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1、关于不同冠脉病变介入治疗策略第一页，讲稿共六十五页哦第二页，讲稿共六十五页哦概概 念念统称冠状动脉性心脏病统称冠状动脉性心脏病（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）冠状动脉功冠状动脉功能性改变（能性改变（痉挛）痉挛）冠状动脉冠状动脉粥样硬化粥样硬化性心脏病性心脏病第三页，讲稿共六十五页哦正常心脏生理正常心脏生理n心脏予以机械刺激不引起疼痛心脏予以机械刺激不引起疼痛 心肌缺血缺氧则引起疼痛心肌缺血缺氧则引起疼痛n影响心肌氧耗因素影响心肌氧耗因素n心肌张力、心肌收缩强度和心率心肌张力、心肌收缩强度和心率n“心率心率收缩压收缩压”为估计心肌氧耗指标为估计心肌氧耗指标第四页，
2、讲稿共六十五页哦正常心脏代谢正常心脏代谢（1）n心肌产能要求大量的氧供心肌产能要求大量的氧供n心肌平时对血中氧摄取已近最大心肌平时对血中氧摄取已近最大n心肌细胞摄取血液氧含量心肌细胞摄取血液氧含量65657575n其他组织则仅摄取其他组织则仅摄取10102525n氧供需再氧供需再n难从血液中更多地摄取氧难从血液中更多地摄取氧n依靠增加冠脉血流量来提供依靠增加冠脉血流量来提供第五页，讲稿共六十五页哦正常心脏代谢正常心脏代谢（2）n正常情况冠状循环有储备力量正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化血流量可随生理情况而变化n剧烈体力活动冠脉适当扩张剧烈体力活动冠脉适当扩张 血流量可血流量
3、可到休息时到休息时6 67 7倍倍n缺氧时冠脉扩张，血流量缺氧时冠脉扩张，血流量4 45 5倍倍第六页，讲稿共六十五页哦发病机制发病机制nASAS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性 血流量血流量，且对心肌供血量相对地比较固定，且对心肌供血量相对地比较固定 心脏负荷突然心脏负荷突然，心肌氧耗量，心肌氧耗量 冠脉发生痉挛冠脉发生痉挛 突然发生循环血流量突然发生循环血流量 严重贫血（携氧量不足）严重贫血（携氧量不足）心绞痛心绞痛多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一“心率心率收缩压收缩压”的水平上发生的水平上发生第七页，讲稿共六十五
4、页哦病病 因因 n病因尚未完全确定病因尚未完全确定n主要危险因素主要危险因素n年龄、性别、血脂、血压、吸烟、糖尿病年龄、性别、血脂、血压、吸烟、糖尿病n次要危险因素次要危险因素n肥胖；从事体力活动少，脑力活动紧张肥胖；从事体力活动少，脑力活动紧张n西方的饮食方式；遗传因素；西方的饮食方式；遗传因素；A A型性格型性格n铬、锰、锌、钒、硒摄入铬、锰、锌、钒、硒摄入 ，铅、镉、钴摄入，铅、镉、钴摄入 n存在缺氧、维生素存在缺氧、维生素C C缺乏等缺乏等 血管通透性因素血管通透性因素第八页，讲稿共六十五页哦新的危险因素新的危险因素n饮食中缺少抗氧化剂饮食中缺少抗氧化剂n体内铁贮存增多体内铁贮存增多n
5、存在胰岛素抵抗存在胰岛素抵抗nACEIACEI基因过度表达基因过度表达n血中凝血因子增高血中凝血因子增高n血中同型半胱氨酸增高血中同型半胱氨酸增高第九页，讲稿共六十五页哦发病机制发病机制n脂肪浸润学说脂肪浸润学说n血小板聚集和血栓形成学说血小板聚集和血栓形成学说nSMCSMC克隆学说克隆学说n损伤反应学说损伤反应学说第十页，讲稿共六十五页哦第十一页，讲稿共六十五页哦第十二页，讲稿共六十五页哦第十三页，讲稿共六十五页哦动脉粥样硬化不仅仅与血脂有关薄的纤维帽炎症细胞少量平滑肌细胞受侵蚀的内皮激活的巨噬细胞厚的纤维帽泡沫细胞完整的内皮平滑肌细胞增多Adapted from Libby. Circul
6、ation. 1995;91:2844-2850无炎症细胞不稳定斑块稳定斑块第十四页，讲稿共六十五页哦临床冠脉事件与不稳定斑块的破裂有关Adapted from Weissberg. Atherosclerosis. 1999;147:S3S10巨噬细胞/T细胞平滑肌细胞斑块不稳定斑块稳定修复炎症第十五页，讲稿共六十五页哦薄的纤维帽脂质核不稳定斑块第十六页，讲稿共六十五页哦破裂的斑块第十七页，讲稿共六十五页哦流行病学流行病学n导致器官病变的最常见类型导致器官病变的最常见类型n多发生在多发生在40Y40Y以后以后n男性多于女性，脑力劳动者较多男性多于女性，脑力劳动者较多n在欧美国家本病极为常见在
7、欧美国家本病极为常见n美国占人口死亡数美国占人口死亡数1/31/31/21/2，心脏病死亡数，心脏病死亡数50507575n我国占心脏病死亡数我国占心脏病死亡数10102020，有增多趋势，有增多趋势第十八页，讲稿共六十五页哦分分 类类n依据依据n病变部位、范围、血管阻塞程度病变部位、范围、血管阻塞程度n心肌供血不足发展速度、范围和程度心肌供血不足发展速度、范围和程度n类别类别n无症状型，心绞痛型无症状型，心绞痛型n心肌梗死型，猝死型心肌梗死型，猝死型n缺血性心肌病型缺血性心肌病型第十九页，讲稿共六十五页哦无症状型冠心病无症状型冠心病n称隐匿型冠心病、无症状称隐匿型冠心病、无症状n静息时或负荷
8、试验后有心肌缺血静息时或负荷试验后有心肌缺血ECGECG改变改变n病理学检查心肌无明显组织形态改变病理学检查心肌无明显组织形态改变第二十页，讲稿共六十五页哦心绞痛型冠心病心绞痛型冠心病n有发作性胸骨后疼痛有发作性胸骨后疼痛n一过性心肌供血不足引起一过性心肌供血不足引起n病理学病理学n心肌无明显组织形态改变或有纤维化心肌无明显组织形态改变或有纤维化第二十一页，讲稿共六十五页哦心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病n冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致第二十二页，讲稿共六十五页哦缺血性心肌病型冠心病缺血性心肌病型冠心病n心脏增大、心力衰竭和心律失常心脏增大、心力衰竭和心律失常
9、n长期心肌缺血导致心肌纤维化引起长期心肌缺血导致心肌纤维化引起n临床表现与原发性扩张型心肌病类似临床表现与原发性扩张型心肌病类似第二十三页，讲稿共六十五页哦猝死型冠心病猝死型冠心病n原发性心脏骤停而猝然死亡原发性心脏骤停而猝然死亡n多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致严重室性心律失常所致第二十四页，讲稿共六十五页哦急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征n不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛n急性心肌梗死急性心肌梗死n心源性猝死心源性猝死第二十五页，讲稿共六十五页哦PCIPCI治疗冠心病现状治疗冠心病现状q技术日臻完善（如单纯技术日臻完善（如单纯PTCA
10、SPTCAStenttent）q适应征逐步扩大（如单支适应征逐步扩大（如单支复杂多支）复杂多支）q问题日益突出问题日益突出q如何预防再狭窄（如何预防再狭窄（RSRS） ？q如何合理选择病例如何合理选择病例 ？第二十六页，讲稿共六十五页哦争议焦点争议焦点q 临界病变临界病变 PCIPCI抑药物抑药物 ？ 心肌桥心肌桥q 单、多支病变：单、多支病变：PCIPCI、药物抑、药物抑CABG CABG ？第二十七页，讲稿共六十五页哦q复杂病变处理复杂病变处理 ？q完全闭塞病变、小血管、长病变完全闭塞病变、小血管、长病变q迂曲、成角病变等迂曲、成角病变等q再狭窄病变处理再狭窄病变处理 ？q直接支架置入利弊
11、直接支架置入利弊 ？争议焦点争议焦点第二十八页，讲稿共六十五页哦临界病变临界病变q定义：左主干之外的血管狭窄定义：左主干之外的血管狭窄50506060q首选药物：抗缺血药、他汀类、代谢药首选药物：抗缺血药、他汀类、代谢药qPCTPCT理由：理由：SCASCA低估狭窄程度（参照血管、血管重构）低估狭窄程度（参照血管、血管重构）qPCIPCI弊端：弊端：RSRS高，仅高，仅1010病例考虑病例考虑qPCIPCI依据：缺血试验、血管内超声（依据：缺血试验、血管内超声（IVUSIVUS）第二十九页，讲稿共六十五页哦心肌桥（心肌桥（1 1）q定义定义q覆盖在冠脉及主要分支上的心肌纤维覆盖在冠脉及主要分支
12、上的心肌纤维q心肌桥下的冠脉称为壁冠状动脉心肌桥下的冠脉称为壁冠状动脉q影响判断影响判断q收缩期短暂、间歇狭窄，甚至反向血流收缩期短暂、间歇狭窄，甚至反向血流q舒张期，恢复或狭窄试验舒张期，恢复或狭窄试验第三十页，讲稿共六十五页哦q可导致不适应、可导致不适应、ACSACS、SCDSCDq首选药物治疗，无效者外科、首选药物治疗，无效者外科、StentStentq外科：松解术、外科：松解术、CABGCABGqStentStent：RSRS达达3636，远期疗效？，远期疗效？心肌桥（心肌桥（2 2）第三十一页，讲稿共六十五页哦PPCI与药物治疗的比较 CI与药物治疗的比较 PCI与药物治疗的比较 P
13、CI与药物治疗的比较 PCIPCI与药物与药物第三十二页，讲稿共六十五页哦此领域研究较少此领域研究较少n缓解症状，改善生活质量：缓解症状，改善生活质量：PCIPCI有优势有优势n远期预后：远期预后：PCIPCI与药物相似与药物相似n新近新近AVERTAVERT研究研究 低危低危UAPUAP，积极降脂治疗在减少缺血事件，积极降脂治疗在减少缺血事件方面至少与方面至少与PTCAPTCA同样有效同样有效第三十三页，讲稿共六十五页哦目前观念目前观念n药物治疗适用于药物治疗适用于 轻度心绞痛（轻度心绞痛（CCSCCS分级分级I I或或IIII级）级） nPCIPCI适使用于适使用于 心肌缺血症状重心肌缺血
14、症状重 希望保持体力活动的有症状者希望保持体力活动的有症状者 第三十四页，讲稿共六十五页哦PCIPCI与与CABGCABG 第三十五页，讲稿共六十五页哦PCIPCI优劣优劣n优点优点: :简便，避免或减少全麻、简便，避免或减少全麻、 开胸、体外循环、并发症开胸、体外循环、并发症 缩短康复时间缩短康复时间n缺陷缺陷:RS:RS高，复杂病变难处理高，复杂病变难处理第三十六页，讲稿共六十五页哦CABGCABG优劣优劣n优点：血管重建更持久、彻底优点：血管重建更持久、彻底 与与ASAS病变的形态无关病变的形态无关 1010年通畅率年通畅率9090 ASAS越广泛越弥漫，越应该选择越广泛越弥漫，越应该选
15、择CABGCABG 尤其是左心室功能不全尤其是左心室功能不全第三十七页，讲稿共六十五页哦单支病变单支病变n远期生存率和远期生存率和MIMI发生率相似发生率相似nPTCAPTCA者需要药物、者需要药物、TVRTVR第三十八页，讲稿共六十五页哦多支病变多支病变nPCIPCI者比者比CABGCABG提前提前5 5周重返工作周重返工作n但但PCIPCI包括日常活动在内功能状态改善低包括日常活动在内功能状态改善低n死亡率、心脏死亡率和死亡率、心脏死亡率和MIMI发生率无差别发生率无差别nCABGCABG者无心绞痛发作比例更高，者无心绞痛发作比例更高，TVRTVR更少更少 DMDM者者CABGCABG存活
16、率明显高于存活率明显高于PCIPCI第三十九页，讲稿共六十五页哦治疗选择依据治疗选择依据n冠状动脉造影结果冠状动脉造影结果n左心室功能的评价左心室功能的评价n患者的症状患者的症状n心肌缺血的范围心肌缺血的范围第四十页，讲稿共六十五页哦PCIPCI适合于适合于n中等范围以上的心肌缺血或存活心肌的证据中等范围以上的心肌缺血或存活心肌的证据n伴有伴有LADLAD受累的单双支病变，能进行完全血管重建者受累的单双支病变，能进行完全血管重建者nPCIPCI成功率高、手术风险低、成功率高、手术风险低、RSRS低的病变低的病变n能够进行完全性血管重建的多支病变能够进行完全性血管重建的多支病变n有外科手术禁忌证
17、，或要经历非心脏大外科手术者有外科手术禁忌证，或要经历非心脏大外科手术者n急性冠状动脉综合征，尤其是急性冠状动脉综合征，尤其是AMIAMI患者患者 第四十一页，讲稿共六十五页哦选择外科手术情况选择外科手术情况nDMDM、多支血管弥漫病变、多支血管弥漫病变nLVLV功能减退、左主干功能减退、左主干n伴有伴有LADLAD开口病变的多支病变开口病变的多支病变n通过通过PCIPCI不能达到完全血管重建不能达到完全血管重建n无前壁无前壁MIMI者者LADLAD闭塞，闭塞，PCIPCI不能成功者不能成功者第四十二页，讲稿共六十五页哦药物适合于药物适合于n病变狭窄小于病变狭窄小于50%50%n无大面积心肌缺
18、血证据无大面积心肌缺血证据n二级分支病变二级分支病变n非非LADLAD开口或近端的不能血管重建的单开口或近端的不能血管重建的单支病变支病变第四十三页，讲稿共六十五页哦复杂病变复杂病变PCIPCI问题问题n操作难度大操作难度大n易出现撕裂、急性闭塞易出现撕裂、急性闭塞nRSRS发生率高发生率高n影像、操作、临床成功率低影像、操作、临床成功率低第四十四页，讲稿共六十五页哦小血管病变小血管病变 Belardi Belardi 占占PCI 47%PCI 47%q定义：源于定义：源于STRESSSTRESS、BENESTENTBENESTENT试验试验 QCAQCA参照血管直径参照血管直径3 3mmmm
19、或或2.72.7mmmmq影响血管直径的因素影响血管直径的因素 性别、体表面积、有无性别、体表面积、有无DMDMqQCAQCA低估小血管直径的低估小血管直径的2828：假小血管：假小血管q对大血管对大血管QCAQCA确定的血管直径与确定的血管直径与IVUSIVUS相似相似第四十五页，讲稿共六十五页哦小血管病变小血管病变PCIPCI不利不利因素q仅发生急性闭塞的不良后果无非小血管闭塞严重仅发生急性闭塞的不良后果无非小血管闭塞严重q开口小，开口小，6F6F可能嵌钝，带侧孔指引导管可能嵌钝，带侧孔指引导管q同轴性和支持力下降同轴性和支持力下降q导丝易伸直，降低可控性，头端弯曲应短导丝易伸直，降低可控
20、性，头端弯曲应短q选择小，非顺应性、切割球囊（病变硬，需高压力）选择小，非顺应性、切割球囊（病变硬，需高压力）第四十六页，讲稿共六十五页哦血管直径与血管直径与PCIPCI结果结果系q研究者研究者q分组分组 mmmmqRRRR（SRSR）qMACEMACEqI(n=)I(n=)qII(n=)II(n=)qI IqIIIIqI IqIIIIqC Colomboolomboq 3 3 3q(882)(882)q32 32 (95.6)(95.6)q2020q(95.4)(95.4)qEleziEleziq 2.8 2.8q(870)(870)q2.82.83.23.2q(866)(866)q38.6
21、38.6q28.428.4qSchunkertSchunkertq 2.5 2.5 2.5q(1493)(1493)q(92)(92)q(95)(95)q3.43.4q2.22.2第四十七页，讲稿共六十五页哦小血管病变支架与球囊对比小血管病变支架与球囊对比q研究者研究者qmmmmq分组分组q再狭窄率再狭窄率( () )qTVR TVR q球囊组球囊组q支架组支架组q球囊组球囊组q支架组支架组q球囊组球囊组q支架组支架组qK Kastratiastratiq2 22.82.8q200200q204204q3737.4.4q35.735.7q16.516.5q20.120.1qParkParkq
22、3 3q30.930.9q35.735.7qBriguoriBriguoriq 3 3q9797q112112q3838q4141q3333q3434qKoningKoningq 3 3 q189189q192192q48.848.8q22.722.7qSavageSavageq 320 35mm20 35mmq支架长度支架长度35mm35mmq1919q2828q4040qChanChanq20002000q690690q232232q病变长度病变长度20mm20mmq病变长度病变长度20mm20mmq1212.7.7q26.526.5qKastratiKastratiq20002000q5
23、73573q21632163q病变长度病变长度15mm15mmq病变长度病变长度15mm15mmq36.936.9q27.927.9第五十二页，讲稿共六十五页哦长病变支架植入术长病变支架植入术q有作者报道：有作者报道： 长支架仅非长支架仅非Q Q- -波波MIMI增加，增加，TVRTVR、MACEMACE与短支架相当与短支架相当q残余狭窄残余狭窄3030且远端血充好者不放置支架且远端血充好者不放置支架q有局限回缩或夹层者仅在有关部位放置短支架（点支架）有局限回缩或夹层者仅在有关部位放置短支架（点支架）第五十三页，讲稿共六十五页哦长病变支架植入术长病变支架植入术q长夹层或扩张不满意：放置长支架或
24、多个支架长夹层或扩张不满意：放置长支架或多个支架q病变两端血管径有差别可分别放置不同直径的支架或根据远病变两端血管径有差别可分别放置不同直径的支架或根据远端血管选择长支架，而近端换用较大球囊扩张端血管选择长支架，而近端换用较大球囊扩张q对于多段病变间隔以正常血管段时可用短球囊或标准球囊分别对于多段病变间隔以正常血管段时可用短球囊或标准球囊分别扩张每段病变，用短支架分别放置于扩张处，或仅在最重要部扩张每段病变，用短支架分别放置于扩张处，或仅在最重要部位放置支架位放置支架第五十四页，讲稿共六十五页哦完全闭塞病变完全闭塞病变 PCIPCI手术手术10102020q定义困难定义困难 不一致不一致q无前
25、间血流（无前间血流（TIMIOTIMIO级）级）q功能性闭塞（功能性闭塞（9999狭窄），远端血流延迟，充盈差（狭窄），远端血流延迟，充盈差（TIMI1TIMI1/2/2级）级）q时间界定时间界定qACCACC：MIMI3M3M，SCASCA证实证实3M3Mq临床：临床：1M1M或或1515d dq急性闭塞仅指急性闭塞仅指AMIAMI时的时的SCASCA诊断诊断q界定时间方法：过去界定时间方法：过去SCASCA资料、资料、MIMI时间、心绞痛时间时间、心绞痛时间q发生时间至少发生时间至少1 1/3/3的的CTOCTO无法判断时间无法判断时间第五十五页，讲稿共六十五页哦冠状动脉急生闭塞和慢性闭塞
26、病变的鉴别冠状动脉急生闭塞和慢性闭塞病变的鉴别q急性闭塞急性闭塞q慢性闭塞慢性闭塞q临床表现临床表现q急性心梗急性心梗q劳力型心绞痛加重（侧支循环不足）劳力型心绞痛加重（侧支循环不足）q病理病理q斑块纤维帽破裂急性血栓形斑块纤维帽破裂急性血栓形成成q粥样硬化，纤维钙化及慢性机化的血栓复合物粥样硬化，纤维钙化及慢性机化的血栓复合物q自发再通自发再通q有可能有可能q罕见罕见q侧支循环：冠脉内侧支循环：冠脉内 冠脉间冠脉间q罕见罕见q不常见不常见q时有桥侧支时有桥侧支q常见常见q心肌存活心肌存活q除非有侧支循环，否则不常除非有侧支循环，否则不常见见q常见常见, ,侧支循环维持心肌存活侧支循环维持心肌
27、存活, ,还可能室壁运动还可能室壁运动正常正常qPTCAPTCA成功率成功率q高高q变化大，取决于闭塞时间和形态变化大，取决于闭塞时间和形态第五十六页，讲稿共六十五页哦完全闭塞完全闭塞q潜在收益潜在收益q缓解劳力型心绞痛缓解劳力型心绞痛q改善左心功能和运动能力改善左心功能和运动能力q减少减少5050搭桥手术的恶心搭桥手术的恶心q长期收益长期收益q对其它冠脉血管潜在的侧支供应对其它冠脉血管潜在的侧支供应q心梗后改善左室重塑心梗后改善左室重塑q改善生存率改善生存率第五十七页，讲稿共六十五页哦完全闭塞完全闭塞qPCIPCI成功率成功率q非完全闭塞非完全闭塞9090以上以上q完全闭塞完全闭塞47478
28、181q失败原因失败原因q导丝不能通过占导丝不能通过占8080q球囊中不能通过占球囊中不能通过占1515q不能成功扩开不能成功扩开5 5q严重并发症（死亡、严重并发症（死亡、MIMI、急诊、急诊CABGCABG）与不完全闭塞相似）与不完全闭塞相似qRSRS高达高达45457171，再闭塞率，再闭塞率14143434第五十八页，讲稿共六十五页哦影响影响CTOCTO病变病变PCIPCI成功率因素（成功率因素（1 1）q完全性闭塞与功能性闭塞（除外桥侧支）完全性闭塞与功能性闭塞（除外桥侧支）q闭塞时间：闭塞时间：1M1M内内9090，3M3M6060q侧支循环：桥侧支（多侧支循环：桥侧支（多6M6M
29、），最后影响因素成功率），最后影响因素成功率2020q其它血运逆行供血，成功率可望其它血运逆行供血，成功率可望5050q闭塞长度闭塞长度 1515mmmm成功率成功率70708585 1515mmmm成功率成功率7070q闭塞血管形态：鼠尾状闭塞血管形态：鼠尾状93.393.3，齐头，齐头53.853.8第五十九页，讲稿共六十五页哦q闭塞端有无边支血管开口闭塞端有无边支血管开口q闭塞血管所有扭曲闭塞血管所有扭曲q闭塞病变近段有重度扭曲闭塞病变近段有重度扭曲q钙化病变钙化病变q近段弥漫性病变的闭塞近段弥漫性病变的闭塞影响影响CTOCTO病变病变PCIPCI成功率因素（成功率因素（2 2）第六十页
30、，讲稿共六十五页哦直接支架置入术直接支架置入术q利：减少曝光时间、费用、造影剂用量利：减少曝光时间、费用、造影剂用量q高龄：心功能不全，肾功能不全者有益、减少高龄：心功能不全，肾功能不全者有益、减少RSRSq弊：钙化、纤维化病变，难扩张弊：钙化、纤维化病变，难扩张q难确定支架长度，支架易脱落难确定支架长度，支架易脱落q结讨：复杂病变（小血管、长段、成角、分叉），慢性心绞痛患结讨：复杂病变（小血管、长段、成角、分叉），慢性心绞痛患者禁用，选择合适病例、安全、有效者禁用，选择合适病例、安全、有效第六十一页，讲稿共六十五页哦PCIPCI后后RSRS的防的防PCIPCI治治qRSRS定义：定义：PCI
31、PCI后血管狭窄后血管狭窄5050，增加到，增加到5050q肌注：强性回缩、重构、肌注：强性回缩、重构、SMCSMC、血栓形成、血栓形成q药物防治药物防治RSRS：抗血小板药：抗血小板药T Trapidilrapidil，抗氧化剂，沙坦均显，抗氧化剂，沙坦均显示全身用药可预防示全身用药可预防RSRS，但用药时间长，但用药时间长第六十二页，讲稿共六十五页哦PCIPCI后后RSRS的防治（技术）的防治（技术）q旋切：并非预期结果旋切：并非预期结果q旋磨：激江式形术反切增加旋磨：激江式形术反切增加RSRSq支架显著降低支架显著降低RSRSq血管同放射治疗：理论、动物试验有效血管同放射治疗：理论、动物试验有效q 问题：边缘效应、夹层不愈合、问题：边缘效应、夹层不愈合、“黑洞黑洞”q药物涂层：曾帕霉素、紫杉、放射酶药物涂层：曾帕霉素、紫杉、放射酶D D，重大进展，重大进展q基因治疗：有待开发基因治疗：有待开发q切割试验：针对易切割试验：针对易RSRS病变及病变及RSRS病变病变第六十三页，讲稿共六十五页哦第六十四页，讲稿共六十五页哦感谢大家观看第六十五页，讲稿共六十五页哦