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1、脑血管疾病的诊治有关问题保定市第二中心医院 脑内科 李玉生 一、脑血管疾病的定义:二、血管源性病因分类:三、临床分类:四、脑梗死脑堵塞:一血液供给障碍原因:二脑梗死临床类型:三脑梗死诊断:1、临床表现:2、诊断:1定位诊断:2定性诊断:3病因诊断:4脑梗死可能发病机制:1、动脉粥样硬化性脑梗死:2、栓塞性梗死:3、腔隙性梗死:4、分水岭梗死:5、其他原因的脑梗死:6、原因不明的脑梗死:四脑梗死的治疗原那么:1、脑梗死急性期分型治疗原那么:2、各类型脑梗死特殊治疗方法:3、脑梗死的常用治疗方法:1脑梗死急性期构造影像分型及治疗原那么:2各类型脑堵塞特殊治疗方法:3合理使用降压药:4影象指导下进展
2、溶栓治疗(1)5影象指导下进展溶栓治疗(2)6急性缺血性脑卒中住院治疗程序及原那么五、TIA六、SAH七、CH一、脑血管疾病的定义:脑血管疾病Cerebrovascular Disease CVD是由各种血管源性病因引起的脑部疾病的总称。二、血管源性病因分类:血管源性病因很多,可概括为两大类:1、心血管系统和其他系统或器官的病损,累及脑部血管和循环功能。如动脉粥样硬化、高血压性动脉改变、心源性栓塞以及炎症感染、血液病、代谢病、结缔组织病等导致或伴发供给脑部血管的狭窄、闭塞,使局部缺血,或因血管病损破裂出血。2、颅内血管本身:发育异常、创伤、肿瘤,如先天性颅内动脉瘤、脑动静脉畸形、血管源性或其他
3、颅内肿瘤和颅脑损伤所致。以第一大类病因更为常见。脑血管疾病大多是全身性疾病的局部表现,应以整体观点来进展研究和防治。三、脑血管病临床分类:1、急性脑血管病:是一组突然起病的脑血液循环障碍,表现为局灶性神经功能缺失,甚至伴发意识障碍,称为脑血管意外或脑卒中。主要病理过程为脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血,可单独或混合存在,亦可反复发作。2、慢性脑血管病:是指脑部因慢性的血供缺乏,而致脑代谢障碍和功能衰退。病症隐袭,逐渐进展,例如脑动脉硬化症、血管性痴呆等。四、脑梗死Cerebral Infarction CI脑堵塞: 指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。一脑梗死血
4、液供给障碍的原因:脑梗死血液供给障碍的原因有以下三个方面: 1、血管壁病变:1大动脉病变,如动脉粥样硬化性狭窄,大动脉炎,烟雾病,夹层动脉瘤,发育异常等;2脑微小动脉病变,如高血压所致小动脉透明变性,纤维素坏死,微动脉粥样硬化等。2、血液动力学改变: 1心脏瓣膜及大动脉狭窄,心脏异常心律失常,2血压改变,血容量缺乏,低灌注状态。3降压药使用不当:如快速降压所致脑低灌注。 平均动脉压-颅内压=脑灌注压3、血液流变学的改变:高血脂,高血糖,真性红细胞增多症,结缔组织病,各种原因的高凝状态等;血流量与管径成正比,与压力相关,与黏度成反比二脑梗死临床类型:1、完全性卒中:指发病后神经功能缺失病症较重较
5、完全 ,常于数小时内6小时到达顶峰。2、进展性卒中:指发病后神经功能缺失病症在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。3、可逆性缺血性神经功能缺失RIND:指发病后神经功能缺失病症较轻、持续24小时以上,但可于三周内恢复。三脑梗死诊断:明确是否脑梗死:临床上突然出现的脑局灶性病症和体征都要疑心脑梗死的可能。1、临床表现:1发病形式:突然或迅速发病,一般在24小时内到达病症顶峰,也可逐渐进展或阶梯性进展。2局灶神经系统病症:认知功能障碍失语、无视;肢体无力或动作不配合;面部肌肉无力口角下垂,流涎;肢体、面部麻木;颅神经麻痹。3全脑病症和体症:头痛;恶心呕吐;精神状态的改变晕厥、癫痫发作、昏迷;血压和生
6、命体征异常。2、诊断:脑梗死诊断应包括定位诊断、定性诊断、病因诊断和发病机制诊断:1定位诊断:A、颈内动脉闭塞:出现同侧眼、额、顶和颞叶除枕叶外包括皮层和皮层下灰质在内大面积脑损害病症视力障碍、完全偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、主侧半球完全性失语、非主侧半球无视、常有严重的凝视麻痹和意识障碍,是颈内动脉急性闭塞后无侧支代偿建立时的临床表现,见于颈内动脉粥样硬化斑块根底上血栓形成延伸至颅内的颈内动脉末端,也见于心源性大栓子或颈动脉粥样硬化大斑块脱落堵塞在颈内动脉末端及大脑中和前动脉起始处,造成严重临床病症。 B、大脑中动脉急性闭塞:根据闭塞部位的不同可出现不同的临床表现:A主干闭塞:导致颞顶皮层和皮
7、层下灰白质大面积脑梗死临床出现完全的三偏,主侧半球完全性失语,非主侧半球无视,并有不同程度意识障碍;B皮层支闭塞:上干支闭塞累及额顶叶外侧面大部,影响到运动、感觉和主侧半球的Broca区,临床出现对侧偏瘫和感觉缺失,面部及上肢重于下肢,Broca失语或无视;下干闭塞时累及颞叶大局部和顶叶角回,出现精神和行为异常、Wemikcke失语和命名性失语,由于不累及运动和感觉皮层,临床无偏瘫。C深穿支闭塞累及内囊、尾状核头和壳核:对侧上下支瘫痪和/或中枢性面舌瘫,对称偏身感觉 障碍,可伴有对侧同向偏盲,主侧半球可有皮层下失语。C、大脑前动脉闭塞:累及额叶和顶叶内侧面,出现对侧以下支远端为重的偏瘫,轻度感
8、觉障碍,尿潴留,精神行为改变,无动性沉默,常有强握与吸吮发射。D、大脑后动脉闭塞:累及枕叶皮层、颞叶前部外表以下和丘脑。临床出现相应部位病症,如皮层闭塞可出现同向偏盲或象限盲、视觉失认、光幻觉痫性发作、命名性失语等;深穿支闭塞可出现丘脑综合征对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、共济失调和不自主运动,可有舞蹈、手足徐动和震颤等。E、基底动脉闭塞:A主干闭塞常引起广泛脑干梗死,出现眩晕、呕吐、昏迷、高热、颅神经损害、四肢瘫痪、瞳孔缩小等,病情危重常导致死亡。B基底动脉尖端综合征:出现以中脑损害为主要病症的一组临床综合征,表现为眼球运动及瞳孔异常、意识障碍。F、小脑后下动脉或椎动脉闭塞:导致延髓背
9、外侧综合征Wallenberg/s syndrome,主要表现眩晕、呕吐、眼球震颤、吞咽困难和构音障碍、同侧Honer征、同侧小脑性共济失调、穿插性痛温觉损害等。G、小脑上、后、前下动脉闭塞:小脑梗死而出现眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、肌张力降低等,因水肿导致致命的脑干受压和颅内压增高。2定性诊断:A、出现上述典型的临床过程和表现;B、血管病高危因素:高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、酗酒、肥胖、AF、卒中家族史、既往卒中史、冠心病史、高龄等;C、神经影象学:头颅CT:1多数脑梗死的病例发病后24小时内CT不显示密度的改变,24-48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶,如梗死病灶体
10、积较大那么有占位效应。2如病灶较小,或脑干、小脑梗死CT可不显示。3病后2-3周梗死区处于吸收期,此时因水肿消失及吞噬细胞的侵润病灶可与脑组织等密度,导致CT不能见到病灶,称模糊效应,需强化方可显示。4出血性梗死呈混杂密度改变。MRI:1脑梗死数小时内,病灶区即有MR信号改变,呈长T1长T2信号。2出血性梗死区为长T1长T2信号中混杂有短T1短T2信号。3与CT相比,MRI具有显示病灶早,能早期发现大面积脑梗死,清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶,病灶检出率为95%。4功能性MRI,如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变,发病后半小时即可显示长T1,长T2梗死灶。血管造影:DSA、CTA或MRA可发
11、现血管狭窄和闭塞的部位,可显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。D、鉴别诊断:脑肿瘤、晕厥、伴发作后瘫痪的癫痫、慢性硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎、颅脑损伤、低血糖发作、复杂偏头痛等。容易混淆的是脑出血,区别脑梗死与脑出血的最可靠方法是HCT/或MRI,其他临床方法均不能作为确诊方法。3病因诊断:寻找梗死的危险因素,通过生化、心电图、TCD、超声心电图、颈动脉超声、CTA、MRA、UCG等检查寻找脑梗死的危险因素,主要包括:高血压,心脏病,糖尿病,吸烟,颈动脉狭窄,高血脂等。4脑梗死可能发病机制:1、动脉粥样硬化性脑梗死:又称血栓形成性脑梗死。脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型。通常指脑
12、动脉的主干或其皮层支动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变,导致血管狭窄或闭塞,并进而血栓形成,造成脑局部供血区血流中断,发生脑组织缺氧、软化坏死、出现相应的神经系统病症和体征。 血栓性病因包括内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下构造激活血小板、促发血栓形成、抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。 诊断线索为:1、发病年龄多较高; 2、多有动脉硬化及高血压;3、发病前可有TIA; 4、安静休息时发病较多,常在睡眠后出现病症;5、病症多在几小时或更长时间内逐渐加重;6、多数病人意识清楚,偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显。7、脑脊液多正常,CT检查早期多正常,24-48小时
13、后出现低密度灶。2、栓塞性梗死:由于异常的物体固体、气体、液体沿血液循环进入脑动脉或供给脑的颈部动脉。造成血流阻塞而产生脑梗死,称为脑栓塞,也属于缺血性脑血管病。脑栓塞的栓子来源可分为心源性、非心源性、来源不明性三大类。心源性包括房颤、近期心肌梗死占急性心梗AMI的13%、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌病。动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子,发源自动脉弓和颅外动脉如颈内动脉和椎动脉。栓塞性梗死具有突发性,神经影象显示有数个血管区的既往梗死。栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。诊断线索为:1、突然起病,病症迅速到达顶峰;2、病史上有风湿性心脏
14、病或急性心肌梗死的病史;风心病:在发生脑栓塞的病人中50%以上为慢性风心病伴二尖瓣狭窄。3、ECG显示AF;颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块;4、TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。5、ACA、MCA或PCA分支区域内病灶,缺乏同侧血管狭窄/闭塞;6、病灶分布于多个血管供给区,或灰白质交界区;7、在BG区和丘脑区,梗死灶大于1cm应疑心栓塞;9、小脑半球梗死;10、有可能的栓子来源;已经明确的高度栓塞危险的围操作期事件,如心脏或大血管手术,血管造影,血管内治疗。3、腔隙性梗死:腔隙性梗死意指发生在大脑深部的小型软化灶,多在,绝大多数分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质,也见于桥脑、小
15、脑,但大脑皮层少见。病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死;但大多数与高血压有关。在所有的梗死类型中,腔隙性梗死预后最好。CT显示出低密度软化灶可以证实临床诊断,CT未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存在。CT的阳性检出率平均为50%左右,它主要取决于3个因素:1、腔隙灶的部位,内囊、丘脑区易于显示,而桥脑区不易显示。2、腔隙灶的大小,有病症者腔隙灶直径一般都大于0. 71cm ,而无病症者一般都小于。3、扫描时间,最早期软化灶的脑组织对X线的吸收率与正常脑组织差异不大,CT难以分辨。过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。以1
16、0天左右进展CT扫描其检出的阳性率与准确率最高超过58%。4、分水岭梗死:分水岭梗死占缺血性脑血管病的10%,假设有颈内动脉狭窄或闭塞,可占40%。以60岁以上老人居多,多数有高血压、动脉硬化、糖尿病、冠心病。 诊断线索为:1、病史中有全身血压下降的佐证; 2、由坐位或卧位变为直立位时起病;3、病史中反复一过性黑朦; 4、颈动脉检查发现有高度狭窄;5、影象学上发现符合分水岭梗死的表现。临床病症:1、皮层前型:以上肢为主的偏瘫及偏身感觉障碍,很少面舌瘫,主侧半球损害可有皮层型运动性失语,晚期和双侧病变时,可出现痴呆。2、皮层后型:偏盲最常见,以下相线为主,偏瘫较轻或无,约半数有情绪冷淡,主侧损害
17、可有孤立性认字困难或皮层型感觉性失语。3、皮层下型:前型大都有对侧轻偏瘫,外侧型常表现为纯运动性轻偏瘫,后型均有严重偏瘫,大都有感觉障碍。 皮质前型 皮质后型 皮质下型5、其他原因的脑梗死:动脉壁的炎症,如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反响性动脉炎等,还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。6、原因不明的脑梗死:有些脑血管病原因不明。五脑堵塞的治疗原那么:恢复安康,减少残疾,促进康复,预防复发,延长生命。血管再通:溶栓:3h内溶栓治疗;抗栓:24h内ASP治疗;预防再狭窄:抗栓治疗:ASP、肝素;原发病治疗:高血压、糖尿病、高血脂。康复训练:附:急性缺
18、血性脑卒中住院治疗程序及原那么一、急性缺血性卒中急诊评估和诊断: 对住院疑似卒中患者,力求在患者到达60分钟内完成评估并决定治疗策略,对患者进展细致的临床及神经系统检查,包括:1、在开场任何特殊治疗前急诊进展头颅CT、血糖、凝血象、心电图和必要的生化检查;2、必要时采用卒中量表(NIHSS)评估;3、合并心肺疾病者(有临床或其他证据证实)进展胸部X线检查;4、疑心卒中继发于感染性疾病的患者中行脑脊液检查。5、除CT出血外,发病3小时内给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)溶栓治疗;6、不能因多模式影像学检查而延误卒中的急诊治疗;即不能因血管影像学检查延误3小时时间窗内急性缺血性卒中的溶栓治疗
19、。二、整体支持治疗和急性并发症的处理1、对急性卒中后意识减低或延髓受损引起呼吸道受阻者应给予气道支持和辅助通气;2、缺氧者应吸氧;3、发热者应明确发热原因并给予降温治疗;4、至少在缺血性卒中后24小时内进展心电监护,及时发现房颤及其他严重的心律失常,以便及时干预;5、卒中早期对高血压的控制尚存争议,很多患者在24小时内有血压自发性下降的趋势,在确凿证据出现前,应小心控制动脉高血压。对有其他治疗适应证的高血压患者,应严格控制血压;6、对适合rtPA溶栓且存在高血压的患者,治疗前应使血压控制在185 mmHg/110 mmHg,并在溶栓后至少24小时内将血压平稳控制在180 mmHg/105 mm
20、Hg水平以下。由于卒中后溶栓时间窗很短,很多存在持续高血压(高于建议水平)的患者不宜进展静脉rtPA溶栓;7、对血压急剧升高者应积极治疗,目标为24小时内血压降低15%,一般认为,当收缩压220 mmHg或平均血压120 mmHg时,应给予降压治疗;8、低血压者应积极寻找病因,可给予生理盐水纠正低血容量、纠正心律失常以提高心脏输出量;9、合并低血糖时应纠正至正常水平,同时防止血糖水平过高。 10、对于无禁忌证、既往患有高血压且神经系统稳定的患者可在卒中后24小时开场降压治疗;11、卒中后24小时内持续高血糖(7.8mmol/L)者预后较差,应严格降糖,当血糖7.8-10.3mmol/L时,即应
21、开场胰岛素治疗; 12、无低氧血症者不需给氧;13、除继发于空气栓塞的卒中外,不建议高压氧治疗。三、静脉内溶栓 1、对适宜承受静脉内rtPA治疗者于起病3小时内给予rtPA 0.9 mg/kg,最大剂量90 mg;2、开场rtPA治疗前评价血压的稳定性;3、同时发生癫痫者,只要医师确信神经功能障碍继发于卒中,仍可能适合rtPA治疗。注:美国心脏学会(AHA)和美国卒中学会(ASA)联合发布了?成人缺血性脑卒中早期治疗指南?。1、不建议静脉内给予链激酶进展溶栓;2、不建议在临床试验之外的场所进展安克洛酶、替奈普酶、瑞替普酶、去氨普酶、尿激酶或其他静脉溶栓药物的治疗。3、不建议急性期应用抗凝药物来
22、预防卒中早期复发或改善神经功能和预后;4、考虑到严重的颅内出血并发症,中重度卒中患者不建议紧急抗凝治疗;5、不建议静脉rtPA治疗24小时内开场抗凝治疗。四、抗血小板药物 1、多数患者应于24-48小时内承受口服阿司匹林治疗;2、阿司匹林不能作为包括静脉rtPA溶栓在内的其他急性干预手段的替代疗法;3、不建议阿司匹林作为溶栓后24小时内的辅助手段;五、扩容、扩血管和诱导血压升高个别病例中可应用血管收缩药改善脑血流,此时建议密切监护神经及心功能。多数患者不建议给予药物诱导血压升高。六、神经保护剂 神经保护剂对改善预后的作用尚不明确,目前无法推荐。七、入院与急性期处理 1、采用综合的、专业化的卒中
23、护理体系协同康复治疗;2、采用标准化卒中护理程序;3、轻度患者提倡早期活动,以预防卒中后亚急性并发症;4、饮水或进食前评估吞咽功能;5、疑似肺炎或泌尿系感染的患者应给予抗生素;6、不能活动的患者皮下注射抗凝剂预防深静脉血栓形成,7、同时治疗合并症;8、不能经口进食或饮水的患者在恢复吞咽功能的的过程中放置鼻胃管、鼻肠管或PEG人工喂养以维持水分和营养物质的平衡;9、阿司匹林可预防深静脉血栓,但效果不及抗凝药;10、不能承受抗凝治疗者建议连续使用外在压迫装置预防深静脉血栓形成。 11、不预防性使用抗生素;12、应尽量防止留置膀胱导尿,需留置者应采取措施降低泌尿系感染风险。八、急性神经系统并发症的治
24、疗1、累及大脑半球或小脑的严重梗死并发脑水肿和颅内压增高的危险较高,建议卒中后第1天采取必要措施并严密监护,存在恶性脑水肿危险者及时请神经外科会诊;2、急性脑积水(常因小脑受累)时建议放置脑室外引流装置;3、外科减压手术去除占位的小脑梗死组织可挽救生命且康复较好,4、卒中后癫痫的治疗与其他急性神经疾病的处理原那么一样。 5、对于大脑半球梗死后的恶性脑水肿,减压手术可挽救生命,对致残率的影响尚不清楚,患者的年龄和发病的侧别(优势还是非优势半球)均可影响治疗决策,尽管对严重的患者推荐手术治疗,但医生应告知家属手术的各种风险。6、不建议给予卒中后脑水肿和颅压升高者皮质类固醇治疗;7、卒中后未发生癫痫
25、者不建议预防性使用抗惊厥药物。 保定市第二中心医院 脑内科 2009-10-101、脑梗死急性期构造影像分型及治疗原那么:1大堵塞:超过一个脑叶,横断面最大径5cm以上。1、主要是抗脑水肿降低颅内压,重症监护,2、时间窗内3-6h符合条件者可紧急溶栓治疗;2中堵塞:堵塞小于一个脑叶,横断面最大径3.15cm。1、时间窗内溶栓治疗;2、有脑水肿征象者须抗脑水肿,降低颅内压;3小堵塞:横断面最大径1.63cm之间。 1、合并大血管病变者降压时要慎重、缓和必要时扩容升压。2、缓和的改善脑血循环+ASP +原发病治疗。4腔隙堵塞小血管病变:横断面最大径1.5cm以下,1、主要是改善脑血循环;2、降压,
26、原发病治疗;3、合并大血管病变者要注意治疗时降压要慎重、缓和。4、抗血小板药物:ASP、塞氯吡啶抵克力得、氯比格雷波立维;2、各类型脑堵塞特殊治疗方法:腔隙性梗死:1、治疗首选改善红细胞变形能力的药物,如己酮可可硷。2、预防疾病的复发,有效控制高血压病及各种类型脑动脉硬化是预防本病的关键。3、应用阿司匹林、塞氯吡啶等抑制血小板聚集,减少复发。4、急性期可适当应用扩血管药物,增加脑组织的血液供给,促进神经功能恢复。5、控制可干预危险因素。 6、须慎用抗凝剂,以免发生脑出血。分水岭梗死:1、病因治疗:对可引起分水岭堵塞的病因处理,如休克的治疗,医源性低血压的纠正,心脏疾病的处理等。2、治疗禁用降压
27、药,慎用钙拮抗剂,首选提高灌注压药物,如扩容药物和中药。3、同脑堵塞的治疗,可用抗血小板聚集治疗。栓塞性梗死:1、首选抗凝治疗。2、大面积梗死以及小脑梗死可发生严重的脑水肿,继发脑疝,应积极进展脱水治疗,必要时进展大颅瓣切除减压。3、空气栓塞采取头低位,左侧卧位,如系减压病须高压氧治疗,感染性栓塞应用足量抗菌素治疗。血栓形成性梗死:动脉粥样硬化性脑梗死 一般治疗:1保持呼吸道通畅,监测血氧,如有低氧,予以吸氧,重者辅助机械通气。2抗感染:出现以下二种情况应用抗菌素: 1、出现感染的证据,如肺部和泌尿系感染; 2、明显的意识障碍。控制血糖:生命体征:控制体温:维持水及电解质平衡:镇静、止吐、预防
28、消化道出血:3、合理使用降压药:在发病三天内一般不使用抗高血压药,除非出现以下七种情况:1、平均动脉压大于130mmHg;2、出现梗死后出血;3、合并高血压脑病;4、合并夹层动脉瘤;5、合并肾功能衰竭;6、合并心脏衰竭;7、需要溶栓治疗。假设:收缩压高于220mmHg,舒张压高于120mmHg,缓慢降压。动脉粥样硬化性脑梗死:治疗首选溶栓治疗发病36小时内。无溶栓禁忌症者,推荐静脉内使用rt-PAA级推荐或UK。 rt-PA 0、9mg/kg最大用量90mg)。UK 100-150U。10%静脉推注1分钟,其余静脉点滴1小时。治疗后前24h不得使用抗凝药或阿司匹林。24h后CT显示无出血,可行
29、抗血小板和/或抗凝治疗。4、影象指导下进展溶栓治疗(1)溶栓治疗的前提是可逆性缺血半暗带存在。DWI(弥散加权像)、PWI的综合应用,在确定半暗带是否存在、在溶栓治疗时间窗的把握、治疗的个体化、除外TIA方面极占优势,是影象下指导溶栓治疗的得力工具。局部病人虽发病仍在时间窗内,但CT已显示早期改变、PWIDWI、以及末端血管闭塞者,其缺血脑损害已达最终结局,此时治疗已无效,并增加出血风险。5、影象指导下进展溶栓治疗(2)局部超过治疗时间窗的病人,仍存在可挽救的缺血半暗带;另外需要对时间窗重新判定,因有些病人、家属不能及时发现卒中早期神经功能缺损的病症。因此对发病3-6小时者,可根据PWI、DW
30、I重新判断。在以下情况时可以溶栓:1、 PWIDWI ;2、DWI面积1/3MCA分布区。相对禁忌症1. 意识障碍2. CT显示早期大面积病灶3. 2月内进展过颅内和脊髓内手术4. 过去3个月患有卒中或头部外伤5. 前21天有消化道和泌尿系出血6. 血糖,或7. 卒中发作时有癫痫8. 以往有脑出血史9. 妊娠10. 心内膜炎,急性心包炎11. 严重内科疾病,包括肝、肾功能衰竭绝对禁忌症1、或迅速好转的卒中以及病症轻微者;2、病史及体检符合;3、两次降压治疗后血压仍高于185/110mmhg;4、治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿 瘤、AVM;5、在过去14天内有大手术和创伤;活动性内
31、出血;6、7天内进展过动脉穿刺;7、病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病PT15sec,INR ,PTT 40sec, 血小板1009 /L;8、正在使用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者。其他常用治疗措施静脉溶栓,动脉溶栓抗凝治疗抗血小板治疗降纤治疗神经保护剂神经细胞营养剂治疗中药治疗外科治疗康复治疗预防性治疗脑堵塞静脉溶栓治疗中国脑血管病防治指南学术委员会溶栓治疗适应症:75岁。 2.发病在6h以内。 3.脑功能损害的体征持续存在超过1h,且比拟严重NIHSS:722分。 4.脑CT已排除颅内出血,且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。 5.患者或家属签署知情同
32、意书。溶栓治疗禁忌症:1、既往有脑出血,包括可疑珠网膜下腔出血;2、近3个月有头颅外伤史;3、近3周有胃肠或泌尿系统出血;4、近2周内进展过外科大手术;5、近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。6、近3个月有脑梗死或心肌梗死史但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外 7、严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。8、体检发现有活动性出血或外伤如骨折的证据。9、已口服抗凝药,且INR1.5;48小时内承受过肝素aPTT超出正常范围。10、血小板计数100,000/mm,血糖2.7mmol/L50mg。11、血压:收缩压180mmHg,或舒张压100mmHg。12、妊娠。13、不合作。溶栓药物治疗方法:尿激酶
33、:100万IU150万IU,溶于生理盐水100200ml中,持续静点30min。rtPA:剂量为0.9mg/kg最大剂量90mg,先静脉推注10%1min,其余剂量连续静滴,60min滴完。溶栓治疗时的考前须知:1、将患者收到ICU或者卒中单元监测。2、定期进展神经功能评估:在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15min;随后6h内,1次/30min;此后1次/60min,直到24h。3、患者出现严重的头痛、急性血压升高、恶心或呕吐,应立即停顿溶栓药物,紧急进展头颅CT检查。4、血压的监测:溶栓的最初2h内1次/15min,随后6h内为1次/30min,此后,1次/60min,直到24h。5、如果收
34、缩压185mmHg或舒张压105mmHg,更应屡次检查血压。可酌情选用-受体阻滞剂,如拉贝洛尔、压宁定等。如收缩压230mmHg或舒张压140mmHg,可静滴硝普钠。6、静脉溶栓后,继续综合治疗,根据病情选择个体化方案。7、溶栓治疗后24h内一般不用抗凝、抗血小板药,24h后无禁忌征者可用阿司匹林300mg/d,共10天,以后改为维持量50-150mg/d。8、不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。建议:1、对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA,无条件采用rtPA时,可用尿激酶替代。2、在有条件的单位,对发病3-6h的急性缺血性脑卒中患者,可考虑试用静脉尿激酶溶栓治疗,但选择患者时应更加严格。3、对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者,在有经历和有条件的单位,可考虑进展动脉内溶栓治疗研究。 4、基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应征可以适当放宽。5、超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果,且会增加再灌注损伤和出血并发症,不宜溶栓、恢复期患者应禁用溶栓治疗。