《种传染病预防控制指南和临床诊疗方案.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《种传染病预防控制指南和临床诊疗方案.doc（81页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、6种传染病预防控制指南和临床诊疗方案埃博拉出血热预防控制技术指南2黄热病预防控制技术指南18拉沙热预防控制技术指南32裂谷热预防控制技术指南45西尼罗热预防控制技术指南57马尔堡出血热预防控制技术指南72埃博拉出血热预防控制技术指南埃博拉出血热( Ebola hemorrhagic fever, EHF) 是由埃博拉病毒(Ebola virus, EBV)引起的一种急性出血性传染病。人主要通过接触病人或感染动物的体液、排泄物、分泌物等而感染，临床表现主要为发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热的病死率高，可达50%-90%。本病于20 世纪70 年代在非洲首次发现，主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬
2、、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。一、疾病概述一病原学。埃博拉病毒属丝状病毒科Filiviridae，为不分节段的单股负链RNA病毒。病毒呈长丝状体，可呈杆状、丝状、“L形等多种形态。毒粒长度平均1000nm, 直径70-90nm。病毒有脂质包膜，包膜上有呈刷状排列的突起，主要由病毒糖蛋白组成。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为18.9 kb，编码7个构造蛋白和1个非构造蛋白。EBV 可在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖, 其中Vero-98、Vero-E6、Hela-229 细胞最敏感。病毒接种后, 6-7 小时出现细胞病变, 表现为细胞圆化、皱缩, 细胞质内可见纤维
3、状或颗粒状构造的包含体。给猕猴接种埃博拉病毒后可产生与人类疾病相似的病症体征并引起死亡。在鸟类、爬行类、节肢动物和两栖类动物细胞内不能复制，在仓鼠与豚鼠中，需屡次传代才能引起死亡。埃博拉病毒包括四种亚型：埃博拉-扎伊尔Ebola-Zare、埃博拉-苏丹Ebola-Sudan、埃博拉-科特迪瓦Ebola-Cte dIvoire和埃博拉-莱斯顿Ebola-Reston。前三种亚型埃博拉病毒已证实能够致人类疾病。不同亚型毒力不同, Ebola-Zare 毒力强, 人感染后病死率高, Ebola-Sudan 次之, Ebola-Cte dIvoire 对黑猩猩有致死性, 对人的毒力较弱。Ebola-R
4、eston对非人灵长类动物有致死性, 而人感染后不发病。不同亚型病毒糖蛋白的基因组核苷酸构成差异较大同源性为34%-43%,但同一亚型的病毒基因组相对稳定，遗传特性很少发生变化。EBV 病毒在室温下稳定，60 1小时大局部病毒被灭活, 对紫外线、射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂均敏感。二流行病学特征。感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。埃博拉病毒的自然储存宿主及其在自然界的自然循环方式尚不清楚，首发病例的传染源也不清楚，但首发病例与续发病例均可作为传染源而造成流行。在非洲大陆，埃博拉病毒感染和雨林中死亡的黑猩猩、大猩猩、猴子等野生动物接触有关。有实验证实蝙蝠感染埃博拉病毒后
5、不会死亡。蝙蝠可能在维持埃博拉病毒在热带森林的存在中充当重要角色。2. 传播途径1接触传播接触传播是本病最主要的传播途径。病人或动物的血液及其他体液、呕吐物、分泌物、排泄物如尿、粪便等均具有高度的传染性，可以通过接触病人和亚临床感染者(特别是血液、排泄物及其他污染物)而感染。病人自急性期至死亡前血液中均可维持很高的病毒含量，医护人员在治疗、护理病人时、或处理病人尸体过程中容易受到感染，病人的转诊还可造成医院之间的传播。医院内传播是导致埃博拉出血热爆发流行的重要因素。2气溶胶传播吸入感染性的分泌物、排泄物等也可造成感染。1995年曾有学者报道用恒河猴、猕猴作为感染埃博拉病毒实验动物，含有感染动物
6、分泌物、排泄物的飞沫通过空气传染了正常猴，证实了气溶胶在埃博拉病毒传播中的作用。3注射途径以往，使用未经消毒的注射器是该病的重要传播途径。1976年扎伊尔一位疑诊为疟疾的病人，在承受注射治疗后一周内，数位在该院住院承受注射治疗的病人感染了埃博拉出血热而死亡。4性传播：在一埃博拉出血热患者发病后第39天、第61天、甚至第101天的精液中均检测到病毒，故存在性传播的可能性。人类对埃博拉病毒普遍易感。发病主要集中在成年人，主要是因为成年人与患者接触时机多有关。尚无资料说明不同性别间存在发病差异。长期观察发现，埃博拉出血热发病无明显的季节性。近几十年来，埃博拉出血热主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹
7、、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。血清流行病学调查资料说明，肯尼亚、利比利亚、中非共和国、喀麦隆等国家也有埃博拉病毒感染病例。1976年，在刚果民主共和国和苏丹突然爆发大规模出血热流行。刚果埃博拉河岸的小城雅姆布库，共发生病人318例，死亡280例，主要在医院内传播，疾病因此得名埃博拉出血热。同时，在毗邻的苏丹南部共发生284例病人，死亡151例。近年来最严重的一次流行出现于1995年，发生在刚果民主共和国基科维特市，为典型的院内感染造成的流行，共发生315例病人，其中医护人员43人，总病死率为81%。我国目前尚未发现埃博拉出血热患者，但随着国际交往日益增多，不排除该病通过引进动物或通过隐
8、性感染者及病人输入的可能性。1989年及1990年在美国、1992年在意大利、1996年在美国从来自菲律宾的猴子中检出埃博拉病毒。故应提高警觉，密切注视国外疫情变化。三临床表现。本病潜伏期为2-21天，一般为5-12天。感染埃博拉病毒后可不发病或呈轻型，非重病患者发病后2周逐渐恢复。典型病例为急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。发病2-3天后可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便等表现，半数病人可有咽痛及咳嗽。病后4-5天进入极期，发热持续并出现神志的改变，如谵妄、嗜睡等。重症病人在发病数日可出现不同程度的出血倾向，有咯血，鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道及皮肤
9、出血或血尿，病后第10日为出血顶峰，50%以上的患者出现严重的出血，并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿，还可出现DIC、电解质和酸碱的平衡失调等。90%的死亡患者在发病后12天内死亡(7-14天)。急性期并发症有心肌炎、细菌性肺炎等。由于病毒持续存在于精液中，也可引起睾丸炎、睾丸萎缩等迟发症。在病程第5-7日可出现麻疹样皮疹，以肩部、手心和脚掌多见，数天后消退并脱屑,局部患者可较长期地留有皮肤的改变。四病理特点。主要病理改变是皮肤、粘膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点
10、，可见小包含体和凋亡小体。二、诊断、治疗和报告临床早期诊断埃博拉出血热相当困难，因其病症无特殊性，不易与其他病毒性出血热如拉沙热、黄热病、马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、肾综合征出血热等鉴别。可以参考这些疾病的流行病学特点，主要是流行地区、流行季节等进展鉴别。确诊主要依靠实验室检测。目前对埃博拉出血热尚缺乏特效治疗方法，主要是对症和支持治疗。具体参见?埃博拉出血热诊断和治疗方案?。各级医疗机构发现符合病例定义的埃博拉出血热疑似或确诊病例时，应参照甲类传染病的报告要求通过国家疾病监测信息报告管理系统进展网络直报，报告疾病类别选择“其他传染病。符合?国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作标准试
11、行?要求的，按照相应的规定进展报告。三、实验室检测以下实验室结果均可确诊：病毒抗原阳性；血清特异性IgM抗体阳性；恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；从患者标本中检出埃博拉病毒RNA；从患者标本中别离到埃博拉病毒。一血清学检测。患者最早可在病症出现后7-10天从血清中检出特异性IgM、IgG抗体，IgM抗体可维持3个月，IgG抗体可维持很长时间。多数患者抗体出现于起病后10-14天，也有重症病人至死也未能检出抗体，故IgG抗体检测主要用于血清流行病学调查，IgM抗体可作为近期感染的血清流行病学调查指标，但不能满足早期诊断的需要。血清特异性IgM抗体多采用IgM捕捉ELISA法
12、检测；血清特异性IgG抗体多采用ELISA、免疫荧光等方法检测。二病原学检测。埃博拉病毒高度危险，与活病毒相关的实验必须在BSL-4实验室进展。1. 病毒抗原检测：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。免疫荧光法应用也很广泛，它可从感染动物肝、脾中检测病毒抗原。2. 核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的病人血清中可检测到病毒核酸。3. 病毒别离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进展病毒别离培养。四、预防控制措施目前埃博拉出血热尚没有疫苗可以预防，控制传染源是预防和控制埃博拉出血热最重要的措施。一预防性措施。及时发现和隔
13、离控制输入性病例是有效控制传染源的关键。卫生部门要加强与检验检疫、旅游、交通等部门的联防，及时发现来自流行地区的输入病例。加强对动物的检疫，尤其是黑猩猩、大猩猩、猴子等非人灵长类和蝙蝠等野生动物的检疫工作。从国外进口动物，特别是从埃博拉出血热流行地区引进动物，要严格进展卫生检疫。口岸检疫部门一旦发现可疑病例和动物，要及时通报卫生部门做好疫情调查和处理。 2对前往非洲疫区的旅游者和医疗卫生工作人员进展防病知识的宣教，使其防止接触丛林中的灵长类动物，在医院接触病人时要提高警觉意识，做好个人防护。3密切关注埃博拉出血热的流行动态加强国际信息交流与合作，尤其要高度关注曾出现过埃博拉出血热流行的地区，如
14、非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚和南非等国家的疫情情况。二疫情控制措施。1病例和接触者管理各级医疗机构一旦发现疑似埃博拉出血热病例后要及时报告，使卫生行政和疾控部门尽早掌握疫情并采取必要的防控措施。一旦发现可疑病例及其接触者，应采取严格的隔离措施，以控制传染源，防止疫情扩散流行。2做好医院内感染控制1加强个人防护由于接触污染物是主要的传播方式，因此与病人接触时要戴口罩、手套、眼镜、帽子与防护服，防止直接接触病人的污染物。假设环境中病人的血液、体液、分泌物、排泄物较多时，还应戴腿罩与鞋罩。出病房时，应脱去所有隔离衣物。鞋假设被污染那么应清洗并消毒。在处理针头等其他锐器时防止皮肤
15、损伤，假设进展外科或产科处理时也应咨询防疫部门或感染科。2对病人的排泄物及污染物品均严格消毒对病人的分泌物、排泄物要严格消毒，可采用化学方法处理；具有传染性的医疗污物污染的针头、注射器等可用燃烧或高压蒸汽消毒处理。人的皮肤、粘膜暴露于可疑埃博拉出血热病人的体液、分泌物或排泄物时，应立即用肥皂水清洗，也可用恰当的消毒剂冲洗；粘膜应用大量清水或洗眼液冲洗，对接触者应进展医学评价和追踪观察。搞好医院内消毒隔离，防止医院内感染是预防埃博拉出血热流行的重要环节，应坚持一人一针一管一消毒或使用一次性注射器。病人死亡后，应尽量减少尸体的搬运和转运，尸体应消毒后用密封防漏物品包裹，及时燃烧或就近掩埋。必须转移
16、处理时，也应在密封容器中进展。需作尸体解剖时，应严格实施消毒隔离措施。病人使用过的衣物应进展蒸气消毒或焚化。3加强实验室生物平安所有涉及埃博拉病毒的实验活动应严格按照我国有关规定进展。相关的实验室检查应减少至需要的最低限度。标本采集应注意个人防护，采集后将标本置于塑料袋中，再置于有清晰标志、巩固的防漏容器中直接送往实验室。注意不要污染容器的外表，并做好相应的消毒。进展检验的实验室应有相应的生物平安级别。病毒别离与培养只能在生物平安4级实验室BSL-4进展。疾控人员接到病例报告后要立即进展流行病学调查，包括调查病例在发病期间的活动史、搜索密切接触者和共同暴露者，寻找感染来源，及时隔离控制传染源，
17、防止疫情扩散。5.开展公众宣传教育,正确预防，减少恐慌积极、广泛地宣传埃博拉出血热的防治知识，防止疫情发生后引起不必要的社会恐慌。使公众正确对待事件的发生，及时、有效地采取预防手段。 埃博拉出血热的诊断和治疗方案 埃博拉出血热( Ebola hemorrhagic fever , EHF)是由埃博拉病毒(Ebola virus, EBV)引起的一种急性传染病，于20 世纪70 年代在非洲首次发现。自1976 年在非洲中部扎伊尔(现刚果民主共和国)和苏丹爆发流行后,已在非洲中部形成地方流行。临床表现主要为发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热的病死率很高，严重危害疫区人群安康。一、病原学埃博拉病毒
18、属丝状病毒科，包括四种亚型：埃博拉-扎伊尔Ebola-Zare、埃博拉-苏丹Ebola-Sudan、埃博拉-科特迪瓦Ebola-Cte dIvoire和埃博拉-莱斯顿Ebola-Reston。发生在刚果前扎伊尔、苏丹和科特迪瓦的三种亚型埃博拉病毒已被证实能够致人类疾病。不同亚型毒力不同, Ebola-Zare 毒力强, 人感染病死率高, Ebola-Sudan 次之, Ebola-Cte dIvoire 对黑猩猩有致死性, 对人的毒力较弱, Ebola-Reston 在非人灵长类中有致死性, 人感染不发病。EBV 形态多样: 杆状、丝状、“L形, 毒粒长度平均1000 nm , 直径70-90
19、 nm。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为18.9 kb，编码7个构造蛋白和1个非构造蛋白。EBV 病毒在60 1小时大局部灭活, 紫外线、射线、甲醛、次氯酸、酚类消毒剂和脂溶剂均可灭活病毒。EBV 在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖, 其中Vero-98、Vero-E6、Hela-229 细胞最敏感。病毒接种后, 6-7 小时出现细胞病变, 表现为细胞圆化、皱缩, 细胞质内可见纤维状或颗粒状构造的包涵体。二、流行病学埃博拉出血热主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。一传染源和宿主。感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。在非洲大陆，埃
20、博拉病毒感染和雨林中死亡的黑猩猩、大猩猩、猴子等野生动物接触有关。在三种非洲果蝠的血清中检测到埃博拉病毒IgG抗体，在肝和脾中检测到埃博拉病毒核酸。有实验证实蝙蝠感染博拉病毒后不会死亡。蝙蝠可能在维持埃博拉病毒在热带森林的存在中充当重要角色。二传播途径。1接触传播：接触传播是本病最主要的传播途径，病人和带病毒的亚临床感染者通过接触(特别是血液、排泄物及其他污染物)传播。医院内传播是导致博拉出血热爆发流行的重要因素。 2气溶胶传播：吸入感染性的分泌物、排泄物等。三人群易感性。人类对埃博拉病毒普遍易感。三、发病机制与病理改变病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系
21、统的细胞mononuclear phagocytic system，MPS。一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子TNF。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞外表粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致弥散性血管内凝血DIC。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器
22、的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包涵体和凋亡小体。四、临床表现潜伏期2-21天，一般为5-12天。急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。2-3天后可有呕吐、腹痛、腹泻、血便等表现，半数患者有咽痛及咳嗽。病后4-5天进入极期，患者可出现神志的改变，如谵妄、嗜睡等，重症患者在发病数日可出现咯血，鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴道及皮肤出血或血尿，第10病日为出血顶峰，50%以上的患者出现严重的出血，并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。90%的死亡患者在发病后12天内死亡(7-14天)
23、。病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿，还可出现DIC、电解质和酸碱的平衡失调等。在病程第5-7日可出现麻疹样皮疹，数天后消退并脱屑,局部患者可较长期地留有皮肤的改变。非重症者，发病后两周内恢复。五、实验室检查一一般检查。血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。尿常规：早期可有蛋白尿。生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。二血清学检查。1. 血清特异性IgM抗体检测：多采用IgM捕捉ELISA法检测。2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法检测。三病原学检查。1. 病毒抗原检测：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用EL
24、ISA等方法检测血清中病毒抗原。2. 核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的病人血清中可检测到病毒核酸。3. 病毒别离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进展病毒别离。埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4实验室进展。六、诊断和鉴别诊断一诊断依据。1. 流行病学资料：来自于疫区，或3周内有疫区旅行史，或有与病人、感染动物接触史。2. 临床表现：起病急、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、瘀点和紫斑、血便及其他出血病症；头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节疼痛等。3 实验室检查：1病毒抗原阳性；2血清特异性IgM抗体阳性；3恢复期血清特异性IgG抗体滴
25、度比急性期有4倍以上增高；4从患者标本中检出埃博拉病毒RNA；5从患者标本中别离到埃博拉病毒。二诊断。本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。1疑似病例：具有上述流行病学史和临床表现。2. 确诊病例：疑似病例根底上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。三鉴别诊断。需要和以下疾病进展鉴别诊断：1. 马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等病毒性出血热。2伤寒。3恶性疟疾。4其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。七、治疗无特效治疗措施，主要以对症和支持治疗，注意水、电解质平衡，预防和控制出血，控制继发感染，治疗肾功能衰竭和出血、DIC等并发症。一
26、般支持对症治疗：首先需要隔离病人。卧床休息，少渣易消化半流质饮食，保证充分热量。病原学治疗：抗病毒治疗尚无定论。补液治疗：充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量，加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，预防和治疗低血压休克。保肝抗炎治疗：应用甘草酸制剂。出血的治疗：止血和输血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预防DIC。控制感染：及时发现继发感染，根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。肾功能衰竭的治疗：及时行血液透析等。八、预后本病预后不良，病死率高。九、预防一控制传染源。严格隔离疑诊病例和病人，应收入负压病房隔离治疗。对其排泄物及污染物品均严格消毒。二切断传播途径。1. 严格
27、标准污染环境的消毒工作。2. 严格标本采集程序。3. 病毒的别离和培养应在P4级平安实验室中进展。三保护易感人群 。 加强个人防护，使用防护装备。黄热病预防控制技术指南 黄热病 (yellow fever) 是一种由黄热病毒引起,经蚊传播的急性传染病，属于国际检疫的传染病之一。临床主要表现为发热、黄染、出血等，在某些爆发疫情中病死率可高达20%-40%。本病主要在中南美洲和非洲的热带地区流行，在蚊和非人灵长类之间周期性地发生自然感染循环。一、疾病概述一病原学。106。黄热病毒只有一个血清型。该病毒可与黄病毒科其他成员如登革病毒、西尼罗病毒、圣路易脑炎病毒产生穿插血清学反响。黄热病毒有嗜内脏如肝
28、、肾、心等人和灵长类和嗜神经小鼠的特性。经鸡胚屡次传代后可获得能够作为疫苗的减毒株。1936年，通过鸡胚连续传代生产出黄热病17D减毒活疫苗，沿用至今，很多黄热病流行国家用其对9月龄婴儿进展常规免疫。美国每年有25万前往热带地区的旅游者和军人接种黄热病疫苗以预防此病。但近年来发现，黄热病疫苗可能引起某些重要脏器发生感染和病变，尤其是60岁以上接种者的发生率可达1/50,000，因此仅建议对前往流行国家且具有真正暴露危险的人群接种此疫苗。该病毒抵抗力弱，易被热、乙醚、去氧胆酸钠和常用消毒剂等迅速灭活，在50%甘油溶液中可存活数月，在冻干情况下可保持活力多年。二流行病学。1传染源城市型的主要传染源
29、为病人及隐性感染者，特别是发病4日以内的患者。丛林型的主要传染源为猴及其他灵长类，在受染动物血中可别离到病毒。黄热病的隐性感染和轻型病例远较重症患者为多，这些病例对本病的传播起着极为重要的作用。2传播途径本病通过蚊叮咬传播。城市型以埃及伊蚊为唯一传播媒介，以人-埃及伊蚊-人的方式流行。丛林型的媒介蚊种比拟复杂，包括非洲伊蚊、辛普森伊蚊、趋血蚊属Hemagogus、煞蚊属Sabethes等，以猴-非洲伊蚊或趋血蚊属等-猴的方式循环。人因进入丛林中工作而受染。蚊吮吸病人或病猴血后经9-12天即具传染性，可终生携带病毒并可经卵传递。3易感者人对黄热病毒普遍易感。在城市型中因成年人大多因感染而获得免疫
30、，故患者以儿童为多。在丛林型中那么患者多数为成年男性。感染后可获得持久免疫力，未发现有再感染者。4地理和季节分布黄热病主要流行于南美洲、中美洲和非洲等热带地区，亚洲的热带国家也有分布。我国的地理、气候、及蚊、猴等媒介和动物条件虽与上述地区相似，但至今尚无本病流行或确诊病例的报道。黄热病可分为城市型和丛林型两种。该病全年均可发生，3-4月份的病例较多。二、临床表现潜伏期一般为3-6天。本病临床表现差异很大，病情可从轻度自限性到致死性感染。典型临床过程可分为以下4期。一病毒血症期。急性起病，寒战、发热，可达39-40，相对缓脉。剧烈头痛、背痛、全身肌肉痛，恶心、呕吐。结膜和面部充血，鼻衄。可有蛋白
31、尿。病症持续3-5天。二缓解期。 感染期发病的3-5天后出现12-24小时的缓解期，表现为体温下降，头痛消失，全身根本状况改善。此期体内病毒被去除，血中可以查到非感染性免疫复合物。轻度患者在此期可以痊愈。三肝肾损伤期。 此期持续3-8天，约15-25患者自缓解期后进入此期。体温再次升高，全身病症重新出现，频繁呕吐，上腹痛等。出现黄疸并逐渐加深，出血表现如瘀点、瘀斑、鼻衄、粘膜广泛出血，甚至腔道大出血。肾功能异常，尿量减少，蛋白尿。心脏损害心电图可见ST-T段异常，少数可出现急性心肌扩张。可出现脑水肿，脑脊液蛋白升高但白细胞不高。高血压，心动过速，休克，顽固性呃逆提示预后不良。此期患者约有20-
32、50在发病后的7-10天死亡。四恢复期。 此期患者极度疲乏虚弱，可持续2-4周。也有报道患者在恢复期死亡，局部是由于心律失常。转氨酶升高可持续至恢复后数月。一般无后遗症。三、诊断、报告和治疗本病无特殊性治疗方法，一般以对症或支持疗法为主。医疗机构应按照?黄热病诊断和治疗方案?做好诊断和治疗。各级医疗卫生机构发现符合病例定义的疑似或确诊病例时，应参照甲类传染病的报告要求通过国家疾病监测信息报告管理系统进展网络直报，报告疾病类别选择“其他传染病。符合?国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作标准试行?要求的，按照相应的规定进展报告。四、实验室检测患者血清特异性IgM抗体阳性，恢复期血清特异性IgG
33、抗体滴度比急性期有4倍以上增高，患者标本中病毒抗原阳性，黄热病毒RNA阳性，别离到黄热病毒，均可以确诊。一血清学检测。由于黄病毒之间存在抗原性穿插，在进展血清学实验时应设立适宜的对照，对实验结果的解释要慎重。1.血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般发病后第5-7天出现IgM抗体。2.血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定、免疫层析等方法检测。患者恢复期血清IgG 抗体滴度较急性期呈 4 倍以上升高可确诊。二病原学检查。1.抗原检测：由于黄热病患者早期血中病毒滴度较高，可以通过检测病毒抗原进展诊断。抗原检测方法的敏感性
34、低于病毒别离，但所需时间较少。使用黄热病毒特异的单克隆抗体检测病毒抗原，可以防止和其他黄病毒的穿插反响2核酸检测：应用RT-PCR、Real-Time PCR等核酸扩增技术检测黄热病毒RNA，这些方法特异性强灵敏性高，可用于早期诊断。3病毒别离：发病4天内血清、全血或死亡病例的肝组织均可别离到病毒。可用新生乳鼠脑内接种或Vero细胞和C6/36细胞等敏感细胞培养等方法别离病毒。对于黄疸前的患者，应及早采取血标本做病毒别离和抗原、核酸检测，后期主要检测病毒特异性抗体。五、预防与控制措施黄热病可采用疫苗进展预防。接种减毒黄热病毒17D株制备的疫苗，可以有效的预防黄热病毒感染。抗体于接种后7-10天
35、出现，持续至少30-35年。建议对所有到疫区居住或旅行的有真正暴露危险的9月龄及以上人群实行主动免疫。教育前往黄热病疫区的旅游者提高防范意识，采取驱蚊剂、长袖衣物等防蚊措施，防止在境外感染并输入黄热病，一旦出现可疑病症，应主动就诊并将旅游史告知医生。2加强国境卫生检疫，严防疾病输入对来自流行地区的入境人员要加强卫生检疫，来自疫区的人员必须出示有效的预防接种证明书。口岸检疫部门一旦发现疑似病例，要及时通报卫生部门做好疫情调查和处理。3做好病例的报告和管理各级医疗机构发现疑似黄热病病例后要及时报告，使卫生行政和疾控部门尽早掌握疫情并采取必要的防控措施，并对疑似和确诊病例隔离治疗，防止接触患者血液和
36、体液。病房内采用喷洒杀虫剂、使用蚊帐等方式防止蚊虫叮咬。疾控部门要及时对病例的感染来源开展流行病学调查，搜索病例、评估疫情扩散风险。与其他蚊媒传染病一样，降低蚊虫密度是控制疫情的关键措施。一旦发现病例报告，要立即采取消灭蚊虫孳生地、杀灭成蚊等措施控制媒介密度，防止发生疾病传播。建议有条件的省级疾控中心和口岸城市的疾控中心建立实验室检测技术和方法，做好技术和试剂储藏。各地卫生部门应组织印发国家的相关技术指南，提高医务人员对黄热病的发现、识别能力，提高疾控人员的流行病学调查和疫情处置能力。黄热病诊断和治疗方案黄热病 (yellow fever) 是一种由黄热病毒引起,经蚊传播的急性传染病。临床主要
37、表现为发热、黄染、出血等。本病主要在中南美洲和非洲的热带地区流行，通过蚊和非人灵长类之间周期性地发生自然感染循环。一、病原学106。典型的黄热病毒含有10862个核苷酸，由一个10233个核苷酸的单一读码框架和较短的5端非编码区以及3端的非编码区组成。编码3个构造蛋白和8个非构造蛋白。病毒E蛋白是主要的包膜糖蛋白，含有病毒血凝素和中和抗原决定簇。M蛋白能导致病毒的感染性增加，并形成病毒颗粒的外表构造。该病毒抵抗力弱，易被热、乙醚、去氧胆酸钠和常用消毒剂等迅速灭活。黄热病毒可与黄病毒科其他成员如登革病毒、西尼罗病毒、圣路易脑炎病毒产生穿插血清学反响。二、流行病学一传染源。 感染黄热病的人和猴是本
38、病的主要传染源。城市型的主要传染源为病人及隐性感染者，特别是发病4日以内的患者。丛林型的主要传染源为猴及其他非人灵长类。蚊吮吸病人或病猴血液后经9-12天即具传染性。受感染的蚊可终生带毒，并可经卵传递。黄热病的隐性感染和轻型病例远较重症患者为多，这些病例对本病的传播起着极为重要的作用。二传播途径。 本病通过蚊叮咬传播。埃及伊蚊是城市型黄热病唯一传播媒介，以人-埃及伊蚊-人的方式循环。丛林型的媒介蚊种比拟复杂，包括非洲伊蚊、辛普森伊蚊、趋血蚊属Hemagogus、煞蚊属Sabethes等，以猴-非洲伊蚊或趋血蚊属等-猴的方式循环，人因进入丛林中被蚊叮咬而感染。三人群易感性。 人对黄热病毒普遍易感
39、。在城市型中由于成年人大多因感染而获得免疫，故患者多为儿童。在丛林型中患者多为成年男性。感染后可获得持久免疫力，未发现有再感染者。四流行特征。1. 地区分布：黄热病主要流行于非洲和中、南美洲44个热带国家，其中非洲33个国家(贝宁、乍得、刚果、几内亚、赤道几内亚、埃塞哦比亚、加纳、象牙海岸、尼日利亚、塞拉利昂、苏丹、乌干达、扎伊尔、佛得角、布隆迪、厄立特立亚、岗比亚、几内亚比绍、卢旺达、圣多美和普林比西、索马里、坦桑尼亚、喀麦隆、肯尼亚、利比里亚、马里、安哥拉、布基纳法索、加蓬、毛里塔尼亚、塞内加尔、多哥、中非共和国) ，南美11个国家巴西、玻利维亚、英属圭亚那、哥伦比亚、厄瓜多尔、法属圭亚那
40、、巴拿马、秘鲁、苏里南、巴拉圭和委内瑞拉。2. 季节分布：本病全年发病，3-4月份病例较多。包括我国在内的亚洲地区，虽在地理、气候、蚊、猴等条件与上述地区相似，大局部地区亦有埃及伊蚊，但至今尚无本病流行或确诊病例的报道。三、发病机制与病理改变一发病机制。黄热病的发病机制尚不完全清楚。靶细胞损害可能为病毒直接作用所致。肝脏是主要靶器官，由于肝细胞受损而出现黄染和凝血酶原时间延长等，同时可见肾脏、心脏等受累。肝脏和脾脏的巨噬细胞产生的TNF等细胞因子、氧自由基堆积、内皮细胞损伤、微血栓形成和DIC，是多脏器损害和休克的可能原因。二病理改变。本病可引起广泛组织病变，其中肝脏病理变化最具有诊断特异性。
41、肝脏可轻度肿大，肝小叶中央实质性细胞坏死，严重时可发生整个肝小叶坏死，坏死细胞呈现玻璃样变和嗜酸性变，但无明显的炎症反响和纤维组织增生，如有炎症反响，多为并发症所致。肾脏肿大，肾小管急性坏死，脂肪变性，肾小球也有破坏，特殊染色发现基底膜Schiff染色阳性，在肾小球囊腔和近曲小管腔内有蛋白样物质沉积。心肌呈脂肪变性，浊样肿胀和退行性变。脾充血，脾脏及淋巴结中淋巴细胞明显减少，代之以大单核细胞和组织细胞。脑组织有小出血灶及水肿。此外，尚可见皮肤、胃肠黏膜出血，胸腹腔少量积液。四、临床表现潜伏期为3-6天。本病临床表现差异很大，病情可从轻度自限性到致死性感染。典型临床过程可分为以下4期。一病毒血症
42、期。 急性起病，寒战、发热，可达39-40，相对缓脉。剧烈头痛、背痛、全身肌肉痛，恶心、呕吐。结膜和面部充血，鼻衄，上腹不适，压痛明显。小便色深，可有蛋白尿。病症持续3-5天。二缓解期。 感染期发病的3-5天后出现12-24小时的缓解期，表现为体温下降，头痛消失，全身根本状况改善。此期体内病毒被去除，血中可以查到非感染性免疫复合物。轻度患者在此期可以痊愈。三肝肾损伤期。 此期持续3-8天，约15-25患者自缓解期后进入此期。体温再次升高，全身病症重新出现，频繁呕吐，上腹痛等。出现黄疸并逐渐加深，出血表现如瘀点、瘀斑、鼻衄、粘膜广泛出血，甚至腔道大出血。肾功能异常，尿量减少，蛋白尿。心脏损害心电
43、图可见ST-T段异常，少数可出现急性心肌扩张。可出现脑水肿，脑脊液蛋白升高但白细胞不高。高血压，心动过速，休克，顽固性呃逆提示预后不良。此期患者约有20-50在发病后的7-10天死亡。四恢复期。 此期患者极度疲乏虚弱，可持续2-4周。也有报道患者在恢复期死亡，局部是由于心律失常。转氨酶升高可持续至恢复后数月。五、实验室检查一一般检查。 血常规：外周血白细胞减少，中性粒细胞比例减少，但血小板正常。尿常规：蛋白尿，并有颗粒管型及红细胞。粪便检查：大便隐血试验可阳性。生化检查：血清转氨酶可升高。血清胆红素升高，重者达15-20 mg/dl255-340 mol/L,肝、肾功能异常。严重时可伴有低血糖
44、。 凝血酶原时间延长。局部病例有DIC表现。二血清学检查。 由于黄病毒之间存在抗原性穿插，在进展血清学实验时应设立适当的对照，要慎重解释实验结果。1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般发病后第5-7天出现IgM抗体。2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定IFA、免疫层析等方法检测。患者恢复期血清 IgG 抗体滴度较急性期呈 4 倍以上升高。三病原学检查。1. 抗原检测：由于黄热患者早期血中病毒滴度较高，可以通过检测病毒抗原进展诊断。抗原检测方法的敏感性低于病毒别离，但所需时间较少。使用单克隆抗体检测抗原，可
45、以防止和其他黄病毒的穿插反响2核酸检测：应用RT-PCR等核酸扩增技术检测黄热病毒RNA，具有特异性强灵敏性高的特点，可用于早期诊断。3病毒别离：发病后4天内血清、全血或死亡病例的肝组织可别离到病毒。可用新生乳鼠脑内接种或Vero细胞和C6/36细胞等敏感细胞培养别离病毒。对于黄疸前的患者，应及早采取血标本做病毒别离和抗原、核酸检测，后期主要检测病毒特异性抗体。六、诊断及鉴别诊断一诊断依据。1. 流行病学资料：生活在流行地区或一周内有疫区旅行史，蚊虫叮咬史。2. 临床表现：重症者颜面充血，相对缓脉，出血，蛋白尿，黄染均有重要参考价值。轻度患者病症不典型。3. 实验室检查：1病毒抗原检测阳性；2
46、血清特异性IgM抗体阳性；3恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；4从患者标本中检出黄热病毒RNA；5从患者标本中别离到黄热病毒。二诊断。凡来自疫区的任何人出现发热、黄疸等病症均应考虑黄热病的可能，及时进展实验室检查。1. 疑似病例：具有流行病学史和临床表现。2. 确诊病例：疑似病例根底上具备诊断依据中实验室检查任一项检查阳性者。三鉴别诊断。早期或轻型病例应与流行性感冒、伤寒、斑疹伤寒和拉沙热等鉴别；发热伴有黄疸者应与各种原因引起的肝损害、钩端螺旋体病等鉴别；发热伴出血应和肾综合征出血热、登革出血热、蜱传回归热、恶性疟疾、黑尿热及其他病毒性出血热鉴别。七、治疗本病无特效药物治疗
47、，主要为对症支持治疗。一一般治疗。 急性期病人应卧床休息，就地治疗，防止感染扩散。对病人应进展精心护理和对症治疗。二对症治疗。 营养支持；补液，维持水、电解质和酸碱平衡；预防和治疗出血、低血压休克；预防和治疗肝、肾功能衰竭和继发感染等各种并发症。八、预后感染后出现临床病症的约占5-20，轻型感染后可自行痊愈，少数病人病情严重终至死亡。新进入疫区的外来人口病死率高达30-40%。少有后遗症。九、预防一控制传染源。 对疑似和确诊病例应隔离治疗。患者在病毒血症期间，应予以防蚊隔离。对来自黄热病疫区人员实施卫生检疫。二切断传播途径。 防蚊灭蚊是防止本病的重要措施。三保护易感人群。 前往黄热疫区人员应接种黄热减毒疫苗。在黄热疫区应采取个人防蚊措施。拉沙热预防控制技术指南 拉