VA/Q 功
46、能性动一静脉短路。以上两者均使肺换气效率降低。 2试述动脉血中二氧化碳分压升高、氧分压下 降、 H+升高对呼吸有何作用？机制如何？CO2对呼吸的作用是通过中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径，反射性地使呼吸加深、加快；其中以中枢化学感受器途径为主。 血中H+增加，呼吸运动增强。它主要是通过外周化学感受器而反射性地影响呼吸；脑脊液中H+才是中枢化学感受器的最有效刺激。 轻、中度缺O2时，通过刺激外周化学感受器反射性使呼吸运动增强。严重缺O2时，呼吸减弱，甚至停止。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。3 呼吸中枢的化学感受器在何处？其适宜的刺激是什么？与外周感受器相比有何区别？呼吸中枢的化学感受器位于延髓腹外侧部的浅表位置。适宜的刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+,中枢化学感受器与外周化学感受器不同，它不感受低氧刺激，但对H+敏感性比外周化学感受器高，反应潜伏期较长。中枢化学感受器的生理功能可能是调节脑脊液的H+的浓度，是中枢神经系统有一定的PH值环境：而外周化学感受器的作用主要是在机体低氧时驱动呼吸运动。（哈哈，参考原题）4.切断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？为什么？ 吸气