《病理生理学》课程作业(9页).doc

《《病理生理学》课程作业(9页).doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《病理生理学》课程作业(9页).doc（9页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、-病理生理学课程作业-第 9 页延安大学继续教育学院商洛函授站 第三学期课程作业课程名称 病理生理 授课年级 2014级 专 业 护理 班 级 专升本 姓 名 病理生理学课程作业一、名词解释1、基本病理过程：是指多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的机能、代谢和结构的变化。2、超极化阻滞状态：在急性低钾血症时，血钾浓度2.65mmol/L,造成k+e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象3、细胞中毒性脑水肿：是由于某些毒素直接作用于细胞产生细胞代谢功能障碍，使钠离子和水分储存在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性

2、的改变，常见于脑缺血，脑缺氧的初期。4、远端肾小管性酸中毒：远端肾小管性酸中毒，亦称经典型RTA（DRTA），是由于远端肾小管泌氢障碍，尿NH4+及可滴定酸排出减少所致的疾病。 5、肠源性紫绀：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。6、微血管病性溶血性贫血：是由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。7、自我输液：休克早期由于全身小血管的收缩使毛细血管的流体静压降低，促

3、进组织液回流入血管，加之肾小管重吸收钠、水增加，从而引起回心血量增加的代偿性变化，称为“自我输液”。8、心源性哮喘：是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。9、解剖分流增加：肺动脉内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流10、肝内胆汁淤滞黄疸：因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。11疾病：指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命

4、活动过程。12水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿13休克：各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。14向心性肥大：心脏长期过度的后负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。15发绀：指血液中去氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。二、填空1解释肝性脑病发生机制的主要学说有 氨中毒学说， 假性神经递质学 ，氨基酸失衡学说。2肝性脑病时血氨升高的主要原因是：氨清除不足，氨的产生增多，。两者 氨清除不足 为主。 3引起肝性脑病的假性神经

5、递质主要是 指苯乙醇胺 和 羟苯乙醇胺 两种生物胺。 4诱发肝性脑病的最常见因素是 氮的负荷增加 。 5急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是 高钾血症 。6临床上常用血 尿素氮 和血 肌酐 浓度作为判定氮质血症的指标。7通气障碍型呼吸衰竭患者以动脉血气分压 下降 和二氧化碳分压 升高 为特点。8胸外中央气道阻塞患者主要表现为 吸气 性呼吸困难，胸内中央气道阻塞患者主要表现为 呼气 性呼吸困难；外周气道阻塞患者主要表现为 呼气 性呼吸困难。 9弥散障碍是指由于肺泡膜 面积 减少、肺泡膜 异常 增加和 弥散速度 缩短所引起的气体交换障碍。 10正常成人肺泡通气与血流比例（VQ）约为 0.8 ，死腔

6、样通气导致病肺肺泡 VQ 大于正常 ，功能性分流增加则引起病肺VQ 明显减少 。 11严重缺氧对呼吸中枢有直接的 抑制 作用，PaCO2升高对呼吸中枢有 抑制 作用，但当 PaCO2。超过 10.7 kPa（80mmHg）时，反而 抑制 呼吸中枢。 12外呼吸功能障碍因肺 通气 不足、气体 弥散 障碍引起；此型缺氧又称为 呼吸性 -缺氧。 13急性低张性缺氧的主要特点为动脉血氧分压 降低 ，氧含量 降低 ，氧容量 正常 ，动一静脉血氧含量差 降低 。 14心脏负荷包括 前负荷 和 后负荷 两种。 15根据心力衰竭的发生部位，可以把心力衰竭分为 左心衰竭 、 右心衰竭 和 全心衰竭 三种类型 1

7、6心肌肥大包括 心室肥厚 和 扩张 两种形式。17、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制 酪氨酸羟化酶 活性，致使酪氨酸生成 去甲 的代谢途径受阻。 18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原 减少 ，尿内尿胆原 增多 。 19、ATN早期的主要发病机制是持续的 肾血管 收缩，导致 肾血流和GFR 降低。20、与尿毒症有关的胍类毒性物质是 甲基胍 和 胍基琥珀酸 。三、选择题 1下述心力衰竭的定义，哪项是正确的？( E ) A心输出量低于正常 B每博心输出量低于正常 C心脏指数低于正常 D由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E心输出量绝对或相对减少，不能满足全身组织代谢需要 2、下述哪项原因不会导致

8、心脏压力负荷增加( C ) A主动脉狭窄 B肺动脉狭窄 C二尖瓣关闭不全 D高血压 E主动脉瓣狭窄3、下述哪项原因不会导致心脏容量负荷增加( D ) A二尖瓣关闭不全 B主动脉瓣关闭不全 C室间隔缺损 D肺动脉高压 E动一静脉瘘4、心力衰竭时有关心率加快的叙述，以下哪项是不正确的 ( C ) A无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快 B心率加快是最容易被动员起来的一种代偿活动 C心率越快其代偿效果越好 D心率加快可能与交感神经兴奋有关 E代偿作用有限，不太经济5、下面哪项适用于所有心力衰竭病人( D ) A心肌肥大 B血容量增加 C心输出量低于正常 D动静脉血氧含量差增大 E心率加快6、 呼吸衰竭

9、通常是( A )A外呼吸功能严重障碍的后果 B内呼吸功能严重障碍的后果C内、外呼吸功能严重障碍的后果 D血液不能携氧的后果 E组织细胞不能利用氧的后果7、直接影响气道阻力的最主要因素是( A ) A气道内径 B气道长度和形态 C气流速度 D气流类别（层流、湍流） E气体的密度 8、胸内中央气道阻塞可发生( A ) A呼气性呼吸困难 B吸气性呼吸困难 C吸气呼气同等困难 D吸气呼气均无困难 E阵发性呼吸困难 9、一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中( E ) A氧分压升高、二氧化碳分压升高 B氧分压降低、二氧化碳分压降低 C氧分压不变、二氧化碳分压不变 D氧分压不变、二氧化碳分压升高 E氧分压降

10、低、二氧化碳分压不变 10、肺动脉栓塞患者发生呼吸衰竭是由于( B ) A功能性分流 B死腔样通 C弥散障碍D通气功能障碍 E肺内真性分流增加 11、对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗应注意( E ) A持续给高浓度氧 B间断性给高浓度氧 C给纯氧 D给高压氧 E持续给低浓度低流量氧 12、肝功能障碍时不易出现下述哪项物质代谢变化( C ) A低血糖症 B低白蛋白血症 C低钙血症 D低钾血症 E低钠血症 13、肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关 ( D ) A凝血因子合成减少 B凝血因子消耗增多 C血小板数量减少 D纤维蛋白降解产物减少 E血小板功能异常 14、快速失血量一

11、般超过机体总血量的多少即可引起失血性休克( B ) A 10 B 20% C 25 D 30 E 4015、下述哪项不是氨对脑的毒性作用( D ) A干扰脑的能量代谢 B使脑内兴奋性递质产生减少 C使脑内抑制性递质产生增多 D使脑的敏感性增高 E抑制脑细胞膜的功能16、肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是( A ) A肠道产氨增多 B肌肉产氨增多 C脑产氨增多 D从肾重吸收增多 E血中转化增多17、导致肝性脑病的假性神经递质有( E ) A苯乙胺和酪胺 B苯乙胺和苯乙醇胺 C酪胺和羟苯乙醇胶 D苯乙胺和羟苯乙醇济 E苯乙醇胺和羟苯乙醇胺18、假性神经递质的毒性作用是( E ) A对抗乙酰胆碱

12、B阻碍三羧酸循环 C抑制糖酵解 D降低谷氨酸和天门冬氨酸 E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能19、下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是( A ) A消化道出血 B利尿剂使用不当 C便秘 D感染 E尿毒症 20、急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是( E ) A高渗性脱水 B低渗性脱水 C等渗性脱 D水肿 E水中毒21、急性肾功能衰蝎少尿期，病人常见的电解质紊乱是 ( B ) A高钠血症 B高钾血症 C低钾血症 D高钙血症 E低镁血症22、休克期微循环灌流的特点是( A ) A多灌少流 B不灌不流 C少灌少流 D少灌多流 E多灌多流23、休克晚期微循环灌流的特点是( A ) A少灌多流 B

13、多灌少流 C少灌少流 D多灌多流 E不灌不流24、急性肾小管坏死患者哪项肾功能恢复得最慢 ( D ) A肾小球滤过功能 B肾脏内分泌功能 C肾小管分泌功能 D肾小管浓缩功能 E集会管分泌功能 25、在低血容量性休克早期最容易受损害的器官是：( E ) A心脏 B肝脏 C脾脏 D肺脏 E肾脏 26、休克的最主要特征是( C )A心输出量降低 B动脉血压降低 C组织微循环灌流量锐减 D外周阻力升高 E外周阻力降低 27、感染性休克最常见的病因是( B ) A革兰阳性菌 B革兰阴性菌 C真菌 D病毒 E立克次体 28、休克早期微循环灌流的特点是( A ) A少灌少流 B多灌少流 C不灌不流 D少灌多

14、流 E多灌多流 29、”自身输血”作用主要是( A ) A容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动一静脉吻合支开放，回心血量增加 30、自身输液”作用主要是指( D )A容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流多于生成 E动一静脉吻合支开放，回心血量增加四、是非题：对的打“ ” ，错的打 “ ”。1、脑死亡即大脑皮层死亡。( )2、血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多。( )3、早期或轻度低渗性脱水时，尿量可稍增多，而尿钠很少或消失。( )4、急性水中毒时，全身水肿

15、常十分明显。( )5、水肿是临床上常见病、多发病之一。( )6、肝功能衰竭伴剧烈呕吐时，往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。( )7、酸中毒往往伴有高钾血症，但也可发生低钾血症。( )8、缺氧不一定都发绀，发绀者必定存在缺氧。( )9、作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区下丘脑前部引起机体发热。( )10、DIC患者不仅有出血和贫血，而且有溶血。( )11、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是由于肾缺血肾小管坏死所致。( )12、高动力型休克的血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。( )13、维生素B 1缺乏使心肌能量产生障碍，引起低输出量性心衰。( )14、充血性心力衰竭时，患者动脉常

16、常有充血。( )15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。( )五、问答题 1、何型脱水易发生休克?为什么? 答：低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么? 答：因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：(1)肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，

17、也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理?答：幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸HCI各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化? 答：慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或(和)换气功能障碍导致低张性缺氧。其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容

18、量正常。若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动静脉血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动静脉氧含量差也可变化不显著。5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血? 答(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么?答：不能。因为休克期血压不低，、期才有血压降低。这是因为休克期：回心血量增

19、加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足；心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加；外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。休克期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。7、简述酸中毒引起心肌兴奋收缩偶联障碍的机制。答：酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca 2转运从而导致心肌兴奋收缩偶联障碍的：H取代Ca2竞争性地和肌钙蛋白结合；H浓度增高使肌浆网对Ca2的释放减少；酸中毒可引起高钾血

20、症，高K与Ca2在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2内流减少，导致胞质内Ca2浓度降低。8、型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么? 答：型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30O 2)，如由鼻管给氧，流速为12l/min，使氧分压上升到8KPa即可。这是因为PaO 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明显。PaO 2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当PaO2超过10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这

21、种情况下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重，病情更加恶化。9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制？答：、碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH 4)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血；碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH 4)转变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿? 答：慢性肾功能衰竭时，因为残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大

22、量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常；在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿；肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。11、试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制？答：(1)毛细血管流体静压增高：如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生。(2).血浆胶体渗透压下降：如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿医学教育网搜集整理。(3).微血管壁通透性增加：如过敏局部产生组胺、激肽等

23、炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿。(4).淋巴回流障碍：如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。12缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？答：(1)毛细血管流体静压增高：如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生(2)血浆胶体渗透压下降：如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿医学教育网搜集整理。(3)微血管壁通透性增加：如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿。(4)淋巴回流障碍：如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。