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1、浙江高校远程教化学院病理生理学（甲）课程作业答案（选做）第二章水电解质代谢紊乱一、推断题1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.二、单选题1. D2.C3. A4. E5. C6. A 7. D8. D9. E10.C三、填空题1、脑(神经)细胞水肿，颅内压增高，脑疝。2、心肌，心律失常。肌肉无力或麻木，呼吸肌麻木。3、消逝，延长，增宽，高尖。4、细胞内液向细胞外转移。5、延长，压低，低平，明显。四、名词说明1、等渗性细胞外液容量削减：水及钠按其在血浆中的正常比例丧失而引起体液容量削减，血清钠浓度及血浆浸透压均在正常范围。在某些状况下，水及钠不按比例丧失，但经过机体调整后，
2、尽管细胞外液仍旧削减，但血钠浓度和血浆浸透压均在正常范围内，也属于等渗性脱水。2、高容量性高钠血症：细胞外液量和血钠均增高。血清钠浓度150 L，血浆浸透压310 。3、低钾血症：血清钾液度3 .5 。高钾血症：血清钾液度5 .5 。4、漏出液：含比重1 .015，蛋白量25 ，细胞数较少的异样体液，可见癌症。五、问答题1、该患儿可发生高渗性脱水，低血钾、低血钠、低血镁和低3-等。2、高容量性低钠血症对机体的影响：细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，浸透压下降，加之肾脏不能将过多的水分刚好排出，水分向浸透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，患
3、者可出现一系列中枢神经系统病症，如头痛、恶心、呕吐、失语、精神错乱和嗜睡等，并可有视神经乳头水肿，严峻者可发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，病状多不明显。3、低钾血症对机体的神经肌肉和心脏的影响及其机制：对肌肉组织的影响： 1)肌肉松弛无力或麻木：低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，肌肉出现松弛无力和麻木。下肢肌肉最常受累，严峻时可累及躯干甚至呼吸肌。呼吸肌麻木是低钾血症患者致死的主要原因。2)横纹肌溶解：低钾血症患者，肌肉运动时细胞无法释放出足够K，加之肌肉代谢障碍，因此可发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、坏死及溶解。对心脏的影响：低钾血症可引起各种心律失常(如心室纤颤等)。
4、其机制及心肌电生理特性变更有关(如心肌兴奋性和自律性增高、传导性降低，轻度低钾心肌收缩性增加，严峻时收缩性减弱)。心电图变化为间期延长、段压低、T波低平及明显的U波等。第三章酸碱平衡紊乱一、推断题1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.8. 9. 10. 二、单选题1.B2.C3.A4.C5.C6.B7.A8. D9.E10.C三、填空题1、呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒。2、降低，增高，增高，正值增加。3、代谢性碱中毒，降低。4、增高，游离钙。5、正常，增高。四、名词说明1、实际碳酸氢盐()：指在隔绝空气的条件下，在实际2、体温柔血氧饱和度条件下测得的血浆0-3浓度，
5、因此该指标受呼吸性和代谢性两方面因素的影响。正常人及相等。正常范围是2227 ,平均值为24 。2、增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒及肾功能衰竭时固定酸排泄障碍所引起的酸中毒。由于固定酸中的酸根离子（乳酸根、羟丁酸根、乙酰乙酸根、水杨酸根、H2P0-4）增高，均属于未测定的阴离子，所以值增大。此时血正常，故又称正常血氯性代谢性酸中毒。3、呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒指2排出障碍或吸人过多引起的以血浆2或H23浓度上升，伴有降低为特征的酸碱平衡紊乱。4、代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或丧失而引起的以血浆3原发性增多
6、伴有上升为特征的酸碱平衡紊乱。五、问答题1、单纯性代谢性酸中毒的常见病因：(举一种)如，缺血缺氧时乳酸酸中毒或糖尿病時酮症酸中毒或肾功能衰竭時肾排酸削减或肠道病变丢液失3-等任一种。单纯性代谢性酸中毒常用血气指标变更：各项指标均降低，即、3-（）原发、2继发(代偿限度内)、。推断单纯性代谢性酸中毒的主要根据：说明酸中毒，3-原发说明因固定酸过多或3-缺乏等缘由致代谢性酸中毒，2继发性下降系通过呼吸代偿引起。代谢性酸中毒的主要代偿方式：各种调整机制相继发挥作用：包括血液缓冲，以3为主。肺代偿，以加强通气呼出H23 (2)，作用快，但代偿有限度。肾代偿，通过泌、排4 、回汲取3-，作用强而久(3-
7、5d峰值) 。胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快(24h)，方式为交换，可伴高钾血症。2、推断代谢性酸中毒的主要血气检查根据、代偿方式和对心血管系统的影响。代谢性酸中毒血气检查的主要根据：，说明酸中毒；3-(、)原发，说明因固定酸过多或3-缺乏等缘由致代谢性酸中毒；2继发性下降，系通过呼吸代偿引起，。代谢性酸中毒的代偿方式：各种调整机制相继发挥作用。包括血液缓冲，以3为主。肺代偿，以加强通气呼出H23 (2)，虽作用快，但代偿有限度。肾代偿，通过泌、排4+ 、回汲取3-，作用强且久(3-5d峰值) 。胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快(2 h 4h)，方式为交换，可伴高钾血症。代谢性酸中毒对心血管
8、系统的影响：室性心律失常：严峻的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，其机制及血钾上升相关。血钾上升一方面是由于细胞外液进入细胞内将交换至细胞外，另一方面，酸中毒时，肾小管上皮细胞泌增加，而排则削减。心肌收缩力降低：酸中毒时，心肌对儿茶酚胺的反响性降低，以致心肌收缩性减弱。同时，肌浆网转运2受到影响，兴奋-收缩耦联发生障碍。血管系统对儿茶酚胺的反响性降低：增多时，外周血管对儿茶酚胺的反响性降低，使血管扩张，出现皮肤暖和、潮红及血压下降等病症。3、病例分析：该患者酸碱失衡属慢性呼吸性酸中毒。 根据如下：据病史,患者有慢性呼吸系统疾病。2 原发过高(70 /9.3),显示有严峻通气障碍。2 过高引
9、起降低(7.33)；肾代偿3-上升(36),但其增加数仍在代偿限度内(预料3- 代偿值：2升10(1.3)3-升3.54.0,极限45)。 (若按预料代偿公式计算，参见教材p34表3- 1 常用单纯性酸碱失衡的预料代偿公式) 诊断：慢性呼吸性酸中毒。第四章缺氧一、推断题1.2. 3. 4.5.6. 7.8.9. 10. 二、单选题1. C 2.C3. E4.D5. D6.B 7.D8.E 9. D 10. D三、填空题1、低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧。2、缺血性，淤血性。3、和血红蛋白()增多，2,3增多。4、氧分压，活性氧。5、高原肺水肿、中枢性呼吸衰竭。四、名词说明1、呼
10、吸性缺氧：各种缘由引起的肺通气障碍引起外界氧进人肺泡削减和肺换气障碍引起氧由肺泡扩散到血液中削减，两者均导致2降低，称为呼吸性缺氧。2、血液性缺氧：由于血红蛋白数量削减或性质变更，以致血液携氧实力降低或血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。由于患者外呼吸功能正常，动脉血氧分压也在正常范围内，又称等张性缺氧3、高铁血红蛋白血症：常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。血红素中的二价铁在氧化剂的氧化作用下可转化成三价铁，形成高铁血红蛋白而失去携带氧能力和增加及氧的亲和力，使氧解离曲线左移，血红蛋白释氧削减，导致高铁血红蛋白血症所致的血液性缺氧。4、高原肺水肿：指机体进入4 000 m高原
11、后14 d内，出现头痛、胸闷、呼吸困难、发绀、咳嗽、血性泡沫痰，甚至神志不清的临床综合征，病理特点主要呈片状分布的肺泡水肿、微动脉和毛细血管充血。五、问答题1、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反响，主要表现为心排血量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生。心排血量增加进步了组织细胞的供血量，因此使组织细胞的供氧量增加，对急性缺氧有肯定的代偿意义。部分肺泡通气缺乏氧分压降低所引起的肺血管收缩有利于保持这部分肺泡通气和血流相匹配，使血液充分动脉化，是一种代偿性爱护。缺氧时心、脑供血量增多，而皮肤、胃肠道、肾脏和骨骼肌血流量削减，这种全身性血流分布的变更，对于保证生命重要器官供氧具有重要意义。长
12、期缺氧时，缺氧组织出现毛细血管增生、密度增加，特殊是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生明显。毛细血管密度增加缩短了氧从血管向细胞弥散的间隔 ，增加了组织细胞的供氧量。2、高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制。正常状况下，血液中也不断生成少量的高铁血红蛋白，但可以通过血液中复原剂如、维生素C和复原型谷胱甘肽等物质不断将高铁血红蛋白复原成二价铁的血红蛋白(2+)。高铁血红蛋白血症时，引起缺氧的机制：高铁血红蛋白中的2+及羟基( )坚固结合而失去携带氧的实力；而且当血红蛋白分子的4个二价铁中有一部分被氧化成三价铁后，还可增加其余的二价铁及氧的亲和力，导致氧解离曲线左移，血红蛋白释氧削减，动-静脉血氧含量差下降。
13、从而导致组织细胞因供氧缺乏而缺氧。临床上常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。3. 一氧化碳中毒引起缺氧的类型及一氧化碳中毒的机制。可引起血液性缺氧。中毒机制：远较O2及的亲和力大：可及血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白()。及结合速率为O2及结合速率的1/10，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的解离速度的1/2100，因此及的亲和力是O2及的亲和力的210倍。当吸人气中含有0.1%的O2时，血液中约有50%的及形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力。当及分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力使中已结合的氧释放削减。还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3 生成削
14、减，氧离曲线左移。第五章发热一、推断题1. 2. 3 4. 5. 6.7. 8. 9. 10. 二、单选题12. B 34567 8. B 9 10三、填空题1、外致热原，某些体内产物。2、白细胞介素-1（1），肿瘤坏死因子()，干扰素()，白细胞介素-6（6）。3、产细胞，发热激活物。4、体温上升期，高温持续期（顶峰期），体温下降期（退热期）。5、过热 ，发热。四、名词说明1、过热：由体温调整障碍引起，调定点不发生挪动，体温调整机制失灵，从而不能将体温限制在及调定点相适应的程度上，是被动性体温上升，称为过热。例如，甲状腺功能亢进时可因大量产热，使患者体温上升。2、外致热原：指来自体外的致热物
15、质，主要是各种病原生物体及其産物(如毒素等)和一些体内产物。3、产内生致热原细胞：指一类可产生各种类型的细胞因子(内生致热原)引起发热的细胞，如激活的单核细胞、星状细胞、内皮细胞、巨噬细胞、角质细胞及肿瘤细胞等多种细胞可产生内生致热原(白细胞介素-1等)。4、发热中枢调整介质：并不能干脆变更调定点，可能是通过作用于体温调整中枢，引起发热中枢介质的释放，后者引起调定点变更。发热中枢调整介质分为正调整介质和负调整介质。五、问答题1、概括发热发病学过程的主要环节组成：发热激活物产细胞生成释放体温调整中枢调定点上移产热增加散热削减体温上升(发热)2、内生致热原的种类及其产生和释放。种类：主要内生致热原
16、是白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素和白细胞介素-6。产生和释放：全部可以产生和释放的细胞都称之为产细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、星状细胞以及肿瘤细胞等。当这些细胞及发热激活物如内毒素脂多糖()结合后，可被激活，从而启动的合成并释放人血。3、体温上升期主要的临床和热代谢特点。 主要临床特点：寒战-发冷或恶寒：寒战是发热时机体主要产热来源，表现为骨骼肌不随意的周期性收缩，由于屈肌和伸肌同时收缩。另外，棕色脂肪组织(新生儿较多)分解和氧化，亦有明显的寒战反响。皮肤苍白及出现“鸡皮疙瘩”现象：因皮肤血管收缩、血流削减，皮肤竖毛肌收缩：主要机制为交感神经兴奋。热代谢特点：机体削减
17、散热，增加产热，结果使产热大于散热，体温上升。发热时机体的物质代谢变更：发热患者的物质消耗明显增多。导致体重下降。持续发热还可引起机体内环境紊乱。如蛋白质代谢-负氨平衡：发热时蛋白质大量分解，尿氮比增加23倍，可出现负氨平衡。蛋白质分解加强可形成大量的游离氨基酸，用于肝脏合成急性期反响蛋白。糖代谢-分解加强、贮备削减：发热时糖的分解代谢加强，糖原贮备削减，能量产生增加。寒战期糖的消耗更大，使乳酸产量增加。脂肪代谢-分解加强：发热时发动脂肪贮备，脂肪分解明显加强。水、电解质代谢变更：-随发热过程体温上升期，由于交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，肾血流量削减，肾小球滤过率降低，导致和的排泄削减。体温下
18、降期，尿量复原和大量出汗，引起和排出增加。高温持续期的皮肤和呼吸道水分蒸发的增加及退热期的大量出汗可导致水分大量丧失，严峻者可引起脱水。第七章应激一、推断题1. 2.3. 4. 5.6. 7. 8.9. 10.二、单选题12. C3.E4.E5. E6.B7.E8. A9. C10. D三、填空题1、外环境因素，机体内在因素，心理社会环境因素。肯定强度。2、蓝斑-交感-肾上腺髓质轴，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴；儿茶酚胺，糖皮质激素。3、热休克，急性期。4、急性期反响蛋白。5、糖皮质激素，C反响蛋白。四、名词说明1、分子伴娘：指热休克蛋白()根本功能为扶植新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的
19、修复、降解，由于其及蛋白质代谢亲密相关，因此被形象的称为“分子伴娘”。2、全身适应综合征()：指机体在劣性应激原持续作用下，可表现为一个动态的连续过程，经3个时期：警觉期、反抗期和衰竭期，最终可导致内环境紊乱和疾病。3、应激性溃疡：指在一些剧烈应激（创伤、大面积烧伤、大手术和严峻感染等）条件下，胃和/或十二指肠的黏膜出现腐败、溃疡及出血。经内窥镜检查发觉，烧伤、严峻创伤和败血症患者应激性溃疡的发生率高达80%100%。4、创伤后应激障碍：指突发性、威逼性或灾难性生活事务(重大天災、斗争、恐佈事务等)导致经验事务存活的个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍。主要表现为病理性重现、噩梦惊醒、持续性警
20、觉性增高和回避，以及对创伤经验的选择性遗忘和对将来失去信念，是一种心理应激性疾病。五、问答题1、生物生成来源：不仅见于果蝇，而是普遍存在于从细菌直至人类的整个生物界（包括植物和动物）。在进化过程中高度保守，对进化不同生物体的70 进展全氨基酸序列分析，发觉具有80%以上的相像性，人类为70 。说明具有普遍存在的重要生理功能。根本功能：扶植新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复、降解，由于其及蛋白质代谢亲密相关，因此被形象的称为“分子伴娘”。还可进步细胞的应激实力，特殊是耐热实力。预先给生物以非致死性的热刺激，可以加强生物对第二次热刺激的反抗力，进步生物对致死性热刺激的存活率，这种现象称为
21、热耐受。2、概述急性期反响和急性期反响蛋白及其功能。急性期反响：在创伤、大手术、严峻感染、烧伤等应激原作用于机体后的短时间（数小时至数日）内，机体出现体温上升、血糖上升、外周血白细胞数增高、血浆中某些蛋白质浓度上升等一系列防禦性非特异反响，这种反响称为急性期反响()。急性期反响蛋白：这些血浆中浓度上升的蛋白质称为急性期反响蛋白()，属分泌型蛋白质。最早发觉的是C反响蛋白()。功能：总体来看进步了机体的防卫实力，其功能概括起来大致包括以下几个方面。抑制蛋白酶活性。去除异物和坏死组织。抑制自由基生成。其他作用：抗感染，抗出血。3、全身适应综合征分三期名称及各期特点。 3期：警觉期，反抗期，衰竭期。
22、各期特点：警觉期以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，警觉期反响使机体处于最佳发动状态，有利于机体的战斗或躲避。反抗期以肾上腺皮质激素分泌增高为主，机体表现出适应.反抗实力增加。但防卫储藏实力不断被消耗，对应激原的反抗实力持续下降。衰竭期 机体能量和防卫机制被耗竭，自稳态失调，出现疾病甚至死亡。第八章休克一、推断题1.2. 3.4.5.6.7. 8. 9. 10. 二、单选题1234567. D8. A9. A 10. C三、填空题1、代谢性酸中毒，部分扩血管物增多，血液流变学的变更，内毒素入血。2、降低，降低，增高。3、肾前性（功能性），肾性（器质性），较差。4、血压进展性下降 ，毛细血管无复流现
23、象 ，器官功能障碍或衰竭(多器官衰竭)。5、.微循环功能紊乱。四、名词说明1、高排-低阻型体克：见于感染性休克的早期。血流淌力学特点是心排血量增高，总外 周阻力降低，脉压增大，皮肤血管扩张或动静脉吻合支开放，又称为暖休克。2、自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌等毛细血管前阻力血管对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力显著增加，大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液向血管内转移，起到类似输液的作用，称为“自身输液”，是休克早期增加回心血量的“第二道防线”。 3、自身输血：在儿茶酚胺的作用下，微循环静脉血管也发生收缩。肌性微静脉和小静脉收缩及肝脾储血库紧缩可快速而短暂地削减血管
24、床容积，使回心血量增加，进而引起心排血量增加。这种代偿起到类似于输血的作用，称为“自身输血”，是休克早期增加回心血量的“第一道防线”。4、急性呼吸窘迫综合征()：指各重症病因如休克、严峻感染等，因急性炎症反响使呼吸膜受损伤导致呼吸功能障碍，发生率较高(83%100%)，通常在发病早期即可出现。如肺功能障碍较轻，称为急性肺损伤，病情恶化则可开展为急性呼吸窘迫综合征()。肺部主要病理特征包括肺毛细血管内微血栓形成、间质性肺水肿和肺泡水肿、肺泡微萎陷或肺不张和透亮膜形成。这些病理变更可引起肺外呼吸障碍，出现低氧血症、发绀和呼吸衰竭等。五、问答题1、休克时肺易受损(急性肺损伤)或急性呼吸窘迫综合征的机
25、制。有关机制如下：肺具有丰富的毛细血管网，是全身静脉回流血液的主要滤器，同时也是一个重要的代谢器官，全身组织中引流出的众多代谢产物都要在这里被吞噬、灭活和转换。血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，及其内皮细胞黏附，黏附的粒细胞和肺泡巨噬细胞均可释放活性氧和溶酶体酶及其他炎症介质，引起肺内皮细胞和上皮细胞的损伤。肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作用下释放很多细胞因子，引起炎症反响。2、休克引起的急性肾功能衰竭有2种类型，即急性肾前性（功能性）肾功能衰竭和急性肾性（器质性）肾功能衰竭。机制：休克早期，由于交感肾上腺髓质系统兴奋，导致肾血管收缩，肾小球滤过率降低，发生肾前性（功能性）肾功能衰竭。长
26、时间的缺血，可引起急性肾小管坏死，发生肾性（器质性）肾功能衰竭。临床表现：严峻肾功能障碍时为少尿、无尿，同时伴有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。休克患者如发生急性肾功能衰竭，预后较差。3、休克进展期的临床表现：血压进展性下降：由于微循环淤滞使回心血量削减，心排血量削减，血压进展性下降。降到肯定程度，心、脑血管的血液供给失去保证，继而出现心、脑功能障碍，如心搏无力、心音低钝，甚至昏迷等。少尿、无尿：肾脏血流量进一步削减，导致显著降低。出现少尿甚至无尿，内环境紊乱。发绀：由于血流速度缓慢，单位容量血液中释放出的O2增多，以致脱氧血红蛋白浓度上升，发生发绀。第十章缺血再灌注损伤一、推断题1.2.3
27、.4.5.6.7.8. 9. 10.二、单选题1 234567A 89 10三、填空题1、缺血时间(长短)，侧支循环(形成状况)，需氧程度，再灌注条件。2、氧自由基，脂性自由基，氮自由基 (一氧化氮，)。3、自由基，钙超载。4、黄嘌呤氧化酶增多，中性粒细胞激活，线粒体电子链受损，儿茶酚胺自氧化(增加)。5、室性心动过速、心室纤颤。四、名词说明1、氧自由基：由氧诱发的自由基称为氧自由基( ，)，如超氧阴离子 (02)和羟自由基()。2、脂质过氧化：氧自由基同膜脂质的不饱和脂肪酸发生作用，引发膜脂质的过氧化反响，导致膜的构造受损、功能障碍。3、再灌注性心律失常：缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常，
28、称为再灌注性心律失常。发生率高，且以室性心律失常多见，如室性心动过速和心室抖动等。4、心肌顿抑：指缺血心肌复原供血后，在一段较长时间内再灌注心肌处于功能降低状态，经过数小时或数天后可复原正常功能。这种缺血心肌在复原血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩舒张功能降低的现象，称之为心肌顿抑。它是缺血一再灌注损伤引起心功能障碍的主要表现。五、问答题1、概述缺血一再灌注损伤的常见缘由：组织器官缺血后复原血液供给：如休克时微循环的疏通，冠状动脉痉挛的缓解，心、肺复苏等。一些新的医疗技术的应用：如动脉搭桥术、溶栓疗法及经皮腔内冠脉血管成形术等。体外循环下心脏手术。断肢再植和器官移植等。2、过多氧自由基的损伤后
29、果(机制):细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反响，膜脂质微环境破坏，使膜构造受损、功能障碍：1)破坏膜的正常构造。2)间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时也可干脆使膜蛋白变性失去活性。3)促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。破坏蛋白质构造及功能：自由基及蛋白质发生氧化反响，及蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反响，变更蛋白质构造，引起蛋白质变性、降解及
30、功能丧失。破坏核酸和染色体：主要作用(80%)。易及脱氧核糖核酸及碱基发生加成反响，使核酸碱基变更或断裂，染色体畸变。自由基除干脆造成细胞多种构造物质氧化外，还可通过变更细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。3、该病例发生细胞钙超载的损伤后果(机制)。促进产生：细胞内2增多促使转变，使产生增多。激活钙依靠性生物酶：钙超载可激活很多钙依靠性生物酶，导致细胞构造受损，甚至细胞死亡。如水解酶：使削减。磷脂酶：造成细胞膜及细胞器膜构造受损。激活降解酶和钙蛋白酶：促进细胞膜和细胞骨架构造蛋白的分解，使细胞肌纤维挛缩和断裂。核酸内
31、切酶：促进核酸分解，染色体的损伤，引发细胞凋亡。线粒体功能障碍：线粒体的浸透性钙转运孔道()在钙超载中发挥重要作用。缺血时的代谢性酸中毒会抑制开放，而再灌注时复原，2+浓度上升及产生激活了开放，2+ 进入线粒体钙超载，2+及含磷酸根的化合物结合，形成不溶性磷酸钙，干扰线粒体的氧化磷酸化，生成削减。同时，在缺血再灌注早期，聚集在细胞内的2+被肌浆网、线粒体摄取过程中消耗大量，使细胞总能量供给下降，线粒体、细胞离子稳态破坏，引起线粒体细胞肿胀、坏死。形成短暂内向电流： 2+交换形成的短暂内向电流，引起心律失常。总之，钙超载既是缺血一再灌注损伤的机制，又是缺血再灌注损伤的结果，也是导致细胞死亡的主要
32、的病理过程。第十一章心力衰竭一、推断题1.2.3.4.5. 6.7.8.9. 10.二、单选题1.2.A 3.B4. B5. B6. D 7.D8.D9.E10.E三、填空题1、(原发性)心肌舒缩功能障碍，心脏负荷过重；感染，心律失常，水电解质代谢紊乱，酸碱平衡紊乱，妊娠及分娩。2、心肌收缩性减弱，心室舒张功能障碍，心脏各部分舒缩活动不协调。3、心排量削减及心脏指数降低，射血分数降低，心室舒张末期容积和压力上升。4、心肌细胞数量削减(构造变更)，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋-改缩耦联障碍。5、2+复位延缓、(肌球一肌动蛋白)复合体解离障碍 、心室顺应性降低。四、名词说明1、低排出量性心力衰竭：指
33、主要由心泵功能受损所致患者心排血量低于正常。大多数心力衰竭都属于这种类型，常见于冠心病、高血压病、心肌病及心脏瓣膜病等。2、向心性肥大：在长期过度的压力负荷作用下，心脏收缩期室壁张力增加，导致心肌肌节 呈并联性增生，心肌细胞增粗，心室壁显著增厚，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭 窄等状况。3、离心性肥大：在长期过度的容量负荷作用下，心脏舒张期室壁张力增加，引起心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞长度增加，心腔容积增大；由于机制，前负荷增加可引起收缩期室壁张力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚， 常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等状况。4、端坐呼吸：指心力衰竭患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时
34、加重，被迫实行端坐位以减轻呼吸困难程度的临床表现。五、问答题1、缺血缺氧形成酸中毒引起心肌收缩力减弱的机理：心肌缺血、缺氧等缘由引起的能量代谢障碍，可抑制肌浆网上的钙泵对2+的摄取和释放，干扰正常的心肌收缩耦联过程。心肌缺血缺氧形成的酸中毒也影响2+内流，其机制及和竞争性抑制2+内流有关。缺血缺氧等缘由导致心肌细胞发生酸中毒时，由于及肌钙蛋白的亲和力比2+大，占居了肌钙蛋白上的2+结合位点，阻碍2+及肌钙蛋白结合，心肌的兴奋收缩耦联因此受阻。2、右心衰竭时发生水肿的机制：水肿是右心衰竭主要临床表现之一，通常被称为心性水肿，其发朝气制主要及毛细血管流体静压增高有关。由于流体静压受重力影响明显，故
35、心性水肿常首先出现于身体的低垂部位。肝脏淤血后肝功能降低导致白蛋白合成削减，以致皿浆胶体浸透压降低也可促进心性水肿的发生。此外，心功能受损时，神经体液机制的激活导致机体产生更多的醛固酮和，其所致的钠、水潴留也是心性水肿的发病机制之一。慢性充血性心力衰竭的患者常出现夜尿增多，其机制及患者平卧时下肢水肿液人血有关，继而回心血量增多，引起心排血量，肾血流量及肾小球滤过率增高。3、端坐呼吸的发朝气制：端坐时下肢毛细血管流体静压由于受重力影响而增加，因此下肢水肿液入血削减，使血容量降低，肺淤血减轻。端坐时下肢血液回流削减，肺淤血减轻。端坐时膈肌下移，使胸腔容积增大而进步肺活量，通气状态改善。第十二章呼吸
36、衰竭一、推断题1. 2.3.4.5.6. 7.8. 9. 10.二、单选题1 2 3 4567 89 10三、填空题1、限制性，堵塞性。2、肺泡膜面积，肺泡膜厚度。3、部分肺泡通气、部分肺泡血流。4、急性肺损伤，型（低氧血症型）。5、2 、慢阻肺(慢性堵塞性肺疾病)、呼气性(呼吸困难)。四、名词说明1、限制性通气缺乏：指吸气时肺泡扩张受限制所引起的通气缺乏，引起吸人气体削减，最终导致降低，发生呼吸衰竭。见于呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低等。2、2麻醉：2潴留使280 时，可引起头痛、头晕、烦躁担心、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称2麻醉。3、肺源性心脏病：型呼吸
37、衰竭时，因严峻的缺氧和2潴留可干脆抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心律失常等严峻后果。呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大，导致右心衰竭，即肺源性心脏病。4、肺性脑病：指由呼吸衰竭(型)时， 因缺氧、2上升和酸中毒对脑血管和对脑细胞的作用，引起的脑功能障碍称为肺性脑病。五、问答题1、呼吸衰竭分两种类型：呼吸衰竭必定有2降低。根据2是否上升，可将呼吸衰竭分为低氧血症型呼吸衰竭和高碳酸血症型呼吸衰竭。不伴有2上升的呼吸衰竭即为低氧血症型呼吸衰竭，也被称为型呼吸衰竭；而高碳酸血症型呼吸衰竭通常被称为型呼吸衰竭。型和型呼吸衰竭患者的动脉血气变更值：型260 ，而型26
38、0 伴250 。型和型呼吸衰竭氧疗时的吸氧原则及其理由：呼吸衰竭者均有低氧血症，为削减低张性缺氧对机体的危害，应尽量提升患者的维持其50 。型呼吸衰竭患者：可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)来改善机体的缺氧状态。型呼吸衰竭只有缺氧而没有潴留，吸氧可进步氧分压。型呼吸衰竭患者：吸氧浓度不宜超过30%，并留意限制流速，使上升到50-60即可。因型呼衰竭患者为低氧血症伴高碳酸血症。当080 时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。因此型呼吸衰竭患者在氧疗时应实行持续性低浓度低流量吸氧，吸氧浓度不宜超过30%，以免缺氧订正后反而由于高碳酸血症引起呼吸抑制
39、，使病情更加恶化。2、多数状况下呼吸衰竭会累及左心的可能机制：低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩力降低。胸内压的凹凸同样可影响左心舒缩功能。右心室扩大和右心室压力增高可将室间隔推向左侧，可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障碍。3、呼吸衰竭时发生的酸碱平衡紊乱：一般而言，常发生混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒：严峻缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物生成增加，可引起代谢性酸中毒。呼吸衰竭时还可出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低；同时引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程如感染休克等均可导致代谢性酸中毒。呼吸性破中毒：多见于型呼吸衰竭，大量2潴留可导致呼吸性酸中毒。呼吸性碱中毒：型呼吸衰竭时
40、，机体可因正常肺泡过度代偿，使机体总通气量增加，2呼出过多，发生呼吸性碱中毒。最常见呼酸合并代酸。第十三章肝性脑病一、推断题1.2.3.4.5.6.7. 8. 9. 10.二、单选题123 4 5678910三、填空题1、 A型，B型，C型。2、氨去除缺乏，氨产生增多。3、苯乙醇胺，羟苯乙醇胺，脑干网状构造。4、氨中毒，假性神经递质，血浆氨基酸失衡，。5、氮负荷增加、血脑屏障通透性增加、脑敏感性增高。四、名词说明1、慢性肝功能不全：发病缓慢，病程长，一般发生于慢性肝疾患的晚期，往往在诱因的作下，由于病情加剧而发生昏迷。肝炎病毒感染、自身免疫性肝损害、脂肪肝、慢性酒精性肝损害等均可造成肝细胞慢性
41、损害。在此根底上，由于肝细胞的再生和肝纤维化的发生，最终往往可导致肝硬化。肝硬化或某些肝癌的晚期可诱发肝功能衰竭而出现昏迷。2、氨中毒学说：血氨的生成和去除之间维持着动态平衡，正常人血氨浓度不超过59L。当血氨的生成增多而去除缺乏时，其浓度增高，增多的血氨通过血脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。临床上约80%肝性脑病患者的血及脑脊液中氨程度上升，且采纳降血氨的治疗措施有效。这是氨中毒学说的主要根据。3、假性神经递质：一类物质在化学构造上及正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相像，但不能完成正常神经递质的功能，称为假性神经递质，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。4、氨基丁酸学说：氨基丁酸属
42、于抑制性神经递质。既是突触后又是突触前抑制性神经递质，其主要作用是使细胞膜对的通透性增高，导致神经末梢释放递质削减，从而发挥突触前抑制作用。正常时，不能通过血脑屏障进入脑内，严峻肝病时，由于血脑屏障通透性增高，可进入脑内，并在突触间隙产生抑制作用，导致中枢神经系统功能障碍，产生肝性脑病。五、问答题1、血浆氨基酸失衡学说：血浆氨基酸失衡的缘由：肝功能严峻障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的实力降低，二者浓度均上升并以胰高血糖素浓度的上升更为显著。因此，血中胰岛素及胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增加，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严峻障碍，一方面使其
43、降解芳香氨基酸的实力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖削减，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进展，肝功能严峻障碍时，血中胰岛素程度增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因此血中含量削减。血浆氨基酸失衡及肝性昏迷：在生理状况下，芳香族氨基酸()及支链氨基酸()同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中比值降低时(由正常的3.03. 5下降至0.61.2)，竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过
44、一系列反响生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。2、氨对脑组织毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢：进入脑内的氨及酮戊二酸结合，生成谷氨酸，同时
45、消耗复原辅酶()，使变成；进而氨又及谷氨酸结合，生成谷氨酰胺，消耗大量。因此大量的氨进入脑内可引起如下后果：1)抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成削减，影响三羧酸循环，使严生削减。2)消耗了大量酮戊二酸和，使产生削减。3)氨及谷氨酸结合生成谷氨酰胺时，消耗了大量。因此，氨入脑内使的产生削减而消耗增多，干扰了脑细胞的能量代谢，能量严峻缺乏，从而不能维持中枢神经系统的兴奋活动而发生昏迷。脑神经递质发生变更：氨进入脑内，兴奋性神经递质如谷氨酸因被消耗而削减，乙酰胆碱因乙酰辅酶A缺乏而削减；而抑制性神经递质如谷氨酰胺产生增多，氨基丁酸的产生也增多。因此，氨进入脑组织增多，使脑内的神经递质平衡失调
46、，兴奋性递质削减，抑制性递质增多， 最终引起中枢神经系统功能紊乱。氨对神经细胞膜的抑制作用：氨及K竞争，造成细胞内的K削减；干扰神经细胞膜- K- 酶活性，影响细胞内外、K分布，影响膜电位，使兴奋和传导等功能活动发生障碍。第十四章肾功能衰竭一、推断题1. 2. 3.4.5. 6. 7. 8. 9.10.二、单选题1. B23. E 4. A 5 67. C8. E 9.E 10. C三、填空题1.肾小球滤过率()降低。2.健存肾单位日益削减，肾小球过度滤过，矫枉失衡3.等渗尿。4.上升，降低。5.儿茶酚胺，血管惊慌素。四、名词说明1、肾性急性肾功能衰竭：可由肾前性急性肾功能衰竭未刚好救治或肾毒物导致肾小管坏死，也可由肾脏本身的疾患引起，因此又称为器质性肾功能衰竭。2、非少尿型肾功能衰竭：肾内病变和临床表现较轻，病程较短，预后较好，其主要特点为尿量不削减，可在400-1000 。尿比重低而固定，尿钠含量低。氮质血症。3、健存肾单位说：慢性肾脏疾病进展缓慢，肾单位渐渐破坏、丧失功能，肾功能由那些损的健存肾单位来担当。随着疾病开展，健存肾单位不断削减，当削减到无法维