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1、医学培训,内科学大题总结内科学大题总结 （注：此大题皆为历年考试大题（大多为一系，部分二系+未标专业），由于预防专业和临床专业所修的学分不同，导致考试范围、考试重点都有些区分。总结基于第八版内科学，只供参考，不要押题。另外感谢供应资料以及参加总结的人员！） 1、慢性支气管炎的诊断、鉴别诊断（P20 By孟华） 诊断： 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并解除其他可以引起类似症状的慢性疾病。鉴别诊断： 1）支气管哮喘：部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等简单诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别。2）嗜酸
2、粒细胞性支气管炎：临床症状类似，X线检查无明显变更或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上简单误诊。诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加(3%)可以诊断。3）肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。4）支气管肺癌：多数有数年吸烟史，顽同性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生变更，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的堵塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。5）特发性肺纤维化：临床经过缓慢，起先仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。细致听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，而二
3、氧化碳分压可不上升。高辨别螺旋CT检查有助诊断。6）支气管扩张：典型者表现为反复大量咯脓痰，或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高辨别螺旋CT检查可确定诊断。7）其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合症、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。 2、简述慢性支气管炎急性发作的治疗方法（P21 By孟华） (1)限制感染：多依据患者所在地常见病原菌阅历性地选用抗生素，一般口服，病情严峻时静脉给药。必要时可药敏试验选用抗菌药。 (2) 镇咳祛痰：如复方甘草剂等。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。(3)平喘：有气喘者可加用支气管扩张剂。 3、
4、慢阻肺的稳定期治疗原则（P25 By孟华） 1）教化和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。 2）依据患者病情严峻程度选用支气管扩张剂，是现有限制症状的主要措施。 3）高风险患者长期吸入糖皮质激素与长效2肾上腺素受体激烈剂联合制剂可增加运动耐量、削减急性加重发作频率、提高生活质量。 4）对痰不易咳出者可应用祛痰药。5）长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。 4、支气管哮喘的诊断标准（P31 By孟华） 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2.发作时在双
5、肺可闻及散在或充满性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。 5、急性哮喘的诊断标准以及鉴别诊断（P31 By孟华） 急性发作期是指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。哮喘急性发作时其程度轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出现，间或可在数分钟内即危及
6、生命，故应对病情作出正确评估并刚好治疗。 鉴别诊断： （一）左心衰竭引起的喘息样呼吸困难 原称心源性哮喘。与重症哮喘症状相像，极易混淆。鉴别要点：患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，突发气急，端坐呼吸，阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率加快，心尖部可闻及奔马律。胸部X线检查可见心脏增大、肺淤血征。若一时难以鉴别，可雾化吸入2受体激烈剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡。（二）慢性堵塞性肺疾病(COPD) 多见于中老年人，多有长期吸烟或接触有害气体的病史和慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。体检双
7、肺呼吸音明显下降，可有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。如患者同时具有哮喘和慢阻肺的特征，可以诊断哮喘合并慢阻肺或慢阻肺合并哮喘。（三）上气道堵塞 依据病史，特殊是出现吸气性呼吸困难，痰细胞学或细菌学检查，胸部影像、支气管镜检查等，常可明确诊断。（四）变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA） 常以反复哮喘发作为特征，可咳出棕褐色粘稠痰块或咳出树枝状支气管管型。痰嗜酸粒细胞数增加，痰镜检或培育可查及曲菌。 6、支气管哮喘急性发作期治疗（P34 By孟华） 急性发作期的治疗目标是尽快缓解气道痉挛，订正低氧血症，复原肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。 （1）轻度：经MDI吸入SABA，在第一小
8、时内每20分吸入1-2喷。随后轻度急性发作可调整为每3-4小时吸入1-2喷。效果不佳时可加缓释茶碱片，或加用短效抗胆碱药气雾剂吸入。（2）中度：第一小时内可持续吸入SABA，联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液或静脉注射茶碱类。效果不佳时应尽早口服激素，同时吸氧。（3）重度至危重度：持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物。吸氧。应尽早静脉应用激素，待病情得到限制和缓解后改为口服给药。留意维持水、电解质平衡，订正酸碱失衡。当pH<7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至接着恶化者，应刚好赐予机械通气治疗。此
9、外，应预防呼吸道感染等。 7、重症哮喘的治疗（P35 By孟华） 持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物。吸氧。应尽早静脉应用激素，待病情得到限制和缓解后改为口服给药。留意维持水、电解质平衡，订正酸碱失衡。当pH<7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至接着恶化者，应刚好赐予机械通气治疗。此外，应预防呼吸道感染等。 8、肺结核的化疗原则（P69 By孟华） 肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。 （1） 早期 ：获得最大最好疗效。（2）规律和全程：削减复发。（3
10、）联用：削减耐药菌。（4）适量：达到有效浓度、削减毒副作用及削减继发性耐药的产生。 9、结核性胸腔积液与恶性胸腔积液的鉴别（照搬PPT By孟华） 项目 结核性胸水 恶性胸水 pH <7.3 >7.4 LDH >200u/L >500u/L ADA >45u/L <25u/L CEA 正常 上升 细胞学 淋巴细胞 癌细胞 10、试述肺动脉高压的发病机理（P108 By孟华） 肺动脉高压是由多种已知或未知缘由引起的肺动脉压异样上升的一种病理生理状态。迄今病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管内皮、平滑肌功能障碍等因素有关。 （一）遗传因素 11%
11、-40%的散发IPAH存在骨形成蛋白受体2（BMPR2）基因变异。有些病例存在激活素受体样激酶1（ALK1）基因变异。（二）免疫与炎症反应 免疫调整作用可能参加IPH的病理过程。（三）肺血管内皮功能障碍 肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要为血栓素A2 (TXA2)和内皮素-1（ET-1），后者主要是前列环素和一氧化氮(NO)。由于上述因子表达的不平衡，导致肺血管平滑肌收缩，从而引起肺动脉高压。（四）血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷 可见血管平滑肌增生肥大，电压依靠性钾离子通道功能缺陷，K+外流削减，细胞膜处于除极状态，使Ca（2+）进入细胞内，从而导致血管收缩。 11
12、、心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断（By孟华） 项目 心源性哮喘 支气管哮喘 病史 引起肺淤血、水肿的器质性心脏病，中年以上，病史短，发作少 反复发作的哮喘史，可有过敏史，病史长，反复发作，青少年 症状 夜间突然发作，咳嗽、咳粉红色泡沫痰，坐起后症状较轻 哮鸣音 体征 心脏扩大或心脏杂音，双肺底湿啰音 心脏正常，可有肺气肿征象或肺纹理加重 X线检查 心脏扩大，肺淤血 治疗 扩血管、强心、利尿、吗啡有效 肾上腺糖皮质激素，支气管扩张剂，禁用吗啡 12、肺心病的发病机制（P111 By 陈爱莲） 由于肺血管阻力增加从而产生肺动脉高压，继而使右心室结构及功能变更。 1、 肺动脉高压的形成：肺动脉血管
13、阻力增加的功能性因素：肺血管收缩在其中起关键作用，可由缺氧，高碳酸血症及呼吸性酸中毒引起。肺血管阻力增加的解剖学因素：由于肺血管解剖结构的改变，形成肺循环血流淌力学障碍。血液粘稠度增加和血容量增多。2、 心脏病变和心力衰竭：心脏为克服上升的肺动脉阻力，渐渐发生右心室肥厚，扩大和右心衰竭。也可发生左心衰。3、 其他重要脏器的损害：缺氧及高碳酸血症亦可导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠等的病理变更，引起多脏器的功能损害。 13、肺心病的X线检查和ECG检查诊断标准（P112 By 陈爱莲） X线检查诊断标准如下： 右下肺动脉干扩张，其橫径15mm或右下肺动脉橫径与气管橫径比值1.07，或动态视察右
14、下肺动脉干增宽2mm 肺动脉段明显突出或其高度3mm 中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征； 圆锥部显著凸出（右前斜位45）或其高度7mm； 右心室增大。 具有上述任一条均可诊断。心电图诊断标准如下： 额面平均电轴+90;V1R/S1;重度顺钟向转位(V5R/S1)RV1+SV51.05mVaVR R/S或R/Q1V1V3呈QS、Qr或qr（酷似心肌梗死,应留意鉴别） 肺型P波。具有一条即可诊断。 14、慢性肺源性心脏病鉴别诊断（P114 By 陈爱莲） 冠心病：二者均多见于老年人，有很多形似之处，而且常有两病共存。冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰的发作史、
15、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，则更有助鉴别。体检、X线、心电图、超声心动图呈左心室肥厚为主的征象，冠脉造影提示冠状动脉狭窄可资鉴别。两病合并时鉴别较困难，需加以留意。 风湿性心脏病：风心病的三尖瓣疾患，应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎及心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特别表现。原发性心肌病：本病多为全心增大，无慢性支气管、肺疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。 15、肺心病的并发症（P115 By 陈爱莲） 1.肺性脑病：是由于呼吸衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留引起的神经精神障碍综合征。 2.酸碱失衡及电解质紊乱。3.心律
16、失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。4.休克：不多见，一旦发生，预后不良。5.消化道出血。6.弥散性血管内凝血。7.深静脉血栓形成。 16、急性呼吸窘迫综合症诊断标准（P135 By 陈爱莲） 依据ARDS柏林定义，满意如下四项条件方可诊断ARDS。 1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影说明。3.呼吸衰竭不能完全专心力衰竭和液体负荷过重说明。假如临床没有危急因素，须要客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。4.低氧血症 依据PaO2/FiO2确立
17、ARDS诊断，并将其按严峻程度分为轻度、中度和中度3种。须要留意的是上述氧和指数中PaO2的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得；所在地海拔超过1000m时，需对PaO2/FiO2进行校正，校正后的PaO2/FiO2=（PaO2/FiO2）x(所在地大气压值/760) 轻度：200mmHgPaO2/FiO2300mmHg 中度：100mmHgPaO2/FiO2200mmHg 重度：PaO2/FiO2100mmHg 17、慢性呼衰缺O2，CO2潴留的发朝气制（P139 By 陈爱莲） 各种病因通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加
18、、氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。1.肺通气不足：肺泡通气量削减会引起PAO2下降和PACO2上升，从而发生缺氧和CO2潴留。2.弥散障碍：常以低氧血症为主。3.通气/血流比例失调：两种表现形式：部分肺泡通气不足；部分肺泡血流不足 4.肺内动/静脉解剖分流增加：肺动脉内的静脉血未经氧合干脆流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气/血流比例失调的特例。5.氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量 18、慢性呼吸衰竭的治疗措施（P145 By 陈爱莲） （依据PPT，以疾病发展作为切入点：病因通气/换气血O2/CO2病生 综合症） 病因治疗 1. 限制感
19、染 广谱、高效抗生素 通气/换气 2.保持呼吸道通畅 清理口咽部堵塞 吸痰 咳嗽 减轻气道炎症充血水肿 血管收缩剂 激素 抗菌素 解痉平喘 2兴奋剂 茶碱 激素 祛痰 药物 体位引流 导管吸痰 气管插管或切开 3.增加通气量 呼吸兴奋剂 尼可刹米阿米三嗪等 机械通气协助呼吸：依据病情选用无创机械通气或有创机械通气。 4.氧疗(oxygen therapy) 常伴有CO2潴留，需留意保持低浓度吸氧，防血O2/CO2 止血氧含量过高 病生 5.酸碱失衡处理 在订正呼酸时，应留意同时订正潜在的代碱。 综合症 6.防治各器官病症 肺动脉高压、肾功能不全、DIC、肺源性心脏病等。 7.养分支持疗法 b
20、19、保持呼吸道引流通畅的主要措施（P143 By 陈爱莲） 1.若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开 2.清除气道内分泌物及异物 3.若以上方法不能奏效，必要时建立人工气道。一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开。 4.若患者有其气管痉挛，需主动运用支气管扩张药物。 20、心功能分级（P163 By 王雨薇） NYHA心功能分级(1928,依据患者自觉活动实力分级) 级：活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。 级：体力活动轻度受限，休息无自觉症状，一般活动 心衰症状。级：体力活动明显受限，低于一般活动即引起心衰症状。级：不能从事体力活动，休息也
21、存在心衰症状，活动后加重。 21、心力衰竭的诱因（P163 By 杨森） 1.感染：呼吸道感染 最常见 2.心律失常：房颤最重要 快速性 缓慢性 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快等。 4.过度体力劳累或心情激烈：如妊娠后期、暴怒等。5.治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等 22、右心衰竭的临床表现（P167 By 王雨薇） （以体循环淤血为主要表现） 1、症状： 消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐 劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰业已存在。单纯性右心衰为分
22、流性先天性心脏病或肺部疾患所致 2、体征： 水肿：首先出现在身体低垂的部位，常为对称性可压陷性。可有胸腔积液。 颈静脉征：颈静脉搏动增加，充盈，怒张，肝颈静脉反流阳性 肝大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸，肝功能受损及大量腹水 心脏体征：可出现基础心脏病的相应体征，可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音 23、洋地黄的治疗禁忌症（P172结合PPT By 王雨薇） 肥厚型梗阻性心肌病 预激合并房颤 风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的肺水肿患者 严峻窦性心动过缓 房室传导阻滞 病态窦房结综合征 舒张性心力衰竭 AMI后24h内 24、洋地黄
23、中毒的临床表现和处理原则（P172 By 王雨薇） 临床表现： （最重要的反应是各类心律失常） 1.心肌兴奋性过强：室早二联律（最常见）、非阵发交界性心动过速、房早、心房抖动 2.传导系统的阻滞：房室传导阻滞 3.特征性：快速房性心律失常伴传导阻滞 4.胃肠道反应：恶心、呕吐 5.中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠 治疗及处理原则： 1、 马上停药 单发室早、一度房室传导阻滞停药后常自动消逝 2、 禁用电复律，易致室颤 3、 对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁，血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠 4、 对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品静脉注射 25、急性左心衰的治疗原则（P175结合PPT
24、 By 王雨薇） 1、 患者取坐位 2、 吸氧，鼻导管或面罩给养 3、 冷静：吗啡等 4、 快速利尿 5、血管扩张剂降低心脏前后负荷：如硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明 5、 洋地黄类药物：增加心肌收缩力，减慢心房抖动患者的心室率 6、 氨茶碱：解除支气管痉挛等作用 7、 其他：无创或有创呼吸机协助通气、血液滤过等 8、 待症状解除后，针对诱因和基本病因治疗 26、急性左心衰的临床表现 （P175 参考PPT By 王雨薇） 1、症状：突发严峻呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，极重者神志模糊 2、体征：血压一度上升、血压降低。听诊：两肺布满湿性
25、罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律 3.肺水肿不能刚好订正，终致心源性休克 27、按NYHA分级，简述慢性收缩性心力衰竭治疗方案 28、心脏起搏器植入的适应症（P216 By 王雨薇） 1、 伴有临床症状的任何水平的完整性或者高度的房室传导阻滞 2、 束支-分支水平阻滞，间歇发生二度型房室传导阻滞，有症状者；阻滞程度进展、HV间期>100ms者，虽无症状，也是适应症； 3、 病窦综合征或房室传导阻滞，心室率常常<50次/分，有症状，或间歇发生心室率<40次/分；或有长达3秒的RR间隔 4、 颈动脉窦过敏引起的心率减慢，心率与R-R间期达到上述标准，伴有明确症状者 5、 有窦
26、房结功能障碍和（或）房室传导阻滞的患者，必需采纳具有减慢心率的药物治疗时，为了保证心室率，应植入起搏器。 29、冠心病的临床分型依据及类型（P227 By 王雨薇） 按发病特点和治疗原则的不同，分为： 1、慢性冠脉病，也称慢性心肌缺血综合征： 稳定型心绞痛、缺血性心肌病和无症状型 2、急性冠脉综合征（ACS）： 不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死 30、稳定性心绞痛的临床表现（P228 By 王雨薇） 1.部位 主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清晰。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 2.性质 胸
27、痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惊感。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。3.诱因 发作常由体力劳动或心情激烈（如生气、着急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。难受发生于劳力或激烈的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相像的条件下发生。但有时同样的劳力只有在早晨而不是在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。4.持续时间 难受出现后常逐步加重，然后在35分钟内渐渐消逝，很少超过半小时。可数天或数星期发作一次，也可一日内发作多次。5. 缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含
28、用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟之内使之缓解。 31、简述冠心病心绞痛的鉴别诊断（P233 By 王雨薇） PPT: 1 心源性胸痛 2 肺源性胸痛 3 消化道疾病 4 神经肌肉疾病 5 颈椎病 书上的答案： 1、 急性心肌梗死：难受的部位与心绞痛相仿，但性质更加猛烈，持续时间更长，可伴心率失常、心衰、休克，硝酸甘油不能缓解。心电图变更不同。 2、 其他疾病引起的心绞痛：包括严峻的主动脉关闭不全，风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄或闭塞，肥厚性心肌病等，依据临床表现鉴别 3、 肋间神经痛和肋软骨炎：前者难受常累及12个肋间，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽，用力和
29、身体转动可使难受加剧，沿神经可有压痛，后者在肋软骨处有压痛。4、心脏神经痛：多在左胸乳房下心尖处，常常变动。5、不典型难受还需与反流性食管炎等食管性疾病，膈疝，消化性溃疡，肠道疾病，颈椎病相鉴别。 32、心肌梗死与心绞痛的鉴别要点（P249 By 王雨薇） 项目 心绞痛 急性心肌梗死 难受 部位 中上段胸骨后 相同，但可在较低的位置或上腹部 性质 压榨性或窒息性 相像，但更猛烈 诱因 劳力、心情激烈、受寒、饱食等 不常有 时限 短，15分钟或15分钟以内 长，数小时或12天 频率 频繁发作 不频繁 硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效 气喘或肺水肿 极少 可有 血压 上升或无显著变更 可降低
30、，甚至发生休克 心包摩擦音 无 可有 坏死物质汲取的表现 发热 无 常有 血白细胞增加（嗜酸性粒细胞削减） 无 常有 血红细胞沉降率增快 无 常有 血清心肌坏死标记物上升 无 有 心电图改变 无改变或短暂性S-T段和T波改变 可有特征性和动态性改变 33、心梗溶栓胜利的指证（P253 By 王雨薇） 1.干脆指标： 冠脉造影TIMI IIIII级,即级 狭窄远端可完全充盈，但显影和消退慢；级 显影完全正常 2.间接指标： 心电图抬高的ST段于2小时内回降>50% 胸痛2小时内基本消逝 2小时内出现再灌注心律失常 血清CK、CK-MB酶峰提前(14小时内) 34、急性心肌梗死治疗措施（By
31、 王雨薇） 治疗原则： 1 爱护和维持心脏功能，挽救濒死心肌 2 防止梗死扩大，缩当心肌缺血范围 3 刚好处理严峻的心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者度过急性期，康复后保持更多有功能的心肌 1.监护和一般治疗: 收入CCU（冠心病监护病房)coronary care unit)休息、吸氧、监测、护理、静脉通道、嚼服阿司匹林 2.解除难受: 镇痛剂、硝酸酯、受体阻滞剂 3.抗血小板抗凝治疗: Aspirin、氯吡格雷、糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、比伐卢定 4.再灌注疗法: 起病12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，面临坏死的心肌可能得以
32、存活或坏死范围缩小 5.消退心律失常: 室早、室速：利多卡因、胺碘酮 室颤：直流电复律 缓慢心律：阿托品 AVB(III )：人工心脏起博 室上性快速心律失常：美托洛尔 地尔硫卓 直流电转复律 6.限制休克: 补容、升压药、血管扩张剂 7.心力衰竭的治疗: AMI时主要治疗急性左心衰， 吗啡、利尿、血管扩张剂、多巴酚丁胺、ACEI，24小时内尽可能避开洋地黄制剂 8.并发症的处理 9.其它药物治疗 35、如何合理选择降压药（By 杨森） 凡能有效限制血压并相宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显的副作用，不影响生活质量等。六类主要的降压药中： 1.合并有心力衰竭者，宜选择ACEI，利尿
33、剂; 2.老年人收缩期高血压者，宜选用利尿剂，长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂； 3.合并糖尿病，蛋白尿或轻中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACEI类； 4.心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的受体阻滞剂或ACEI； 5.对伴有脂质异样代谢的患者可选用1受体阻断剂，不宜用受体阻滞剂及利尿剂； 6.伴妊娠者，不宜用ACEI,血管惊慌素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴； 7.对合并支气管哮喘，抑郁症，糖尿病者不宜用受体阻滞剂； 36、高血压的致病因素（P258 By 杨森） （一）遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性。 （二）环境因素 1.饮食 摄盐越多，血压水平和患病率越高，摄盐过多导致血压
34、上升主要见于对盐敏感的人中。钾摄入量与血压呈负相关。高蛋白质摄入属于升压因素。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关。2.精神应激 城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神惊慌度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。（三）其他因素 1.体重 超重或肥胖是血压上升的重要危急因素。肥胖的类型与高血压发生关系亲密，腹型肥胖者简单发生高血压。2.避孕药 服避孕药妇女血压上升发生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女简单出现血压上升。3.睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS) SAHS是指睡
35、眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和堵塞性之分，SAHS患者50%有高血压，血压高度与SAHS病程有关。 37、常用降压药可分为哪5类（P263 By 杨森） 1.利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。各种利尿剂的降压疗效相仿，噻嗪类运用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。 2.受体阻滞剂：有选择性(1)、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔等。3.钙通道阻滞剂：又称钙拈抗剂，依据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位，钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。4.血管惊慌素转换酶抑制剂：依据化学结构分为巯基
36、、羧基和磷酸基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利等。5.血管惊慌素受体阻滞剂：常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。 38、感染性心内膜炎Duke诊断标准（P323 By 杨森） 主要诊断标准： 血培育阳性（符合至少一项）两次血培育阳性，并且病原菌完全一样，为典型的感染性心内膜炎致病菌；多次血培育检出同一IE致病微生物；Q热病原体1次血培育阳性或其IgG抗体滴度1：800； 超声心电图发觉赘生物，或新出现的瓣膜关闭不全。 次要标准： 基础心脏病或静脉滥用药物史； 发热，体温38； 血管现象：栓塞，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜瘀点以及Janeway损害； 免疫反应：肾小球肾炎，Osler结
37、节，Roth斑及类风湿因子阳性； 超声心电图发觉符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。确诊：满意2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准。疑诊：满意一项主要标准+1项次要标准，或三项次要标准。 39、根除幽门螺杆菌的三联治疗方案（P366 By 裴佩） 抗生素、PPI、铋剂是具有杀灭和抑制Hp作用的药物，但均不能有效根除Hp。抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用，须要联合PPI抑制胃酸后才能使其发挥作用。则采纳根除幽门螺杆菌的三联治疗方案：1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素，疗程7-14天。 一、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素
38、500mg+阿莫西林1g， BID1-2周 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID1-2周 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+呋喃唑酮200mg， BID1-2周 二、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID2周 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID1周 40、典型的消化溃疡临床特点（P370 By 裴佩） （一）症状 上腹痛。性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。部位多位于中上腹，可偏右或偏左。程度一般为轻至中度持续性痛。特点
39、慢性过程，病史可达数年至数十年；周期性发作，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病；部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。 部分患者无上述典型表现的难受，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型难受者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。 （二）体征 溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。 41、消化性溃疡并发症（P371 By 裴佩） 1.出血：十二指肠球部溃疡较胃溃疡易发生。轻者表现为黑便，重者出现呕血。 2.穿孔： （1）溃破入腹腔引起充满性腹膜炎：突发猛烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之延及全腹。体征
40、有腹壁板样僵直，压痛、反跳痛，肝浊音界消逝，部分患者出现休克。（2）溃破穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） （3）穿入空腔器官形成瘘管 3.幽门梗阻：十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起。临床症状常有：明显上腹胀痛，餐后加重，呕吐物可为宿食；严峻呕吐可致失水，低氯、低钾性碱中毒；体重下降、养分不良。体检：胃蠕动波，震水声。4.癌变：几率很低，1%胃溃疡可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不癌变。 42、消化性溃疡的治疗（P372 By 裴佩） 43、疑诊早期胃癌的线索（P375 By 裴佩） 1癌前疾病：与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危急性 (1)慢性萎缩性胃炎。 (2)胃息
41、肉：炎性息肉约占80%，直径多在2cm以下，癌变率低；腺瘤性息肉癌变的几率较高，特殊是直径>2cm的广基息肉。(3)胃溃疡：癌变多从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致； (4)残胃炎：毕式胃切除术后，癌变常在术后1015年发生。2癌前病变：较易转变为癌组织的病理学改变 (1)肠型化生：小肠型和大肠型两种。(2)异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性变更，组织学上介于良恶性之间。 44、溃疡性结肠炎的临床分型（P386 By 裴佩） 按其病程、程度、范围及病期进行综合分型： 1.临床类型a.初发型：无既往史的首次发作b.慢性复发型c.慢性持续型急
42、性型 2.临床严峻程度 轻度、中度、重度 3.病变范围 直肠炎、左半结肠炎、全结肠炎 4.病情分期 活动期、缓解期 45、肝硬化腹水形成的机制（P421 By 王毅晨） 1.腹腔内脏血管床静水压上升，组织液回汲取削减漏入腹腔。此为确定性因素 2.有效循环血量不足，肾血流削减，肾素血管惊慌素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠排尿削减。 3.低蛋白血症，白蛋白低于30g/d，血浆胶体渗透压降低毛细血管内液体漏入腹腔。4.肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭能作用减弱继发性醛固酮抗利尿激素增多，前者作用于肾小管na重汲取增加，后者作用于集合管水重汲取增加，尿量削减 5.肝淋巴超过淋巴循环的引流实力肝窦内压上升
43、淋巴液增多流入腹腔 46、肝硬化失代偿期主要临床表现（P421 By 王毅晨） 1.肝功能减退（1消化汲取不良2养分不良3黄疸4出血贫血5内分泌失调） 2.门静脉高压（1腹水2门腔侧支循环开发3脾功能亢进及脾大） 47、门脉高压的临床表现（P421 By 王毅晨） 门脉高压常导致食管胃底静脉曲张出血、腹水脾大、脾亢、肝肾综合征、肝肺综合征等，是肝硬化的主要死因之一 主要表现为： 1.腹水：肝硬化失代偿期最突出的临床表现之一。腹胀，腹部膨隆，抬高横膈后呼吸困难心悸。2.门腔侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张，腹膜后吻合支曲张，脾肾分流。3.脾功能亢进及脾大：较早出现的体征，
44、表现为外周血象呈：白细胞削减、增生性贫血、血小板降低，易并发感染和出血。 48、肝硬化的并发症（P423 By 王毅晨） 1.上消化道出血（食管胃底静脉曲张出血；消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎；门静脉高压性胃病） 2.胆石症 3.感染（自发性细菌性腹膜炎；胆道感染；肺部肠道尿路感染） 4.门静脉血栓形成或海绵样变 5.电解质和酸碱平衡紊乱 6.肝肾综合征 7.肝肺综合征 8.原发性肝癌 9.肝性脑病 49、肝硬化腹水的治疗（P426 By 王毅晨） 1.限制钠水摄入（钠盐500-800mg/d 水小于1000） 2.利尿（螺内酯联合呋塞米） 3.经颈静脉肝内门腔分流术 4.排放腹水加输注白蛋
45、白 5.自发性腹膜炎 50、肝肾综合征的治疗措施（P428 By 王毅晨） TIPS（助于削减缓进型转为急进型） 肝移植（可同时缓解此两期并为最有效的治疗方法） 等待移植时需爱护肾功能： 静脉补充白蛋白、运用血管加压素、TIPS、血液透析、人工肝支持 51、血尿淀粉酶在急性胰腺炎中的诊断价值（By 王毅晨） 血尿淀粉酶为诊断胰腺炎的重要标记物。急性胰腺炎时，血清淀粉酶2到12个小时起先上升，48小时起先下降持续3到5天。由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶上升时，应考虑其来源于唾液腺。胰性胸腹水和假性囊肿中的淀粉酶常明显上升。 52、急性胰腺炎的治疗原则（P443 By 王毅晨
46、） 治疗两大任务：找寻并去除病因、限制炎症 1.监护：症状、体征、试验室检查、影像学改变 2.器官支持：液体复苏、呼吸功能支持、肠功能维护、连续性血液净化 3.削减胰液分泌：禁食，抑制胃酸（生长抑素、H2受体阻断剂等） 4.镇痛：生长抑素或奥曲肽，严峻者哌替啶，不宜运用吗啡 5.去除病因（急）：急诊内窥镜或外科手术。 6.预防感染：导泻清洁肠道，尽早复原肠内养分。7.养分支持 8.去除病因（缓）：选择内镜或腹腔镜或手术 9.预防和治疗胰腺局部并发症： 胰腺或胰周局部组织继发坏死：抗生素引流灌洗切除 腹腔间隔室综合征：对因、抗炎、器官支持 胰腺假性囊肿：小囊肿可自行汲取，较大囊肿需穿刺引流，内镜引