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1、-人体解剖生理学知识点总结-第 13 页第一章 绪论生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验，后者又分为在体实验和离体实验两种。第二章 细胞、基本组织及运动系统第一节 细胞细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。液态镶嵌模型：生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理功能的蛋白质。单纯扩散：某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点：单纯扩散（自由扩散）、易化扩散（通道：化学 电压 机械门控；载体：结构特异性 饱
2、和现象 竞争性抑制）、主动转运（原发性：利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；继发性：能量不直接来自ATP的分解，而是依靠Na+在膜两侧浓度差，即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运，间接利用ATP）【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞）和出胞等。跨膜信号传导1由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。细胞凋亡：由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭，又称程序性细胞死亡PCD，是在基因控制下，通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。细胞周期：细胞增殖必须经过生
3、长到分裂的过程成为，分为G1、S、G2、M四期。细胞衰老：细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变，并趋向死亡的现象。第二节 基本组织人体四种基本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。第三节 运动系统骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成，前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。第三章 人体的基本生理功能第一节 生命活动的基本特征生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。阈强度/阈值：能引起细胞或组织发生反应的最小
4、刺激强度。兴奋性：可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。适应性：机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。生殖：人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己相似的子代个体。第二节 神经与骨骼肌细胞的一般生理特性静息电位：细胞未受刺激相对安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。静息电位产生机制：【前提-膜内外离子浓度差；决定作用-膜对离子的通透性；根本原因-K+外流（膜对A-不通透）】K+外流是静息电位产生的根本原因。RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。细胞内K浓度和A-浓度比外高，而胞外Na和Cl比内高。但C膜在
5、静息时对K通透性较大，Na和Cl较小，A-几乎不通透，因此K顺浓度差向膜外扩散，造成了外正内负的膜电位差。这一电位差最终达到K的电位平衡，即RP。动作电位：可兴奋细胞在静息电位基础上受到刺激时，出现快速、可逆、可传播的细胞膜两侧的电位变化。动作电位产生机制（神经和骨骼肌细胞）【非酸碱性传导，不衰减；全无现象；短时间内不耗能；神经纤维不接受强大或高频刺激】：【去极化 Na+内流；复极化 K+外流；恢复 Na泵3Na-2K交换】电刺激致负极产生出膜电流，RP减小发生去极化，去极化到阈电位。膜上Na离子通道大量激活，膜对Na通透性迅速增大，Na顺浓度差和电位差进入膜内，形成AP上升相/去极相。Na通
6、道失活，膜内外电位差达到Na平衡电位，K通道逐渐开放，膜对K通透性增加，K顺浓度差和电位差向膜外扩散，形成AP下降相/复极相。膜对K通透性恢复正常，Na通道的失活状态解除恢复到备用状态，膜内外自立重新调整，形成负后电位和正后电位，膜电位恢复正常。神经核骨骼肌细胞发生动作电位期分为绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期四个期。动作电位的特征非酸碱性传导，不衰减“全或无”现象短时间内不耗能神经纤维不接受强大或高频刺激。局部兴奋与动作电位相比具有以下特征向周围紧张性扩散，衰减性不是“全或无”的可以总和a空间b时间。兴奋在同一细胞上的传导机制：前提 已兴奋与未兴奋部位之间存在电位差；基础 已和未兴奋部
7、位间电荷移动从而形成局部电流；关键 未受到局部电流刺激产生去极化达阈电位水平，引起钠通道开放从而使未产生兴奋；如此反复的在已和未间进行，使AP不断向前传导。（有髓鞘Nf 郎飞结的跳跃式传导；直径大；去极化幅度大 快）兴奋传导的特征完整性、双向性、绝缘性、相对不疲劳。神经-肌接头：运动神经末梢膜与肌膜相接触的部位。神经-肌接头的兴奋传递：当N末梢处传来N冲动，在AP去极化达阈电位水平的影响下，N末梢的Ca通道开放，Ca内流。在钙作用（降低轴浆粘滞性；中和街头前膜内的负电荷）下，大量囊泡移向前膜并融合，发生出泡作用，向间隙量子释放足够的Ach。足量的Ach扩散到终板膜表面立即与膜上N2型Ach受体
8、结合，结合后离子通道开放，终板膜对K、Cl、Na通透性增加，其中Na内流为主造成终板去极化，形成终板电位。终板电位是局部兴奋，以电紧张方式引发肌膜AP，并随机向整个肌细胞进行“全或无”式传导，完成。Ach完成传递后，即被终板膜上胆碱酯酶水解而失活，以便下一个N冲动的到来。（特征：化学性兴奋传递；单向性传递；时间延搁；易受药物或其他环境因素变化的影响Ep.筒箭毒，竞争终板膜上Ach受体，阻断，肌肉松弛剂；依色林/毒扁豆碱/有机磷，抑制胆碱酯酶活性使Ach得不到及时清除在终板膜处蓄积致肌肉痉挛，严重是可因呼吸肌痉挛儿死亡；琥珀酰胆碱/司可林，与接头后膜Ach受体结合（不易被水解）导致终板膜持久去极
9、化，阻滞，肌肉松弛。）兴奋-收缩耦联：从膜兴奋到肌纤维开始收缩的过程叫肌兴奋收缩耦联，或兴奋AP触发收缩的中介过程称为。关键因子Ca2+。粗肌丝的主要成1肌凝蛋白；细肌丝为肌纤蛋白原肌凝蛋白肌钙蛋白，其中称为调节蛋白-不直接参与肌丝滑行但可影响并控制收缩蛋白-1之间的相互作用。第三五节 人体与环境、人体生理功能的调节、体内控制系统内环境/细胞外液：细胞在体内直接所处的环境。反射：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境的刺激作出的规律性的应答。神经调节的基本方式是反射，分为非条件反射和条件反射，其结构基础是反射弧-感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分。特点：反应迅速、精确、作用部位
10、局限、作用时间短暂。激素：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，携带某种生物信号，调节组织细胞功能的化学物质。体液调节特点：作用较缓慢、温和、持久，作用范围较广泛。反馈：受控部分发出的反馈信息影响控制部分活动的过程。负反馈：从受控部分发出的反馈信息作用于控制部分，使输出变量向着与原本方向相反的方向变化。正反馈：从受控部分发出的反馈信息会促进控制部分的活动，使输出变量向着与原本方向相同的方向进一步加强。第四章 血液的特性与生理功能血液的生理功能1运输机能 机体所需的氧、营养物质、水分、电解质，通过血液运输到组织C，C代谢产生的CO2、尿素、尿酸、肌酐等通过血液运输排出体外2缓冲 保持酸碱度相对恒定3体温
11、调节 血液比热大通过运输4防御和保护 血浆中许多免疫球蛋白、粒细胞的吞噬作用、血小板的作用5在生理止血过程中发挥重要作用。血浆渗透压（溶质颗粒数目）=血浆晶体渗透压（小分子晶体物质）+血浆胶体渗透压（血浆蛋白等大分子）。红细胞生理特性为悬浮稳定性、渗透脆性、可塑变形性。功能为运输氧气和二氧化碳、缓冲血液酸碱变化。红细胞的悬浮稳定性：红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。淋巴细胞分为T细胞-细胞免疫、B细胞-体液免疫。血小板生理功能维持血管内皮的完整性促进生理性止血，参与凝血。血液凝固：血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。血液凝固的基本过程：【凝血酶原复合物的形成凝血酶原的激
12、活纤维蛋白的形成，Ca2+】凝血酶原激活物的形成（因子X激活为因子Xa）a内源性凝血系统，完全依靠血浆中的凝血因子形成，与受损血管壁内胶原或基膜接触后被激活成a再催化成a，a催化成a，Ca血小板磷脂共同催化X成Xa，Xa、V、Ca和血小板磷脂形成凝血酶原激活物b外源性途径 外伤或其他R组织释放出的组织凝血致活素混入血液在Ca参与下与X都结合于所提供的磷脂上以便催化X有限水解形成；凝血酶原转变成凝血酶，凝血酶原无活性在Ca与凝血酶原激活物作用下使其变为凝血酶；血浆纤维蛋白生成阶段，在凝血为的作用下fPr原被切除四个小肽然后两分子fPr便连接成二聚体后在fPr稳定因子13和Ca的参与下逐渐形成牢固
13、的fPr多聚体即不溶于水的血f。生理性抗凝物质丝氨酸蛋白酶抑制物肝素蛋白质C系统组织因子途径抑制剂。纤维蛋白溶解的基本过程：纤溶酶原的激活；纤维蛋白的降解。血fPr溶解是fPr溶解酶的作用，血浆中有fPr溶解酶原，它在激活物作用下能转变为有活性的fPr溶解酶，他能促进整个fPr分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝固。纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶纤溶抑制物纤维蛋白及纤维蛋白原纤维蛋白降解产物(+)(+)(-)血小板在生理止血中是如何发挥作用：【迅速粘附于创伤处并聚集成团形成较松软的止血栓子存进血凝并形成坚实的止血栓子】血管损伤后，内皮下胶原暴露，1-2s内既有少量的血小板附着于内皮下的胶原上，
14、是形成主血栓的第一步。通过血小板的粘附，止血栓恰好在血管损伤的局部形成。局部损伤红C释放的ADP及局部凝血过程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化儿进一步释放内源性ADP及TXA2，促进血小板发生不可逆聚集，血流中的血小板不断粘连、聚集在已粘附固定与受损血管局部内皮下胶原上的血小板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞达到初步止血。第五章 循环系统生理第一二节 心脏生理心脏的特殊传导系统由窦房结、房室交界、房室束、蒲肯野纤维组成。心脏兴奋传导途径 窦房结心房优势传导通路房室交界房室束左、右束支蒲氏纤维心室肌。心肌细胞分快反应非自律细胞（心室肌、心房肌）、快反应自律细胞（蒲氏纤维）、慢反应非自律细
15、胞（结区细胞）、慢反应自律细胞（窦房结、房室交界）。快反应非自律（心房肌、心室肌）细胞AP及形成机制：0期，Na内流引起；1期快速复相期，K快速跨膜外流；2期平台期，Ca缓慢内流&少量K外流（Ca与K跨膜电荷相等）是心肌CAP的主要特征区别于N-骨骼肌CAP；3期快速复极末期，Ca通道完全失活K较快外流；4期静息期，Na-K交换，Na内流促进Na-Ca交换。心肌快反应细胞和慢反应细胞0期AP特征与机制：快反应C心室肌为例，t短，幅度大，v快。机制，去极化达阈电位时膜上Na通道（快钠通道，决定0期去极化的钠通道是一种快钠通道，激活开放和失活关闭的v都很快）开放概率明显增加，出现再生性Na内流，N
16、a顺浓度差和电位差快速流入膜内，是膜进一步去极化，直至接近Na平衡电位。/慢反应C窦房结为例，0期去极化由慢Ca内流引起，膜电位和AP的幅度均较小，去极化v和AP传导也较慢。其中分布于窦房结、房结区和结希区的慢反应C可在4期自动除极（K外流的进行性衰减&Na为主的正相离子内流）达-40mVCa通道开放，自律慢反应C；房室交接的结区为非自律性慢反应C。慢反应自律细胞AP形成机制：0期去极化，Ca2+内流（4期自动去极到达-40mVCa2+通道开放）；复极化，K+外流（无明显1期及平台期）；4期自动去极aK+外流的进行性衰减b以Na+为主的正向离子内流。4期电位不稳定是自律性的根本原因。兴奋性的主
17、要影响因素有静息电位水平、阈电位水平、Na+通道的性状。心肌兴奋性的周期变化/心肌AP与兴奋性关系：1有效不应期，心肌C的AP0-3期复极达-60mV这段时间，包括：绝对不应期055mV无兴奋性，Na通道完全失活任何刺激都不会发生去极化；局部反应期-5560mV局部兴奋性，足够强度刺激肌膜可产生局部兴奋但不引起AP，Na通道刚开始复活2相对不应期-6080mV，兴奋性低于正常，阈上刺激可引起扩播性兴奋，Na通道开放能力尚未完全恢复；3超常期-8090mV兴奋性高于正常，阈下刺激心肌即能引起兴奋，Na通道完全复活，但膜内电位低于RP距阈电位水平差距较小，易于兴奋。（不会出现像骨骼肌一样的强直收缩
18、）期前收缩：在心肌舒张早期以后给予较强的刺激所引起的收缩。代偿间隙：心肌出现期前收缩以后往往出现一段较长的舒张期称为。由于在整体心脏活动过程中从窦房结传来的兴奋刚好落在心肌期前的有效不应期内，从而不引起心肌收缩而减少一次搏动。自律性：在没有外来刺激的条件下，心肌细胞能够自动发生节律性兴奋的特性。自律性的主要影响因素4期自动去极化速度最大复极电位水平阈电位水平。传导性：细胞能够传导兴奋地能力。传导性的主要影响因素：心肌纤维直径0期去除级速度和幅度静息电位水平。心律失常：冲动形成的异常冲动传导的异常心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。射血过程可分为心房收缩期、心室收缩期和心室舒张期
19、。心室收缩期的等容收缩相，半月瓣处于关闭状。每搏输出量：一次心跳由一侧心室射出的血液量。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，即=搏出量mL/心室舒张末期容积mL*100%。每分心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量。心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。心脏泵血功能的调节：决定心输出量的因素每搏输出量（前负荷、收缩力、后负荷）和心率，而心室舒张期充盈量和心室射血能力决定每搏输出量。1每搏输出量的调节a异长自身调节，心肌f初长或前负荷越大越多b等长自身调节，心肌收缩能力c后负荷对搏出量调节，大动脉压2心率调节，在一定范围内增加增大3心肌收缩的全或无现象，闰盘作用使心肌C几乎同时收缩
20、。心音:1第一心音：标志着心室收缩的开始。2第二心音:标志着心室舒张的开始。3第三心音：心事快速充盈期末。4第四心音（心房音）：心房收缩期第三节 血管生理动脉血压：动脉血管内对管壁的压强。动脉血压的形成及影响因素：在密闭的心血管系统中，足够的血液充盈时形成血压的前提。心室收缩和外周阻力是形成动脉血压的两个根本原因。主动脉管壁的弹性对血压有缓冲调节作用。一是与心舒期瑞东血液继续流动，一是换种动脉血压的变化，使收缩压不过高舒张压不过低。影响因素a每搏输出量，一定范围内越大越高，收缩压b心率加快增加，舒张压c外周阻力，舒张压高低反应大小d主动脉和大动脉的弹性贮器作用，对血压缓冲e循环血量和血管系统容
21、量比例，相适应才能使血液充盈。微循环：循环系统中微动脉和微静脉之间的部分。微循环的三条通路迂回通路-营养通路直捷通路动-静脉吻合支。第四节 心血管活动的调节心脏的神经支配 心交感神经兴奋，节后纤维末梢释放NE与心肌细胞膜上1肾上腺素能受体结合增加慢通道通透性，Ca2+内流使快反应自律细胞4期以Na+为主的内流加快使复极化K+外流增快腺苷酸环化酶激活，cAMP浓度促进糖原分解心率加快、房室交界传导速度加快、心房和心室肌收缩力增强（正性变时、传导、力作用）。心迷走神经兴奋，节后神经纤维末梢释放Ach与心肌膜上的M胆碱能受体结合K+外流增加Ca2+内流降低心迷走神经对心交感神经的突触前调节作用-相互
22、拮抗；同时兴奋时迷走占优势。血管的神经支配 缩血管神经/交感缩血管神经兴奋，其末梢释放NE。血管平滑肌的肾上腺素受体有受体和2受体。NE与受体结合时，引起血管平滑肌的收缩；NE与2受体结合时，引起血管平滑肌舒张。NE主要与受体结合。心血管中枢：指与心血管反射有关的神经元集中的部位。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度升高，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器发放的传入冲动增加经窦神经（舌咽神经）和主动脉弓神经（迷走神经）传入延髓弧束核引起心交感中枢-、心迷走神经中枢+、缩血管中枢-经心迷走神经+、心交感神经-、交感缩血管神经-传出使心肌收缩力减弱、心率减慢，并且容量
23、血管（静脉）舒张、回心血量减少，导致心输出量减少；除心、脑以外身体各处的阻力血管舒张，外周阻力减小动脉血压下降。=心血管反射-减压反射（颈动脉窦、主动脉弓）：动脉血压上升颈动脉窦，主动脉弓压力感受器+兴奋（窦N汇入舌咽N，主动脉N汇入迷走N）心迷走中枢+心交感中枢抑制-交感缩血管中枢-（心迷走N+心交感N-Ach与M受体,NA去甲-交感缩血管-NA-）心脏-血管-心率心输出量-血管阻力-BP-恢复正常。/心迷走N-Ach-；心交感N+NA+1受体；交感缩血管+NA+受体，BP升高。肾上腺素E和去甲肾上腺素NE E与心肌1受体结合引起正性变时、正性变力效应，使心输出量增加，强心急救药。NE与血管
24、平滑肌1和1受体结合，升压药。简述i.v.Adr、NA、及Ach对家兔血液的影响：Adr对（皮肤肾脏胃肠道）、受体作用都强，故与血管上1受体、心脏1受体结合是血管收缩、外周阻力增大，心输出量增加，血压上升；与2受体结合后出现骨骼肌内血管舒张，外周阻力减小，但这种作用潜伏期长、作用强度小，t却长故升压后出现较长t、幅度较小的降压作用NA与1受体结合与2作用弱，只有升压过程无明显降压作用Ach与心脏M受体结合，产生负性变时、变力、变传导作用，使心输出量明显减少，血压下降。肾素的释放 肾血管内血压降低，小动脉壁张力下降经致密斑的肾小管液中Cl-和Na+的含量减少，促进肾近球细胞释放肾素肾交感神经兴奋
25、体液中的NE、胰高血糖素促进（血管紧张素和血管升压素抑制）。肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素（肾缺血肾近球的颗粒细胞分泌）作用于血管紧张素元（肾素底物，肝合成）把其转变为血管紧张素（十肽），肺血管中的血管紧张素转化酶将其转化为血管紧张素（八肽，血液中维持1分钟）被血管紧张素酶A分解成血管紧张素（七肽）。血管紧张素的升血压能力很强a可以使全身微动脉收缩，外周阻力增大，也可以使静脉收缩，增加血液回心量，心输出量增多，导致血压升高；b可作用于交感缩血管纤维末梢上的接头前血管紧张素受体，使交感神经末梢释放递质增加，它还可作用于中枢神经系统的一些神经元的血管紧张素受体，使交感神经紧张性增加。这二者都能
26、够使外周血管阻力增加，血压升高；c促使肾上腺皮质合成释放醛固酮，促进肾小管对Na+和水的重吸收，促进血量增加，血压升高；d引起渴觉，导致饮水行为。血管紧张素也有缩血管作用但不如强，促使肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用比较强。影响着血压变化。血管升压素VP：下丘脑视上核和室旁核一部分神经元合成的，经下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存，再释放入血，参与肾脏和心血管活动的调节。血量的调节 神经调节心肺感受器反射，血量BP+交感缩血管紧张，血管舒张；此时肾交感神经活动肾血管舒张，肾血流量肾小管对Na+和水的重吸收故排尿和排钾使机体细胞外液量颈动脉窦和主动脉弓感受性反射，血量BP-交感缩血管紧张，此时毛细血
27、管前后阻力的比值，毛细血管压，组织液生成回流，循环血量。肾交感神经活动肾小管对Na+和水重吸收保留体内钠和水颈动脉窦和主动脉体化学感受性反射，大量失血时，BP经的血量局部缺氧+，交感神经紧张，阻力血管收缩，毛细血管压，有利于组织也被冲吸收进入血液以补充血量体液调节抗利尿素分泌对血量的调节，血量心肺感受器+传入冲动下丘脑视上核和室旁核神经元的活动-，抗利尿激素分泌肾小管对水的重吸收，排尿有利于减少细胞外液量和循环血量肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血量调节作用，。淋巴回流的意义：a调节血浆和C间液的液体平衡b回收Pr，运输脂肪及其他营养物质c防御和免疫功能，消除组织中红细胞，细菌异物。区分骨骼肌细
28、胞和心肌细胞动作电位 心肌细胞有平台期（慢Ca2+通道的存在，Ca2+缓慢内流&K+外流）；神经及骨骼肌细胞没有平台期，而存在复极化。区分自律与非自律细胞动作电位 4期自动去极化是自律细胞生物电活动；非4期静息期。区分快反应和慢反应动作电位 慢反应0期去极化主要是因慢钙通道开放，Ca2+大量内流所致复极初期有一种K+通道被激活出现K+外向流（慢通道控制，由Ca2+内流所引起的缓慢0期去极是区别快反应的主要特征）。第六章 呼吸系统生理呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。内呼吸或细胞呼吸：血液或内环境与细胞之间的气体交换过程。呼吸膜组成肺泡表面活性物质与液体分子层、肺泡上皮与上皮基底模、间隙、
29、毛细血管基底模、毛细血管内皮。肺通气：指肺与外界环境间的气体交换过程，其动力为大气和肺泡气之间的压力差。呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。肺内压：指肺泡内的压力。胸内压：胸膜腔内德压力。负压，始终维持肺处于扩张状态，可减低心房、腔静脉及胸导管内德压力，利于心房的充盈和静脉血与淋巴液的回流。肺泡型细胞分泌的表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用。吸气时，防肺泡过度扩张；呼吸时，肺泡不会塌陷。潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量400-500mL。每分通气量：每分钟进肺或出肺的气体总量，=潮气量*呼吸频率。肺泡通气量：每次吸气时真正达到肺泡的新鲜气体量为潮气量减去无效腔容量，它
30、是真正有效地通气量。呼吸中枢：是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。延髓是产生原始节律性呼吸的基本中枢，延髓和脑桥交界处。肺牵张反射：由肺扩或萎缩所引起的吸气抑制或吸气兴奋地反射。简述影响肺部气体交换的因素气体扩散速度受分压差、扩散面积、扩散距离、温度、扩散系数的影响，此外还受呼吸膜面积-正比、肺泡膜厚度-反比、通气与血流比值的影响。简述呼吸运动的化学调节机制 CO2一是通过刺激外周化学感受器（颈动脉窦和主动脉体），一是刺激延髓腹侧面的中枢化学感受区，再引起延髓呼吸神经元兴奋（主要）动脉血H+主要通过外周化学感受器而反射性的影响呼吸，使呼吸加快加深低氧通过外周化学感受器反射性的加强
31、呼吸运动，缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用。简述呼吸的反射性调节CO2效应机制 刺激外周化学感受器窦神经和迷走神经延髓呼吸神经元呼吸加深加快，肺通气量增加CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用，因血液中的H+不易透过血-脑屏障，CO2通过解离出的H+刺激延髓腹侧面的中枢化学感受器，使呼吸加强加快。第七章 消化系统生理消化道平滑肌的一般生理特征消化：食物在消化道内被分解为小颗粒、溶于水和小分子物质的过程，分为机械性消化和化学性消化。吸收：食物经过消化后，透过消化道的粘膜，进入血液和淋巴循环的过程。消化液的主要功能胃肠激素：在胃肠粘膜层内，除外分泌腺外还存在着十种内分泌细胞，这些内分泌细胞分泌的
32、以及由胃肠壁神经末梢释放的激素统称。A胰高血糖素B胰岛素，胰岛D生长抑素，胰岛胃肠粘膜G胃泌素，胰窦十二指肠I胆囊收缩素K抑胃肽S促胰液腺，小肠上部Mo胃动素，小肠N神经降压素，回肠PP胰多肽，胰岛胰腺外分泌部分胃小肠大肠。胆汁和胰液进入消化管的途径唾液、胰液、胆汁、小肠液的主要成分及主要作用消化道运动及消化液分泌的神经支配及其作用吸收定义，为什么小肠是吸收主要部位小肠对糖、脂肪、蛋白质、无机盐、维生素是怎样吸收的胃液是无色的呈酸性0.9-1.5反应的液体，含A盐酸杀死随食物进入胃内的细菌激活胃蛋白酶原并为胃蛋白酶提供酸性环境引起促胰液素的释放从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌有助于小肠吸收铁和
33、钙B胃蛋白酶原由泌酸腺的主细胞合成分泌，在胃酸作用下变为有活性的胃蛋白酶（也可激活），从而将Pr水解C粘液和碳酸氢盐屏障保护胃粘膜免受食物的摩擦损伤，有助于食物在胃内移动，并可阻止胃黏膜细胞与胃蛋白酶及高浓度的酸直接接触保护胃粘膜D内因子与进入胃内的B12结合而促进其吸收。消化期胃液分泌的调节胃的运动容受性舒张、蠕动、紧张性收缩。小肠运动形式紧张性收缩、分节运动、蠕动。大肠内细菌的作用简述消化器官活动调节的主要形式第八章 机体的体温与调节变温动物：无脊髓动物基低等脊椎动物没有完善的体温调节机制，它们的体温随着环境温度或接受太阳辐射的多少而发生改变。恒温动物：鸟类和哺乳类，尤其是人类的体温调节机
34、制比较完善，在不同环境温度下都能保持体温相对稳定。机体的主要产热器官是肝、骨骼肌。机体主要散热部位皮肤，主要散热方式为辐射、传导与对流、蒸发。体温调节学说即体温调节机制调定点学说：人和高等恒温动物的提问类似于恒温器的调节。有个规定数值（调定点，37），它确定温度的基准。视前区-下丘脑前部的温敏神经元与冷敏神经元除具感温功能外，还起着调定点的作用。体温超过调定点T视前区-下丘脑前部调定点血液T骨骼肌紧张甲状腺粉米甲状腺素肾上腺髓质分泌E，NE皮肤血管扩张，皮肤血流量汗腺分泌汗液；体温时相反。基础状态：人体在20-25室温下，清晨空腹，平卧、全身肌肉放松、清醒并情绪安静的状态。基础代谢BM：在基础
35、状态下维持心跳、呼吸等基本生命活动所必须的最低能量代谢。基础代谢率BMR：基础状态下机体每小时每平方米体表面积散发的热量。能量代谢：身体热量的来源主要来自体内三大营养物质代谢过程，生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用，称为影响能量代谢的因素：肌肉活动事物的特殊动力效应外界环境温度内分泌腺的活动精神活动体温调节中枢位于下丘脑。皮肤血管运动和汗腺分泌只受交感神经支配。生物钟位于下丘脑的视交叉上核。第九章 泌尿系统解剖与生理泌尿系统的主要生理功能排出体内大部分的代谢废物及异物维持体内水和电解质的平衡调节体液渗透压酸碱平衡的维持内分泌功能：肾素、RC生成素等。肾血流量的特点肾血流量大且肾
36、内血流分布不均，成人两肾血流量约占安静时心输出量1/4，其中皮质：外髓：内髓=94:5：1%，这与皮质主要完成滤过功能有关肾小球毛细血管血压比普通毛细血管高，有利于肾小球滤过肾小管周围毛细血管血压较低且胶体渗透压较高，有利于重吸收肾血流量有自身调节机制，基本维持恒定保持肾小管滤过率恒定。肾血流流经两次毛细血管，肾小管毛周围毛。近球小管的组成及功能：球旁细胞（合成、储存和分泌肾素）+间质细胞（吞噬、收缩等功能）+致密斑（调节球旁细胞对肾素的分泌），肾素产生的部位。试述皮质单位和近髓肾单位在结构和功能上的区别皮质肾单位近髓肾单位分布外中皮质层内皮质层数量多，85-90%少，10-15%体积较小较大
37、动脉口径A入：A出=2:11:1髓袢短长出球小动脉的毛细血管分布于皮质部的肾小管周围形成直小血管功能与肾小球滤过和肾素分泌有关与尿浓缩有关肾血流的自身调节及其机制：在没有外来神经支配的情况下，当动脉血压在一定范围内波动时，肾血流量能保持相对恒定，这种现象称。机制肌源学说，动脉压入球小A管壁平滑肌紧张性而收缩血流阻力肾血流量保持恒定；AP相反球-管反馈机制，肾血流量和肾小球滤过率远曲小管致密斑小管液流量小管的钠钾氯的转运速率致密斑反馈至肾小球A入A出收缩血流阻力恢复至正常；反之相反。试述肾小球滤过作用：血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小球
38、囊腔而形成滤过液（原尿-血浆超滤液）。肾小球滤过膜是其结构基础，肾小球毛细血管内皮细胞层（小分子溶质以及小分子量Pr可自由通过但血细胞不能通过；内层细胞表面有唾液酸Pr等带-的糖Pr，可阻碍带-Pr通过）、基层膜（直径4-8nm的多角形网孔，决定何种大小的溶质分子可通过，并阻止血浆Pr滤过的重要屏障；其内含一些带-Pr形成此层的电荷选择性屏障）、肾小囊脏层上皮细胞层（有足突形成滤过裂隙膜是滤过膜最后一道屏障）。肾小球滤过率GFR：一分钟内经两肾所生成的原尿量。滤过分数FF=GFR/每分钟肾血流量*100%。影响肾小球滤过的因素:滤过膜的面积和通透性a面积，急性肾小球肾炎肾小球毛细血管腔狭窄/阻
39、塞滤过SGFR尿量b通透性，机械屏障作用血尿；电子屏障蛋白尿有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+血浆胶体渗透压）肾血浆流量滤过平衡点的位置。简述影响肾小管功能的因素：小管液的溶质浓度，c小管渗透压阻碍水重吸收尿量-渗透性利尿肾小球滤过率对肾小管功能的影响，GFR肾小管中溶质和水重吸收-球管平衡神经和体液的影响，ADH（促远曲小管和集合管对水的重吸收）和醛固酮（保钠排钾）。用泵-漏模式解释近球小管对Na+的主动重吸收：管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内管用钠泵将Na+泵出上皮CC间隙Na+渗透压水顺渗透压进入上皮C间隙C间隙内静水压上皮C的紧密连接被撑开部分Na+和H2O回漏入管腔内。在近球
40、小管葡萄糖是如何被重吸收的？特点？正常情况下，近端小管对glc的重吸收是主动的，是和Na+的重吸收相伴练得继发性主动运转。Na+-glc同向转运体与glc和Na+同时结合形成复合体后，迅速利用Na+顺电化学梯度进入细胞内释放的能量，将glc同向转运入C。特点：glc重吸收仅限于近端小管，有一定限度。肾糖阈：尿中能不出现glc时的最高血糖浓度。为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症？因为糖尿病患者血糖高，使近球小管血糖浓度大于肾糖阈，部分近曲小管重吸收能力达饱和，因此出现糖尿。若血糖进一步升高，则肾所有近曲小管重吸收glc的能力都达到饱和，肾小管的重吸收达到它的最大限度即glc转运最大及限量TMG。
41、超过TMG的血糖浓度增多量将全部体现在尿中不能被重吸收。/血糖浓度肾小管内液渗透压水的重吸收尿量。简述尿生成过程：肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌。肾小球的滤过：当血液随入球小动脉流经肾小球的毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量较小的血浆蛋白，可以通过滤过膜滤入至肾小球囊腔，此过程称，进入肾小囊的成分称为原尿。肾小管、集合管的转运功能肾小管和集合管的重吸收：原尿继续流经肾小管和集合管，其部分成分可被肾小管和集合管上皮细胞重新转运回血液的过程。肾小管和集合管的分泌：一些血浆成分或上皮细胞本身产生的物质可由肾小管和结合管上皮细胞转运至小管腔内的过程。外髓部渗透浓度梯度
42、 髓袢升支粗段通过Na-K-2Cl协同转运体重吸收NaCl，但对水不通透，故转运至小管周围组织中的NaCl使组织液渗透浓度升高；当升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl降低渗透浓度也降低，故皮质部低内髓部高。内髓部渗透浓渡梯度 尿素再循环和髓袢升支细段对NaCl重吸收远曲小管及皮质和外髓部的集合管对尿素不易通透。当小管液流经于此时，在ADH作用下水被重吸收，使小管液中尿素浓度升高当小管液进入内髓部集合管时，此部管壁对尿素通透性大，小管液中尿素向组织扩散，造成内髓部组织液中尿素浓度增高形成高渗髓袢降支和升支的逆流倍增作用，即降支对水易通透对NaCl不易，而水由降支细段渗透入内髓部组织间隙
43、，故小管液中NaCl浓度成倍增加升支细段对水不易通透对NaCl易，故小管液中NaCl浓度高于组织间隙液，借此浓度差NaCl进入组织间液进一步提高内髓部渗透压。同时肾小管中NaCl浓度降低这样降支和升支就构成了一个逆流倍增系统，使内髓组织间液形成了渗透压梯度由于升支细段对尿素有通透性，故组织间液中的尿素可进入升支细段，再流经升支粗段、远曲小管集合管形成尿素再循环。直小血管维持了肾髓质中渗透浓度的稳态。影响髓质渗透浓度梯度形成的因素髓袢结构与机能的完整主要动力髓袢升支粗段主动重吸收NaCl维持直小血管的血流速度血浆尿素浓度。清除率：身在单位时间内能降多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完
44、全清除了某种物质的血浆毫升数称该物质的mL/min。可获得肾小球滤过率、肾血流量、推测肾小管转运功能等。尿的排放为正反馈，膀胱的逼尿肌和内括约肌受交感和副交感神经双重支配。抗利尿激素ADH：由下丘脑视上核、视旁核的一些神经元合成的一种九肽激素，经下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存，在受到特异性刺激后释放入血。肾素-血管紧张素-醛固酮系统 调节肾素的分泌BP循环血量肾内入球小动脉压力肾小球滤过率小动脉壁牵张感受器+致密斑肾素神交感神经+末梢释放NE作用于近球细胞受体前列腺素、E、NE直接作用于颗粒细胞促进；血管紧张素、VP、NO抑制。肾素催化血管紧张素生成，直接刺激近端小管对NaCl重吸收减少尿中
45、NaCl的排除，刺激肾上腺皮质球状带合成释放ADH（也可）。醛固酮保钠排钾血K血Na。第十章 神经系统解剖与生理神经元有感受刺激和传导兴奋的功能，对其所支配组织起功能性和营养性作用。突触：一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触的部位。受体：神经元和效应细胞膜上可识别并特异的与有生物活性的化学信号物质结合从而激活或启动一系列生物化学效应的特殊结构。胆碱能纤维：释放Ach为递质的纤维。反射：机体在中枢神经系统参与下，对内外环境刺激所发生的规律性反应。兴奋性突触后电位EPSP：当突触前神经元兴奋时突触前膜释放兴奋性递质，递质作用于突触后膜，使后膜发生去极化，这种去极化电位。机制，兴奋性递
46、质与突触后膜上受体的结合提高了后膜对小离子的通透性，尤其是Na+的使Na+内流比K+外流快从而引起去极化。突触后抑制：在反射活动中，由于突触后神经元出现抑制性突触后电位而产生的中枢抑制。抑制性突触后电位IPSP：抑制性中间神经元兴奋时，突触前膜释放抑制性递质作用于突触后膜，使后膜发生超极化，这种超极化电位。机制，突触后膜对K+和Cl-通透性Cl-内流和K+外流导致超极化。突触前抑制：由于突触前膜去极化幅度变小而造成的抑制（轴2-轴1-胞体3串联突触，去极化抑制：刺激2释放递质1部分去极化，再刺激1其产生AP幅度钙内流释放递质3EPSP幅度不易总和达阈电位而兴奋）。牵涉痛：某些内脏疾病往往可引起
47、身体的一定部位发生疼痛或痛觉过敏。脊休克：脊动物手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态。屈肌反射：脊动物肢体的皮肤受到伤害性刺激时，该侧肢体出现屈曲运动，关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。姿势反射对侧伸肌反射：刺激强度更大时在同侧肢体发生屈肌反射的基础上，出现对侧肢体伸直的反射活动。肌紧张：脊动物的骨骼保持一定的肌肉张力。腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。神经递质有外周神经递质Ach、NE和中枢神经递质Ach、单胺类、Aa、肽类。递质的释放 当N末梢产生AP在AP去极相作用下突触前膜对Ca2+通透性钙进入前膜内，轴浆内钙促进突触小泡和突触前膜融合并破裂，从而使小泡内递质释放。主要受体胆碱能受体M副交感神经节后纤维支配的效应细胞膜上N1神经节神经元突触后膜上合肾