危重病人的营养支持与管理.ppt

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1、关于危重病人的营养支持与管理现在学习的是第1页，共88页前言 在人类医学史上,多少个世纪来就盼望着通过静脉给病人以营养。 在过去的年代中,大量的危重病人因不能经胃肠道进食,而造成患者并非死于病变的本身, 而是死于营养障碍。 营养障碍造成机体免疫功能低下,导致感染不能得到控制,最终死于多器官功能衰竭.现在学习的是第2页，共88页前言 创伤、烧伤、感染等外科危重病人都处于高分解代谢状态，其基础代谢率增加。 由于热量不足，蛋白质出现分解，体内蛋白质下降，将影响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制，营养不良与感染形成恶性循环。 当病人的体重急速下降达到时，病死率可近于。现在学习的是第3页，共8

2、8页 创伤 感染（细菌，内毒素） 细胞因子产生增加 交感神经高度兴奋 促分解代谢激素合成激素 （IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 TNF） （儿茶酚胺大量释放） （糖皮质激素 胰高血糖素 甲状腺素） 高分解代谢状态（体温升高，分解代谢合成代谢） 糖原分解加速 谷氨胺作为能源 脂肪动员加速，游离 糖异生增强，糖利用减少 被内脏器官优先利用 脂肪酸氧化，周转增加 胰岛素阻抗现象 肌肉蛋白质及细胞 胰岛素对脂肪细胞仍有 血糖升高 结构蛋白分解加速 反应，抑制脂肪分解 强制性高代谢状态（自噬现象） 营养不良 现在学习的是第4页，共88页病程初期，危重病人的机体处于严重应激状态，垂体肾上腺轴功能改

3、变，儿茶酚胺、胰高血糖素、促生长激素等促分解代谢激素胰岛素分泌减少或正常，导致胰岛素胰高血糖素的比例失调，骨骼肌等蛋白质分解，血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加，糖原分解和异生均增加，出现高血糖。胰岛素阻抗现象胰岛素阻抗现象导致糖的利用受限，糖耐量下降，血糖上升。而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应从而阻止了脂肪的分解，进一步引起热量的供应不足。现在学习的是第5页，共88页前言这与单纯的饥饿时发生的营养障碍有所不同，在饥饿病人，机体尚能利用脂肪作为部分的能源，而在外科危重病人中脂肪的利用也受到了限制。现在学习的是第6页，共88页前言 在病程的初期，危重病人往往合并有水、电解质与酸硷平衡的紊乱，易于产

4、生水钠潴留，并发代谢性酸中毒。 机体内亢进的分解代谢并不能为外源性的营养支持机体内亢进的分解代谢并不能为外源性的营养支持所改变所改变，在这种情况下，不适当地进行营养支持，不但不能达到营养支持的目的，反而会引起更多的代谢紊乱。现在学习的是第7页，共88页前言 在危重病人治疗的初期，主要是纠正水、电解质与酸碱平衡的紊乱，补充血容量，降低肾素血管紧张素醛固酮的活动，使潴留于机体内的水分加速排泄，恢复正常的胰岛素胰高血糖素的比例。 特别要重视控制感染。 根据病人的情况和疾病的严重程度给予适当的能量及蛋白质。 其目的是防止机体过度的消耗，待病情稳定，一般在小时左右再根据营养测定的结果，按病人的营养需要补

5、给能量。现在学习的是第8页，共88页营养支持在外科的临床意义 人体的生长发育，组织细胞的更新，机体创伤的修复都必须从外界摄取营养。如果病人由于: 疾病或创伤不能进食； 进食后不能吸收； 可进一般饮食但消耗量大营养摄入相对不足。现在学习的是第9页，共88页营养支持在外科的临床意义上述情况都将导致这些病人大量消耗机体的蛋白，患者长期处于负氮负氮平衡状态平衡状态，这对创伤及手术后的恢复不利，使伤口不易愈合，感染不易控制，病情必然加重, 直致死亡。现在学习的是第10页，共88页营养支持在外科的临床意义 良好的营养不仅是机体维持正常生理机能，抗御外来有害因素侵入，构成与修复组织的物质基础，而且也是进行有

6、效的医疗和手术治疗的必要条件，直接影响病人的治疗和预后。 随着危重病医学的发展，营养及代谢的管理必将越来越受到重视并得到快速的发展。现在学习的是第11页，共88页临床营养状态评价 现在学习的是第12页，共88页 营养不良的分类营养不良主要有三类1、蛋白质营养不良 (Kwashiorkor-like,恶性营养不良)2、蛋白质-能量营养不良 (Marasmus,消瘦)3、混合性营养不良现在学习的是第13页，共88页蛋白质营养不良 当蛋白质摄入不足或丢失过多,而热卡摄入正常时,病人表现为低蛋白血症低蛋白血症, 主要是血清白蛋白和运铁蛋白的血清白蛋白和运铁蛋白的浓度下降浓度下降,机体的细胞免疫功能受损

7、细胞免疫功能受损,总淋巴细胞不正总淋巴细胞不正常常。 人体测量的数值(体重/身高,三头肌皮肤皱折厚度,上臂肌围)正常, 临床上常易忽视。 通过内脏蛋白与免疫功能的测定可以诊断。现在学习的是第14页，共88页蛋白质-能量营养不良由于蛋白质-能量摄不足而逐渐消耗肌肉组织与皮下脂肪，表现为体重下降, 肌酐身高指数与其他人体测量值均较低，但血清蛋白维持在血清蛋白维持在正常范围正常范围， 呈现为干瘦型的营养不良，是临床上易于诊断的一种营养不良。现在学习的是第15页，共88页混合性营养不良由于长期营养不良上述两种情况同时存在时,则表现为既有低蛋白血症,又有各项人体测量指标低下,这是一种最为严重的最为严重的

8、, ,危及生命的营危及生命的营养不良养不良, 骨个肌与内脏蛋白质均下降,内源脂肪与蛋白质储备空虚,多器官功能受损, 感染与并发症的发生律均高.这种病人常见于晚期肿晚期肿瘤和消化道瘘瘤和消化道瘘的情况.现在学习的是第16页，共88页二、营养评价的方法1. 体重:如果在1-2周内体重下降10%,一般是由于体液的丢失引起. 但如果在1-3个月内体重下降了10%,则大多是由于营养不良而造成的脂肪和肌肉的丢失,下降的越多,丢失的越多,营养不良就越严重.通常的估价如下: 实际体重/既往体重: 90% 无营养不良 80-90% 轻度营养不良 60-80% 中度营养不良 1.22为营养不良。现在学习的是第24

9、页，共88页6、机体免疫状态的测定:(1)淋巴细胞计数:正常2000/mm3，营养不良时减少。(2)细胞免疫皮肤试验: 常用抗原有结核菌素，白色念珠菌，腮腺炎病毒，植物凝集素等，0.1ml 皮内注射，观察24小时，红肿区5mm为阳性反应，中度以上营养不良表现为无反应现在学习的是第25页，共88页 轻微轻微 中等中等 严重严重 体重下降体重下降 （%）20% 血清白蛋白血清白蛋白 3, 5mg/dl 2,5-3,5 200mg/dl 125-200 125总淋巴细胞总淋巴细胞 1200 800-1200 37C, 每升高摄氏一度) 增加 12% 2)严重感染/脓毒血症 增加 10-30% 3)大

10、范围手术(新近) 增加 10-30% 4)骨折/创伤 增加 10-30% 5)烧伤 增加 50-150% 6)呼吸窘迫征 增加 20%现在学习的是第33页，共88页TPN的成份及需要量a.糖:脂供热比率为1-2:1的TPN与全糖TPN的节氮效应相同.b.脂肪供热量占二分之一的TPN对肝脏功能有一定影响,应避免长期使用.c.中等手术创伤后早期的短期TPN中2:1的糖-脂供应热比率最为合适. d.与LCT(长链脂肪乳13-22碳)比较MCT(中链脂肪乳6-12碳),MCT 在血中 清除快,有更好的节氮效果,对肝脏功能影响小.现在学习的是第34页，共88页TPN的成份及需要量足够的氮源:氮是身体合成

11、蛋白质的主要来源，TPN时供给氨基酸的主要理由不是提供部分能量,而是供给机体合成蛋白质所需的氨基酸式氮.所以在输入含氮物质的同时必须给予足够的热量，以避免含氮物质的燃烧供能. 并且在计算TPN 治疗所供给的热量时通常并不把含氮物质计算在内. TPN时提高BCAA(支链氨基酸)的供应量达45-50%有重要意义. 因可使肌肉蛋白分解减少. TPN所供氮:热比通常为1:150-200。即1g氮比150-200卡热，高代谢时，应为1：100-150。现在学习的是第35页，共88页TPN的成份及需要量近几年来，营养物质供给量总的趋势是非蛋白质热量与蛋白质的供给是非蛋白质热量与蛋白质的供给总量在逐渐降低，

12、总量在逐渐降低，即非蛋白质热量为25-35Kcal/kg/d，蛋白质1.0-1.5g/kg/d.各营养物质占总热量的比例为蛋白质15-20%,糖40%-50%,脂肪20%-40%.现在学习的是第36页，共88页 合成蛋白质合成蛋白质(包括酶和激素包括酶和激素) 合成其它生理活性物质合成其它生理活性物质(嘌呤嘌呤,嘧啶等嘧啶等 提供能量，提供能量，4Kcal/g 提供能量提供能量 9Kcal/g现在学习的是第37页，共88页 提供必需脂肪酸提供必需脂肪酸 脂肪族激素的前体物质脂肪族激素的前体物质 优点优点: 较高的热量密度较高的热量密度 满足必需脂肪酸的需求满足必需脂肪酸的需求 等渗性等渗性现在

13、学习的是第38页，共88页TPN的成份及需要量一个需要TPN支持的普通外科病人60kg体重，所需非蛋白热卡30Kcal/kg/d，即每天1800Kcal，TPN的合理分配如下：现在学习的是第39页，共88页TPN的成份及需要量50% Glucose 500ml（1000kcal）20% 脂肪乳剂 500ml（1000kcal） 或30%脂肪乳剂 250ml（750kcal）8.5%凡命1000ml（含氮量为85/6.25=13.6g)15%绿化钾20-30ml10%葡萄糖酸钙10-20ml10%绿化钠60-90ml胰岛素24-32单位安达美1支水乐维他1支维他利匹特1支肝素10-20mg现在学

14、习的是第40页，共88页营养液的输入方式营养液的输入方式.Y型管输入方式型管输入方式AA葡萄糖脂肪乳病人简化的三升袋简化的三升袋环境要求不高环境要求不高操作简单操作简单费用低费用低现在学习的是第41页，共88页营养液的输入方式营养液的输入方式三升袋的输入三升袋的输入:配制配制: 在洁净台中完成在洁净台中完成顺序顺序: 微量元素和电解质加入复方氨基酸注射液微量元素和电解质加入复方氨基酸注射液 磷酸盐加入葡萄糖输液磷酸盐加入葡萄糖输液 脂溶和水溶维生素加入脂肪乳脂溶和水溶维生素加入脂肪乳葡萄糖和氨基酸输液转移至三升袋葡萄糖和氨基酸输液转移至三升袋脂肪乳转移至三升袋脂肪乳转移至三升袋现在学习的是第4

15、2页，共88页TPN混合液的配制将脂肪乳、氨基酸、碳水化合物、电解质、维生素及微量元素等混合置于一个聚氯乙烯袋中,各种营养物质混合输入.1988年美国肠内与肠外营养协会( ASPEN)颁布的规定中称之为称为全营养混合液全营养混合液(Total Nutrient Admixture,TNA) 。 这种TNA营养液即可经中心静脉又可经周围静脉输注。现在学习的是第43页，共88页配制注意事项 1.配置后的溶液,应保存在4度冰箱内,24-48小时内输完. 2.如室温25度,脂肪乳应从另一通路单独输入,避免脂肪乳滴破坏,液体变质. 3.配置中避免电解质与脂肪乳剂直接接触,钙和磷直接相遇,以免产生磷酸钙沉

16、淀. 4.TPN的葡萄糖溶液最终浓度应25%,Na,K离子总量应150mmol/L,Ca,Mg5.0,不应加入其他药物.现在学习的是第44页，共88页输入途径1、外周静脉外周静脉:短期(1-2周)的TPN可采用外周静脉补充。但外周静脉输注TPN液,常受到液体浓度,酸碱度及渗透压的影响,易发生静脉炎易发生静脉炎, 静脉栓塞乃至静脉闭塞硬化.常不能满足需要.2、中心静脉中心静脉:脉管径粗,血流快输入的液体可很快被稀释不引起血管壁的刺激,不受液体浓度及速度的限制不受液体浓度及速度的限制保证机体对热量及营养物质的需要. 腔静脉置管途径: a.经颈内静脉 b.经锁骨下静脉 c.经股静脉 d.经头静脉 e

17、.经贵要静脉现在学习的是第45页，共88页TPN治疗中的并发症 1 1、与导管有关的并发症及处理、与导管有关的并发症及处理: : 空气栓塞 动脉损伤 血气胸 胸腔积水 锁骨下静脉撕裂 中心静脉及心脏穿孔 神经损伤 心律紊乱,心脏骤停现在学习的是第46页，共88页TPN治疗中的并发症2 2 、 感 染 性 并 发 症 及 处 理、 感 染 性 并 发 症 及 处 理导管入口部蜂窝织炎导管阻塞及静脉血栓形成 导管败血症 现在学习的是第47页，共88页TPN治疗中的并发症3 3、代谢并发症、代谢并发症: :糖代谢紊乱 a.高渗性非酮症昏迷(NHDC) 或称高糖高渗性非酮症性昏迷(HHNC) b.低血

18、糖 由于突然中断输入高浓度的葡萄糖,而胰岛素半衰期较长所致(反跳性低血糖)现在学习的是第48页，共88页TPN治疗中的并发症 脂肪代谢紊乱a.必需脂肪酸缺乏 必需脂肪酸包括亚油酸即十八碳二烯酸,亚麻酸即十八碳三烯酸, 花生四烯酸即二十碳四烯酸,二十碳五烯酸,二十碳六烯酸等, 必需脂肪酸缺乏时可最突出的症状是面,胸部出现湿疹样皮炎胸部出现湿疹样皮炎,同时可有腹泻,皮肤干燥,增厚,脱发,伤口愈合延迟,血胆固醇下降,血小板减少,贫血,红细胞脆性增加等. b.高脂血症 输入脂肪乳剂过快或总量过多可引起发热输入脂肪乳剂过快或总量过多可引起发热,急性胃肠道溃疡急性胃肠道溃疡, ,血小血小板减少板减少, ,

19、 溶血或自身免疫性贫血溶血或自身免疫性贫血, ,白细胞减少及肝脾肿大等白细胞减少及肝脾肿大等, ,称为脂称为脂肪超负荷综合症肪超负荷综合症. . 现在学习的是第49页，共88页TPN治疗中的并发症蛋白质代谢异常 a.高血氨症 由于体内缺乏精氨酸,天门冬氨酸,谷氨酸,干扰鸟氨酸循环,特别是在肝功能不全病人常可引起血氨增高,应加用精氨酸治疗. b.肾前性氮质血症 输入过量的氨基酸或氨基酸配方不适宜,可使机体来不及利用或利用不完全,导致出现血尿素氮升高.现在学习的是第50页，共88页TPN治疗中的并发症电介质紊乱代谢性酸中毒微量元素缺乏 现在学习的是第51页，共88页TPN治疗中的并发症4 4、肝、

20、胆系统并发症、肝、胆系统并发症a.胆汁淤积性肝炎胆汁淤积性肝炎主要是长期应用脂肪乳剂，其内的磷脂能使细胞内的胆固醇流出，胆固醇转化为胆酸，胆小管的胆汁分泌机制可能受异常胆酸或其比例失调损害所致，如不及时纠正，可引起肝细胞坏死及门脉周围纤维化，b.胆石症胆石症是由于长期缺乏食物对胆囊收缩的刺激，造成胆囊内胆汁淤积的结果。TPN6周后100%的病人出现胆泥.c.肝功能衰竭肝功能衰竭其原因是由于缺乏必需脂肪酸，某些氨基酸，维生素等，以及热氮比例失调，过多的葡萄糖超过肝细胞的氧化量，而招致肝的脂肪变性. 处理的方法是减少葡萄糖的用量，降低热氮比，增加脂肪供热.现在学习的是第52页，共88页TPN治疗中

21、的并发症 5 5、肠道屏障受损、肠道屏障受损: : 肠道是一个大的免疫器官，60%的淋巴细胞存在与肠道。 同时肠粘膜的屏障功能也很重要，它由粘膜屏障、免疫屏障与生物屏障组成，能阻断肠腔内细菌、内毒素向外转移。 当粘膜屏障出现障碍，细菌、内毒素可移至肠外淋巴与门静脉系，引起细胞因子TNF的产生及系列炎症应答反应。现在学习的是第53页，共88页肠道粘膜屏障肠道粘膜屏障Mucosal Barrier of GI Tract 腔内屏障： 化学物质：胃酸、胃蛋白酶、胆盐、乳铁蛋白、溶酶体 机械因素：如运动和粘液 细菌因素：如正常菌群的产物 免疫屏障：IgA, GALT,枯否氏细胞 生物屏障：正常菌群 肠

22、道粘膜上皮屏障 肠粘膜本身的包括粘膜上皮细胞、基底膜、淋巴管壁和静脉管壁在病理因素下造成粘膜通透性增加，结构破坏是细菌移位的基本原因现在学习的是第54页，共88页肠道粘膜屏障肠道粘膜屏障Mucosal Barrier of GI Tract现在学习的是第55页，共88页肠道屏障受损肠道屏障受损长期禁食病人会导致肠上皮绒毛萎缩,变稀,皱折变平,肠壁变薄使, 肠道的屏障结构受损。对于TPN期间肠道黏膜屏障损害的防治,目前认为有两个办法,一是尽可能早地恢复肠道饮食,或由肠内营养提供部分热量;二是在TPN期间应用谷氨酰胺. 现在学习的是第56页，共88页通透性试验：通透性试验： 甘露醇和乳果糖为双糖，

23、甘露醇和乳果糖为双糖， 正常时不被吸收正常时不被吸收如果它们出现在尿中，说明它们透过肠粘膜屏障如果它们出现在尿中，说明它们透过肠粘膜屏障肠粘膜通透性增加肠粘膜通透性增加传统传统TPN会增加肠粘膜通透性！会增加肠粘膜通透性！现在学习的是第57页，共88页TPN过程中的临床观察及生化检查 全身情况 呼吸 循环 体温 脉搏 体重及营养状况的测定 液体出入量 血栓性静脉炎 导管位置及插管部位的观察 输液速度及输液泵 胆囊B超现在学习的是第58页，共88页TPN过程中的临床观察及生化检查生化监测生化监测: :根据病情是否稳定，监测可1-2次/日或1-2次/周 每日查血: 钠 钾 氯 肌酐 血糖 血清脂肪

24、廓清 尿: -每周查血每周查血: : 肝功能全项 血脂 Ca Mg P 血小板 血常规 凝血试验 血气分析全身营养状态评价全身营养状态评价 不定期查:血清氨基酸谱 必需脂肪酸及血氨现在学习的是第59页，共88页肠内营养支持肠内营养支持肠内营养支持具有下述优点: 1.营养物质由门静脉系统吸收,有利于肝脏的蛋白质合成及代谢调节. 2.可避免小肠黏膜细胞和营养酶系的活性退化, 改善和维持肠道黏膜细胞结构与功能的完整性,从而有防止肠道细菌易位的作用.无导管败血症的顾虑. 3.在同样热量和氮水平的治疗下,应用肠内营养的病人体重增长和氮潴留均优于TPN. 4.对技术设备和无菌要求较低,使用简单,易于管理,

25、费用低廉. 现在学习的是第60页，共88页适应证 1.需要低渣饮食的手术 2.胃肠道疾病 如: 短肠综合症、胃肠道瘘、炎性肠道疾病 、 胰腺疾病 3.肠道外疾病 如: 肿瘤化疗/放疗的辅助治疗 围手术期的营养补充 烧伤与创伤 中枢神经系统紊乱 心血管疾病 4.TPN向口服营养的过度 5.其他:肝脏功能不全、肾脏功能不全现在学习的是第61页，共88页EN的种类 要素饮食：要素饮食：以氨基酸或短肽提供氮源 整蛋白饮食：整蛋白饮食：以整蛋白提供氮源现在学习的是第62页，共88页肠内营养的输入途径 鼻胃插管喂养 空肠造口喂养 现在学习的是第63页，共88页喂养方式 一次性投给 间歇重力滴注 连续输注

26、现在学习的是第64页，共88页并发症 误吸误吸 腹泻与便秘：腹泻与便秘： 渗透压 脂肪不耐受 细菌污染 温度不适 水电解质平衡失调水电解质平衡失调 血糖紊乱血糖紊乱 现在学习的是第65页，共88页危重病人支持模式的改变危重病人支持模式的改变 肠道粘膜的营养30%来自动脉血液供应，70%来自肠腔内营养物质。 肠道粘膜尚需组织特异性营养因子，如小肠粘膜的主要能源物质为谷氨酰胺，大肠粘膜的主要能源物质为短链脂肪酸。 完全肠内营养受肠道蠕动、消化和吸收功能的限制。现在学习的是第66页，共88页危重病人支持模式的改变危重病人支持模式的改变 危重病人单纯使用TPN并发症高、维持营养状态差，而肠内营养实施又

27、有一定困难，且有能量与蛋白质供给不足的特点。 对危重病人而言，肠内营养的药理和治疗作用大于TPN，因此认为未来营养支持的主要方式是肠内与肠外营养同时应用。现在学习的是第67页，共88页营养支持方式的转换TPN PN+EN EN 口服现在学习的是第68页，共88页营养物质需要量的变化营养物质需要量的变化 营养过低是指每天提供的蛋白质与营养过低是指每天提供的蛋白质与热量低于基础能量消耗。热量低于基础能量消耗。营养过低对胃肠道的危害表现为：1）作为体内脏器的一部分，胃肠道也缺乏营养物质；2）作为胃肠道本身，则缺乏肠腔内营养素。而肠腔内营养素有物理刺激、促进局部胃肠道激素释放、黏膜营养、改善肠道血供、

28、刺激自主神经系统等重要作用。 现在学习的是第69页，共88页营养物质需要量的变化营养物质需要量的变化 营养过低对免疫系统的危害主要表现在：缺乏蛋白质会抑制循环中抗体的生成与分泌，细胞免疫受抑制。 脂肪缺乏，尤其是必需脂肪酸的缺乏，会导致花生四烯酸的合成减少，从而导致免疫调控物质合成减少，最终引起免疫调控受抑制。现在学习的是第70页，共88页营养物质需要量的变化营养物质需要量的变化 而能量与蛋白质缺乏可引起IgA、巨噬细胞、补体系统、抗体和细胞因子阐生减少。 微量元素缺乏，如锌的缺乏则会导致T和B细胞的增生障碍。 营养过低会影响伤口的愈合。现在学习的是第71页，共88页营养物质需要量的变化营养物

29、质需要量的变化 所谓过多提供营养物质是指每天提供给危重病人的总能量高于人体静息能量消耗的1.5倍。 营养过高的危害可导致严重的代谢紊乱，如高血糖、CO2升高等前面提到过的并发症。 过高的营养也会加重循环系统的负担，导致心功能不全。 在提供过高营养物质时，机体还需要额外的胰岛素与磷等物质。 现在学习的是第72页，共88页营养物质需要量的变化营养物质需要量的变化近几年来，营养物质供给量总的趋势是非蛋白质热量与蛋白质的供给总量在逐渐降低，即非蛋白质热量为25-35Kcal/kg/d，蛋白质1.0-1.5g/kg/d.各营养物质占总热量的比例为蛋白质15-20%,糖40%-50%,脂肪20%-40%.

30、现在学习的是第73页，共88页免疫营养 要改善病人的免疫功能无疑首先需要控制、消除原发病，在此基础上以求改善免疫功能。 当前，可将免疫功能概括为三个方面：一是细胞的防御功能细胞的防御功能(cellular defence function) 二是局部或全身的炎症反应局部或全身的炎症反应(local or systemic response)；三是肠粘膜屏障功能肠粘膜屏障功能(mucosal barrier function)。免疫营养是在原标准配方的基础上增加某些营养物，以促进机体的免疫功能，主要的添加物为精氨酸、谷氨酰胺、3-脂肪酸、核酸、膳食纤维等。 现在学习的是第74页，共88页谷氨酰胺

31、 谷氨酰胺(glutamin, Gln) 是小肠和结肠细胞更加重要的能源。 提供Gln还可增强淋巴细胞功能, 增加分泌型抗体IgA的产生,进而增强肠粘膜的屏章功能,阻止肠道细菌经肠粘膜侵入.。现在学习的是第75页，共88页肌肉谷氨酰胺水平下降：肌肉谷氨酰胺水平下降：肌肌肉肌肌肉 肉肉 肌肉谷氨酰胺水平下降肌肉谷氨酰胺水平下降：应激状态下：应激状态下：下降的程度和时间与应激程度成正比下降的程度和时间与应激程度成正比谷氨酰胺的下降持续谷氨酰胺的下降持续 2030天天骨骼肌的代谢紊乱将持续骨骼肌的代谢紊乱将持续34周周肌肉游离谷氨酰胺减少至正常的肌肉游离谷氨酰胺减少至正常的20-50%现在学习的是第

32、76页，共88页 谷氨酰胺是分解代谢状态下氮的来源谷氨酰胺是分解代谢状态下氮的来源 分解代谢时肌肉谷氨酰胺库显著减少分解代谢时肌肉谷氨酰胺库显著减少 补充足够的谷氨酰胺对于维持肌肉谷补充足够的谷氨酰胺对于维持肌肉谷 氨酰胺库和改善氮平衡是必需的氨酰胺库和改善氮平衡是必需的 补充力肽使肌肉蛋白质的合成增加补充力肽使肌肉蛋白质的合成增加2倍倍现在学习的是第77页，共88页 谷氨酰胺是免疫细胞增殖重要能量来源谷氨酰胺是免疫细胞增殖重要能量来源 免疫细胞对谷氨酰胺的利用大于葡萄糖免疫细胞对谷氨酰胺的利用大于葡萄糖 通过刺激通过刺激T细胞释放细胞释放IL-2促进促进 T细胞的增殖细胞的增殖 刺激巨噬细胞

33、分泌免疫重要调节因子刺激巨噬细胞分泌免疫重要调节因子 IL-1现在学习的是第78页，共88页谷氨酰胺是肠道最重要的能量来源谷氨酰胺是肠道最重要的能量来源分解代谢时肠道对谷氨酰胺的需求显著增加分解代谢时肠道对谷氨酰胺的需求显著增加补充足够的谷氨酰胺补充足够的谷氨酰胺/力肽能维持肠道功能力肽能维持肠道功能保持或修复肠道的形态结构保持或修复肠道的形态结构维持肠道正常的通透性维持肠道正常的通透性,防治细菌移位防治细菌移位对于肠道损伤的治疗是有效并且经济的对于肠道损伤的治疗是有效并且经济的现在学习的是第79页，共88页 谷氨酰胺是维持免疫细胞增殖和功能的 能量来源 生理水平的谷氨酰胺是免疫细胞增殖和 保

34、持正常免疫功能的前提 补充充足的谷氨酰胺能提高免疫功 能, 从而有利于改善病人的预后 现在学习的是第80页，共88页谷氨酰胺对肿瘤细胞的作用谷氨酰胺对肿瘤细胞的作用 谷氨酰胺是肿瘤细胞生长的主要能量来源谷氨酰胺是肿瘤细胞生长的主要能量来源 进展期肿瘤伴有肌肉谷氨酰胺和谷胱甘肽进展期肿瘤伴有肌肉谷氨酰胺和谷胱甘肽 (GSH)合成的减少合成的减少 但补充谷氨酰胺但补充谷氨酰胺/力肽不会刺激肿瘤的增长力肽不会刺激肿瘤的增长 而且能改善肿瘤的治疗效果而且能改善肿瘤的治疗效果现在学习的是第81页，共88页防治机体急性和慢性的放射性损伤防治机体急性和慢性的放射性损伤,保护保护 肠道完整性肠道完整性,避免毒

35、素和细菌移位避免毒素和细菌移位改善肿瘤病人营养状态改善肿瘤病人营养状态,增强机体免疫力增强机体免疫力因此因此,为肿瘤病人补充足够的谷氨酰胺为肿瘤病人补充足够的谷氨酰胺/力肽力肽是进展期肿瘤所必需的。是进展期肿瘤所必需的。现在学习的是第82页，共88页 通过给分解代谢病人补充必需的谷氨酰胺 力肽能有效地l 改善氮平衡改善氮平衡,促进肌肉蛋白合成促进肌肉蛋白合成l 维持肠道的完整性维持肠道的完整性 l 支持免疫功能支持免疫功能l 改善肿瘤治疗效果改善肿瘤治疗效果现在学习的是第83页，共88页因此谷氨酰胺的补充将明显改善分解因此谷氨酰胺的补充将明显改善分解代谢病人的临床预后代谢病人的临床预后 降低外

36、科风险降低外科风险 减少手术后并发症减少手术后并发症 促进疾病康复促进疾病康复缩短住院时间既具有显著的医疗效果缩短住院时间既具有显著的医疗效果又具有明显的经济价值又具有明显的经济价值 结结 论论现在学习的是第84页，共88页 胃肠道损害的机理胃肠道损害的机理 全身性因素全身性因素局部因素局部因素绒毛损害绒毛损害粘膜屏障破坏粘膜屏障破坏粘膜通透性增加粘膜通透性增加细菌、毒素移位细菌、毒素移位全身反应全身反应高代谢、发热高代谢、发热蛋白分解加速蛋白分解加速瘦组织群减少瘦组织群减少 如持续存在如持续存在 多器官功能衰竭多器官功能衰竭 M.S.O.FGln修复修复现在学习的是第85页，共88页生长激素生长激素 重组人生长激素（rhGH）可促进创面和伤口的愈合。 促进肝细胞合成白蛋白。 促进肠粘膜细胞对Gln的摄取，降低肠道粘膜的渗透性，减少肠道菌群移位。 现在学习的是第86页，共88页精氨酸精氨酸 促进蛋白质合成。 调节免疫功能。 保护胃粘膜和减少肠道细菌移位的作用，达到强化EN和PN的效果。 现在学习的是第87页，共88页感谢大家观看现在学习的是第88页，共88页