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1、 -基础医学知识第1章 发热课程目标:1.了解体温的定义及三种常用测体温的方法.2.了解体温的周期性波动及影响体温的生理因素.3.了解体温平衡.4.熟悉寒战的定义.5.熟悉散热的三种方式及意义.6.了解体温调节中枢及调定点学说.7.掌握发热的定义及致热因素.8.掌握发热的机理.9.了解引起发热的两大因素.10.掌握发热的分级.11.熟悉小儿高热惊厥的特点及后遗症.自学时间: 4小时1. 体温及其调节 一、体 温 人和高等动物机体都具有一定的温度，这就是体温。体温是机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。 (一)表层体温和深部体温 人体的外周组织即表层，包括皮肤、皮下组织和肌肉等的温度称为表层
2、温度。表层温度不稳定，各部位之间的差异大。在环境温度为23时，人体表层最外层的皮肤温，如足皮肤温为27，手皮肤温为30。躯干为32，额部为33-34。四肢末稍皮肤温最低，越近躯干、头部，皮肤温越高。气温达32以上时，皮肤温的部位差将变小，在寒冷环境中，随着气温下降，手、足的皮肤温降低最显著，但头部皮肤温度变动相对较小。 皮肤与局部血流量有密切关系。凡是能影响皮肤血管舒缩的因素(如环境温度变化或精神紧张等)都能改变皮肤的温度。在寒冷环境中，由于皮肤血管收缩，皮肤血流量减少，皮肤温随之降低，体热散失因此减少。相反，在炎热环境中，皮肤血管舒张，皮肤血流量增加，皮肤温因而上升，同时起到了增强发散体热的
3、作用。人情绪激动时，由于血管紧张度增加，皮肤温、特别是手的皮肤温便显著降低。例如手指的皮肤温可从30骤降到24。当然情绪激动的原因解除后，皮肤温会逐渐恢复。此外，当发汗时由于蒸发散热，皮肤温也会出现波动。 机体深部(心、肺、脑和腹腔内脏等处)的温度称为深部温度。深部温度比表层温度高，且比较稳定，各部位之间的差异也较小。这里所说的表层与深部，不是指严格的解剖学结构，而是生理功能上所作的体温分布区域。在不同环境中，深部温度和表层温度的分布会发生相对改变。在较寒冷的环境中，深部温度分布区域较缩小，主要集中在头部与胸腹内脏，而且表层与深部之间存在明显的温度梯度。在炎热环境中，深部温度可扩展到四肢。 体
4、温是指机体深部的平均温度。由于体内各器官的代谢水平不同，它们的温度略有差别，但不超过1。在安静时，肝代谢最活跃，温度最高；其次，是心脏和消化腺。在运动时则骨骼肌的温度最高。循环血液是体内传递热量的重要途径。由于血液不断循环，深部各个器官的温度会经常趋于一致。因此，血液的温度可以代表重要器官温度的平均值。 临床上通常用口腔温度、直肠温度和腋窝温度来代表体温。直肠温度的正常值为36.9-37.9,但易受下肢温度影响。当下肢冰冷时，由于下肢血液回流至髂静脉时的血液温度较低，会降低直肠温度；口腔温度(舌下部)平均比口腔温度低0.3，但它易受经口呼吸、进食和喝水等影响；腋窝温度平均比口腔温度低0.4.但
5、由于腋窝不是密闭体腔，易受环境温度、出汗和测量姿势的影响，不易正确测定。 此外，食管温度比直肠温度约低 0.3。食管中央部分的温度与右心的温度大致相等，而且体温调节反应的时间过程与食管温度变化过程一致。所以，在实验研究中，食管温度可以作为深部温度的一个指标。鼓膜温度的变动大致与下丘脑温度的变化成正比，所以在体温调节生理实验中常常用鼓膜温度作为脑组织温度的指标。 (二)体温的正常变动 在一昼夜之中，人体体温呈周期性波动。清晨2-6时体温最低，午后1-6时最高。波动的幅值一般不超过1。体温的这种昼夜周期性波动称为昼夜节律或日周期。 女子的基础体温随月经周期而发生变动。在排卵后体温升高，这咱体温升高
6、一直持续至下次月经开始。这种现象很可能同性激素的分泌有关。实验证明，这种变动性同血中孕激素及其代谢产物的变化相吻合。 体温也与年龄有关。一般说来，儿童的体温较高，新生儿和老年人的体温较低。新生儿，特别是早产儿，由于体温调节机制发育还不完善，调节体温的能力差，所以他们的体温容易受环境温度的影响而变动。因此对新生儿应加强护理。 肌肉活动时代谢加强，产热量因而增加，结果可导致体温升高。所以，临床上应让病人安静一段时间以后再测体温。测定小儿体温时应防止哭闹。 此外，情绪激动、精神紧张、进食等情况对体温都会有影响；环境温度的变化对体温也有影响；在测定体温时，就考虑到这些情况。 二、体热平衡 机体内营养物
7、质代谢释放出来的化学能，其中50%以上以热能的形式用于维持体温，其余不足50%的化学能则载荷于ATP，经过能量转化与利用，最终也变成热能，并与维持体温的热量一起，由循环血液传导到机体表层并散发于体外。因此，机体在体温调节机制的调控下，使产热过程和散热过程处于平衡，即体热平衡，维持正常的体温。如果机体的产热量大于散热量，体温就会升高；散热量大于产热量则体温就会下降，直到产热量与散热量重新取得平衡时才会使体温稳定在新的水平。 (一)产热过程 机体的总产热量主要包括基础代谢，食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量。基础代谢是机体产热的基础。基础代谢高产热量多；基础代谢低，产热量少。正常成年男子的基础
8、代谢率约为170kJ/m2h。成年女子约155kJ/m2h在安静状态下，机体产热量一般比基础代谢率增高25%，这是由于维持姿势时肌肉收缩所造成的。食物特殊动力作用可使机体进食后额外产生热量。骨骼肌的产热量则变化很大，在安静时产热量很小。运动时则产热量很大；轻度运动如平行时，其产热量可比安静时增加3-5倍，剧烈运动时，可增加10-20倍。 人在寒冷环境中主要依靠寒战来增加产热量。寒战是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现，其节律为9-11次/分。寒战的特点是屈肌和伸肌同时收缩，所以基本上不做功，但产热量很高，发生寒战时，代谢率可增加4-5倍。内分泌激素也可影响产热，肾上腺素和去甲肾上腺素可使产热量
9、迅速增加，但维持时间短；甲状腺激素则使产热缓慢增加，但维持时间长。 (二)散热过程 人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于体温时，大部分的体热通过皮肤的辐射、传导和对流散热。一部分热量通过皮肤汗液蒸发来散发，呼吸、排尿和排粪也可散失一小部分热量。 1.辐射、传导和对流散热 辐射散热：这是机体以热射线的形式将热量传给外界较冷物质一种散热形式。以此种方式散发的热量，在机体安静状态下所占比例较大(约占部散热量的60%左右)。辐射散热量同皮肤与环境间的温度差以及机体有效辐射面积等因素有关。皮肤温稍有变动，辐射散热量就会有很大变化。四肢表面积比较大，因此在辐射散热中有重要作用。气温与皮肤的温差越大，或
10、是机体有效辐射面积越大，辐射的散热量就越多。 传导和对流散热：传导散热是机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。机体深部的热量以传导方式传到机体表面的皮肤，再由后者直接传给同它相接触的物体，如床或衣服等。但由于此等物质是热的不良导体，所以体热因传导而散失的量不大。另外，人体脂肪的导热度也低，肥胖者皮下脂肪较多，女子一般皮下脂肪也较多，所以，他们由深部向表层传导的散热量要少些。皮肤涂油脂类物质，也可以起减少散热的作用。水的导热度较大，根据这个道理可利用冰囊、冰帽给高热病人降温。 对流散热是指通过气体或液体或交换热量的一种方式。人体周围总是绕有一薄层同皮肤接触的空气，人体的热量传给这一
11、层空气，由于空气不断流动(对流)，便将体热发散到空间。对流是传导散热的一种特殊形式。通过对流所散失的热量的多少，受风速影响极大。风速越大，对流散热量也越多，相反，风速越小，对流散热量也越少。 辐射、传导和对流散失的热量取决于皮肤和环境之间的温度差，温度差越大，散热量越多，温度差越小，散热量越少。皮肤温度为皮肤血流量所控制。在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉命张，动-静脉吻合支开放，皮肤血流量因而大大增加(据测算，全部皮肤血流量最多可达到心输出量的12%)。于是较多的体热从机体深部被带到体表层，提高了皮肤温，增强了散热作用。 在寒冷环境中，交感神经紧张度增强，皮肤血管收缩，皮肤血流量剧
12、减，散热量也因而大大减少。此时机体表层宛如一个隔热器，起到了防止体热散失的作用。此外，四肢深部的静脉是和动脉相伴走行的。这样的解剖结构相当于一个热量逆流交换系统。深部静脉呈网状围绕着动脉。静脉血温较低，而动脉血温度较高。两者之间由于温度差而进行热量交换。逆流交换的结果，动脉血带到末稍的热量，有一部分已被静脉血带回机体深部。这样就减少了热量的散失。如果机体处于炎热环境中，从皮肤返回心脏的血液主要由皮肤表层静脉来输送，此时逆流交换机制将不再起作用。 衣服覆盖的皮肤表层，不易实现对流，棉毛纤维间的空气不易流动，这类情况都有利于保温。增加衣着以御寒，就是这个道理。 2.蒸发散热 在人的体温条件下，蒸发
13、1g水分可使机体散失2.4kJ热量。当环境温度为21时，大部分的体热(70%)靠辐射、传导和对流的方式散热，少部分的体热(29%)则由蒸发散热；当环境温度升高时，皮肤和环境之间的温度差变小，辐射、传导和对流的散热量减小，而蒸发的散热作用则增强；当环境温度等于或高于皮肤温度时，辐射、传导和对流的散热方式就不起作用，此时蒸发就成为机体唯一的散热方式。 人体蒸发有二种形式：即不感蒸发和发汗。人体即使处在低温中，没有汁液分泌时，皮肤和呼吸道都不断有水分渗也而被蒸发掉，这种水分蒸发称为不感蒸发，其中皮肤的水分蒸发又称为不显汗，即这种水分蒸发不为人们所觉察，并与汁腺的活动开关。在室温30以下时，不感蒸发的
14、水分相当恒定，有12-15g/hm2水分被蒸发掉，其中一半是呼吸道蒸发的水分；另一半的水分是由皮肤的组织间隙直接渗出而蒸发的。人体24h的不感蒸发量为400-600ml。婴幼儿的不感蒸发的速率比成从大，因此，在缺水时婴幼儿更容易造成严重脱水。不感蒸发是一种很有成效的散热途径，有些动物如狗，虽有汁腺结构，但在高温环境下也不能分泌汁液，此时，它必须通过热喘呼吸由呼吸道来增强蒸发散热。 发汗汗腺分泌汁液的活动称为发汗。发汗是可以意识到的有明显的汗液分泌，因此，汁液的蒸发又称为可感蒸发。 人在安静状态下，当环境温度达30左右时便开始发汗。如果空气湿度大，而且着衣较多时，气温达25便可引起人体发汗。人进
15、行劳动或运动时，气温虽在20以下，亦可出现发汗，而且汗量往往较多的。 汗液中水分占99%，而固体成分则不到1%，在固体成分中，大部分为氯化钠，也有少量氯化钾、尿素等。同血浆相比，汗液的特点是：氯化钠的浓度一般低于血浆；在高温作业等大量出汗的人，汗液中可丧失较多的氯化钠，因此应注意补充氯化钠。汗液中葡萄糖的浓度几乎是零；乳酸浓度主于血浆；蛋白质的浓度为零。实验测得在汗腺分泌时，分泌管腔内的压力高达37.3kPa(250mmHg)以上。这表明汗液不是简单的血浆滤出液，而是由汗腺细胞主动分泌的。大量的乳酸是腺细胞进入分泌活动的产物。刚刚从汗腺细胞分泌出来的汗液，与血浆是等渗的，但在流经汗腺管腔时，由
16、于钠和氯被重吸收，所以，最后排出的汗液是低渗的。汗液中排出的钠量也受醛固醇的调节。下因为汗液是低渗的，所以当机体因大量发汗而造成脱水时，可导致高渗性脱水。 发汗是反射活动。人体汗腺接受交感胆碱能纤维支配，所以乙酰胆碱对小汗腺有促进分泌作用。发汗中枢分布在从脊髓到大脑皮层的中枢神经系统中。在正常情况下，起主要作用是是下丘脑的发汗中枢，它很可能位于体温调节中枢之中或其附近。 在温热环境下引起全身各部位的小汗腺分泌汗液称为温热性发汗。始动温热性发汗的主要因素有：温热环境刺激皮肤中的瘟觉感受器，冲动传入至发汗中枢，反射性引起发汗；温热环境使皮肤血液被加温，被加温的血液流至下丘脑发汗中枢的热敏神经元，可
17、引起发汗。温热性发汗的生理意义在于散热。若每小时蒸发1.7L汗液，就可使体热散发约4200kJ的热量。但是，如果汗水从身上滚落或被擦掉而未被蒸发，则无蒸发散热作用。 发汗速度受环境温度和湿度影响。环境温度越高，发汗速度越快。如果在高温环境中时间太长，发汗速度会因汗腺疲劳而明显减慢。湿度大，汗液不易被蒸发，体热因而不易蒸发，体热因而不易散失。此外，风速大时，汗液易蒸发，汗液蒸发快，容易散热而使发汗速度变小。 劳动强度也影响发汗速度。劳动强度大，产热量越多，发汗量越多。 精神紧张或情绪激动而引起地发汗称为精神性发汗。主要见于掌心、脚底和腋窝。精神性发汗的中枢神经可能在大脑皮层运动区。精神性发汗在体
18、温调节中的作用不大。 三、体温调节 恒温动物包括人，有完善的体温调节机制。在外界环境温度改变时，通过调节产热过程和散热过程，维持体温相对稳定。例如，在寒冷环境下，机体增中产热和减少散热；在炎热环境下，机体减少产热和增加散热，从而使体温保持相对稳定。这是复杂的调节过程，涉及感受温度变化的温度感觉器，通过有关传导通路把温度信息传达到体温调节中枢，经过中枢整合后，通过自主神经系统调节皮肤血流量、竖毛肌和汗腺活动等；通过躯体神经调节骨骼肌的活动，如寒战等；通过内分泌系统，改变机体的代谢率。 体温调节是生物自动控制系统的实例。下丘脑体温调节中枢，包括调定点神经元在内，属于控制系统。它的传出信息控制着产热
19、器官如肝、骨骼肌以及散热器官如皮肤血管、汗腺等受控系统的活动，使受控对象机体深部温度维持一个稳定水平。而输出变量体温总是会受到内、旬环境因素干扰的(譬如机体的运动或外环境气候因素的变化，如气温、湿度、风速等)。此时则通过温度检测器皮肤及深部温度感受器(包括中枢温度感受器)将干扰信息反馈于调定点，经过体温调节中枢的整合，再调整受控系统的活动，仍可建立起当时条件下的体热平衡，收到稳定体温的效果。 (一)温度感受器 对温度敏感的感受器称为温度感受器，温度感受器分为外周温度感受器和中枢温度感受器。 外周温度感受器在人体皮肤、粘膜和内脏中. 中枢温度感受器在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑中有温度感受器
20、。 (二)体温调节中枢 调节体温的基本中枢在下丘脑。下丘脑局部破坏或电刺激等实验观察到，视前区-下丘脑前部(PO/AH)破坏，则散热反应消失，体温升高；刺激之，则引起散热反应，而且寒战受到抑制；而破坏下丘脑后部，体温下降，产热反庆受抑制；刺激之，则引起寒战。据此得出结论，下丘脑前部是散热中枢，而下丘脑后部是产热中枢。当外界环境温度改变时，可通过皮肤的温、冷觉感受器的刺激，将温度变化的信息沿躯体传入神经经脊髓到达下丘脑的体温调节中枢；外界温度改变可通过血液引起深部温度改变，并直接作用于下丘脑前部；脊髓和下丘脑以外的中枢温度感受器也将温度信息传给下丘脑前部。通过下丘脑前部和中枢其它部位的整合作用，
21、由下述三条途径发出指令调节体温：通过交感神经系统调节皮肤血管舒缩反应和汗腺分泌；通过躯体神经改变骨骼肌的活动，如在寒冷环境时的寒战等；通过甲状腺和肾上腺髓质的激素分泌活动的改变来调节机体的代谢率。有人认为，皮肤温度感受器兴奋主要调节皮肤血管舒活动和血流量；而深部温度改变则主要调节发汗和骨骼肌的活动。通过上述的复杂调节过程，使机体在外界温度改变时能维持体温相对稳定。 调定点学说 此学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节，PO/AH中有个调定点，即规定数值(如37)。如果偏离此规定数值，则由反馈系统将偏离信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定。通常认为，PO/AH中的温度敏感
22、神经元可能在体温调节中起着调定点的作用。例如，此学说认为，由细菌所致的发热是由于热敏神经元的阈值因受到热原的作用而升高，调定点上移(如39)的结果。因此，发热反应开始先出现恶寒战栗等产热反应，直到体温升高到39以上时才出现散热反应。只要致热因素不消除，产热与散热两个过程就继续在此新的体温水平上保持着平衡。应该指出的是，发热时体温调节功能并无阻碍，而只是由于调定点上移，体温才被调节到发热水平。 2.发热 正常人体温因受大脑皮层及下部体温中枢的控制，通过神经、体液因素调节产热与散热过程，而保持相对恒定，在某种情况下，体温中枢兴奋或功能紊乱或产热过多，散热过少，致使体温高出正常范围，即为发热（fev
23、er）。致热因素很多，最常见的是致热原性发热，致热原大致可分为三种：白细胞致热原：是中性粒细胞和大单核细胞释放的致热物质，又称内源性致热原。外源性致热源：从病原体提取的能致热物质如内毒素、外毒素和结核菌素。类固醇致热原：一般与原胆烷醇有关。后两种致热原都不能直接作用于体温中枢，而最终的致热因素是白细胞致热原。当白细胞吞噬坏死组织、或与外源性致热原、类固醇致热原、抗原一抗体复合物等接触时则产生和释放致热原。作用于体温调节中枢而引起发热。其它因素（如物理、化学因素）可直接作用于体温调节中枢引起发热。一般来说，发热是人体患病时的一种病理生理反应。 一、常见病困 临床上大致分为两大类 （一）感染性发热
24、 各种病原体（如病毒、肺炎支原体、立克次体、细菌、螺旋体、原虫、寄生虫、真菌）所致的急、慢性感染均可出现发热。其原因系由于病原体的代谢产物或其毒素作用于白细胞而产生致热原。 （二）非感染性发热 1无菌性坏死物质的吸收 （1）各种肿瘤及血液病（如癌、类癌、淋巴肉瘤、急性白血病、急性溶血等级）所引起的组织坏死及细胞破坏；（2）因血管栓寒或血栓形成引起的心、肺、脾等内脏梗寒或肢体坏死；（3）机械性、物理性或化学性的损害（如大面积烧伤、大手术后组织损伤、内出血、大血肿等）。 2变态反应 是抗原一抗体反应的结果，可见于风湿热、血清病、结缔组织病等。 3内分泌与代谢障碍性疾病 如甲状腺机能亢进及大量脱水，
25、前者引起产热过多，后者引起散热减少。 4体温调节中枢功能紊乱, 由于物理性（如中暑）化学性（如重度安眠药中毒）或机械性（如脑溢血、硬脑膜下出血、脑震荡、颅骨骨折）等因素直接损害体温调节中枢，使其功能失常而引起发热。 5神经官能症 由于植物神经系统功能紊乱而影响正常体温调节，常表现为低热。诊断时应首先排除各类疾病后才能确定。 所谓低热，指腋温为37.5-38、中度热38.139、高热39.140、超高热则为41以上。发热时间超过两周为长期发热。小儿年龄愈小，体温调节中枢机能愈不完善，可致体温升高。新生儿汗腺发育相对不足，通过汗液蒸发散热受到限制，故天气炎热时，也可致体温增高。发热与病情轻重有时不
26、一定平行。婴幼儿对高热耐受力较强，即使体温高达40，一般情况仍相当好，热退后很快恢复。相反，体弱儿、新生儿即使感染很严重，体温可不高甚或不升。年长儿体温较稳定，若体温骤然升高，全身情况较差，常常反映有严重疾病存在。热型分为稽留热、弛张热、间歇热和双峰热等。由于小儿对疾病的反应与成人不同，其热型的表现不如成人典型。 3. 小儿惊厥 惊厥是小儿常见的急诊，尤多见于婴幼儿。由于多种原因使脑神经功能紊乱所致。表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，常伴有意识障碍。小儿惊厥的发病率很高，据统计6岁以下小儿惊厥的发生率约为成人的1015倍，约56%的小儿曾有过一次或多次惊厥。其原因为：婴幼儿大脑皮
27、层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经髓鞘未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化；免疫功能低下，易感染而致惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素容易透入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代谢异常等较常见，这些都是造成婴幼儿期惊厥发生率高的原因。惊厥频繁发作或持续状态危及生命或可使患儿遗留严重的后遗症，影响小儿智力发育和健康。 惊厥发作前少数可有先兆。如在问诊或体检时，见到下列临床征象的任何一项，应警惕惊厥的发作：极度烦躁或不时“惊跳”，精神紧张；神情惊恐，四肢肌张力突然增加；呼吸突然急促、暂停或不规律（新生儿尤须注意）；体温骤升，面色剧变；瞳孔大小不等；边缘不齐
28、。多数为骤然发作。典型者为突然意识丧失或跌倒，两眼上翻或凝视、斜视，头向后仰或转向一侧，口吐白沫，牙关紧闭，面部、四肢呈强直性或阵挛性抽搐伴有呼吸屏气，紫绀，大小便失禁，经数秒、数分或十数分钟后惊厥停止，进入昏睡状态。在发作时或发作后不久检查，可见瞳孔散大、对光反应迟钝，病理反射阳性等体征，发作停止后不久意识恢复。低钙血症抽搐时，患儿可意识清楚。若意识尚未恢复前再次抽搐或抽搐反复发作呈持续状态者，提示病情严重，可因脑水肿、呼吸衰竭而死亡。如限局性抽搐部位恒定，常有定位意义。部分病例，仅有口角、眼角轻微抽动，或一肢体抽动或两侧肢体交替抽动。新生儿惊厥表现为全身性抽动者不多，常表现为呼吸节律不整或
29、暂停，阵发性青紫或苍白，两眼凝视，眼球震颤，眨眼动作或吸吮、咀嚼动作等。发作持续时间不一有时很暂短，须仔细观察才能做出正确诊断。 引起惊厥的几种常见疾病的临床特点： 高热惊厥：上呼吸道感染、急性扁桃体炎、肺炎及传染病早期等急性感染性疾病高热时，中枢兴奋性增高，神经功能紊乱而致的惊厥，谓之高热惊厥。其发生率很高，据调查5-8%的小儿曾发生过高热惊厥，占儿童期惊厥原因的30%。其特点是：好发年龄为6月至3岁，3岁后发作频数减低，6月以下、6岁以上极少发生；上感引起者占60%，常在病初体温急剧升高时发生，体温常达3940以上，体温愈高抽搐的机会愈多；全身性抽搐伴有意识障碍，但惊止后，意识很快恢复；在
30、一次发热性疾病中，一般只发作1次，很少发作2次以上；抽搐时间短暂，数秒至数分钟，一般不超过5-10分钟；神经系统检查为阴性，脑脊液检查除压力增高，无异常发现；发作后1-2周做脑电图检查为正常；可追询到既往高热惊厥史和家族遗传史；预后多良好，少数可转变为癫痫（1-3%）。高热惊厥可分为单纯性（良性）与复杂性（非良性）两类。 治疗 （一）急救措施 1一般处理 保持呼吸道通畅、防止窒息。抽搐时，应平卧，头转向一侧，及时清除口、鼻、咽喉内的分泌物或呕吐物，以防吸入气管而发生窒息。一旦发生窒息，除清除分泌物或呕吐物外，要立即行人工呼吸，口对口呼吸，必要时做气管切开。 防止意外损伤为防止舌咬伤，可用纱布裹
31、好的压舌板置上下磨牙间。若牙关紧闭，不要强行挠开。为防止掉床跌伤，需有人守护或加用护栏。 防止缺氧性脑损伤立即给予氧气吸入，必要时可用如ATP、辅酶A等脑细胞营养药物，或可醒后喂予糖水，以防低血糖损伤脑细胞。 2控制惊厥 针刺 止痉剂：定安常为首选药物。苯巴比妥钠为控制惊厥的基本药物，在用安定等控制发作后，可用作维持治疗。巩固疗效。副醛水合氯醛氯丙嗪与非那更合用对高热惊厥效果更佳。苯妥英钠,安定注射无效者，可用该药。异戊巴比妥钠（阿米妥钠）属于快速作用巴比妥类药物，在其他药物无效时可试用。惊厥停止即中止注射。硫贲妥钠用于顽固抽搐不止者.在使用镇静药物时，勿在短期内频繁轮用多种药物，或连续多次用
32、同一止痉药物，以免发生中毒。 （二）对症处理 1降温 2治疗脑水肿 3维持水和电解质平衡 （三）病因治疗 （四）护理 及时给予吸氧和采取必要措施防止窒息。 专人守护，防止意外损伤。 注意监护，详细记录呼吸、脉搏、血压、体温、精神、神志以及瞳孔变化和惊厥发作情况。 高热者应及时松解衣裤以利散热并采用物理降温。 供给充足的热量和水分，观察排泄物性状，注意留取标本，并及时送检。 （五）预防复发凡遇到下列情况时，可考虑给予预防性抗惊厥药物：惊厥时间 30分钟；惊厥后1-2周脑电图异常；家族中有癫痫史的高热惊厥患儿；1年内高热惊厥5次者。首选药物为苯巴比妥35mg/kg/日分二次口服，或全日量睡前一次口
33、服，疗程为2年或最后1次惊厥后1年。第2章 感冒课程目标:1.了解影响呼吸系统疾病的主要相关因素.2.了解小儿呼吸系统疾病的特点.3.了解急性上感的定义及病毒是引起上感的主要病原体.4.掌握普通感冒的临床表现及并发症.5.熟悉小儿急性上感的临床特点.6.了解小儿急性气管炎,支气管炎及肺炎.7.掌握流感的定义及临床特点.8.掌握流感病毒分型及临床意义.9.掌握流感的流行病学.自学时间: 4小时 1.呼吸系统疾病 根据我国1992的死因调查结果，呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市的死亡率占第3位，而在农村则占首位。更应重视的是由於大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病(简称慢
34、阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病)、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。 影响呼吸系统疾病增加的主要相关因素如下； 一、呼吸系统的结构功能与疾病的关系 呼吸系统在人体的各种系统中与外环境接触最频繁，接触面积大。成年人在静息状态下，每日有12000L气体进出于呼吸道，在3亿-7.5亿肺泡(总面积约100m2)与肺循环的毛细血管进行气体交换，从外界环境吸取氧，并将二氧化碳排至体外。在呼吸过程中，外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、异性蛋白过敏原、尘粒及有害气体等皆可吸入呼吸道肺部引起各种病害。其中以肺部感染最少为常见，原发性感染以病毒感
35、染最多见，最先出现于上呼吸道，随后可伴发细菌感染；外源性哮喘及外源性变应性肺泡炎；吸入生产性粉尘所致的尘肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最为多见；吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性气体会发生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光气、硫酸二甲酯等气体，损害肺泡和肺毛细血管发生急性肺水肿。 肺部病变亦可向全身播散，如肺癌、肺结核播散至骨、脑、肝等脏器；同样亦可在肺本身发生病灶播散。 二、社会人口老龄化 随着科学和医学技术的突飞猛进，人类寿命延长的速度也迅速加快。据记载两千年前的平均寿命仅次于20岁，18世纪增为30岁，到19世纪末达40岁。据联合国人口司预测，到2025年全世界60岁
36、以上人口将增至11.21亿，占世界人口13.7%，其中发展中国家为12%，发达国家达23%。1993年底，上海市60岁以上的老年人已超过210万，占总人口的16%，到此为止2025年老人将达400万，占28%以上。呼吸系统疾病如慢阻肺、肺癌均随年龄的增加，其患病率亦随之上升；由于老年的机体免疫功能低下，且易引起吸入性肺炎，即使各种新抗生素相继问世，肺部感染仍居老年感染疾病之首位，常为引起死亡的直接因素。 三、大气污染和吸烟的危害 病因学研究证实，呼吸系统疾病的增加与空气污染、吸烟密切相关。有资料证明，空气中烟尘或二氧化硫超过1000ug/m3时，慢性支气管炎急性发作显著增多；其他粉尘如二氧化碳
37、、煤尘、棉尘等可刺激支气管粘膜、减损肺清除和自然防御功能，为微生物入侵创造条件。工业发达国家比工业落后国家的肺癌发病率高，说明与工业废气中致癌物质污染大气有关。吸烟是小环境的主要污染源，吸烟与慢性支气管炎和肺癌关切。1994上世界卫生组织提出吸烟是世界上引起死亡的最大“瘟疫”，经调查表明发展中国家在近半个世纪内，吸烟吞噬生灵6千万，其中2/3是45岁至此65岁，吸烟者比不吸烟者早死20年。如按目前吸烟情况继续下去，到2025年，世界每年因吸烟致死将达成1000人，为目前死亡率的3倍，其中我国占200万人。现在我国烟草总消耗量占世界首位，青年人吸烟明显增多，未来的确20年中，因吸烟而死亡者将会急
38、剧增多。 四、医学科学和应用技术的进步使诊断水平提高 近年来，生理学、生化、免疫、药理、核医学、激光、超声、电子技术等各领域科研的进展为呼吸系疾病的诊断提供了条件。现采用细胞及分子生物学技术对一些呼吸系疾病的病因、发病机制、病理生理等有了新的、较全面的认识，使疾病更准确、更早期得以诊断。 五、呼吸系疾病长期以来未能得到足够的重视 由於呼吸器官具有巨大生理功能的储备能力，平时只需1/20肺呼吸功能便能维持正常生活，故肺的病理变化，临床上常不能如实反映；呼吸系统疾病的咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、气急等症状缺乏特异性，常被人们及临床医师误为感冒、气管炎，而对重症肺炎、肺结核或肺癌等疾患延误了诊断；或因反
39、复呼吸道感染，待发展到肺气肿、肺心病，发生呼吸衰竭才被重视，但为时已晚，其病理和生理功能已难以逆转。 2.小儿呼吸系统解剖、生理特点及其临床意义 一、呼吸道解剖及生理功能特点 临床上以喉部环状软骨下为界分为上、下呼吸道包括鼻、鼻窦、鼻泪管、鼻咽部、咽部、耳咽管、喉。下呼吸道指气管、支气管、毛细支气管、肺，此外尚包括肺门、纵膈、胸膜、胸廓等。 （一）上呼吸道解剖、生理特点及临床意义。 解剖特点： 1鼻：婴幼儿时期头面部发育不足，鼻道相对短小、狭窄，初生儿几乎无下鼻道。此后随着面部、颅骨及上颌骨的发育，鼻道逐渐加宽增长，直至4岁左右才开始形成。婴儿期缺少鼻毛，鼻粘膜柔嫩，极易于感染。粘膜富于血管组
40、织，感染时粘膜充血肿胀可使鼻腔更加狭窄，甚至闭引起呼吸困难。粘膜下层缺乏海棉组织，随着年龄增长逐渐发育，至青春发育期达高峰。因此婴儿很少发生鼻衄，6-7岁后鼻衄较为多见。 2.鼻窦：婴幼儿鼻窦不发达，随着年龄的增长而逐渐发育。蝶窦生后即存在，3-5岁后方有生理功能。上颌窦2岁时出现，至12岁后才充分发育。额窦的炎症在6岁以后方可见到。婴幼儿期虽易患呼吸道感染，但不易发生鼻窦炎。 3.鼻咽部及咽部：由软腭分隔，在婴儿期相对狭窄、垂直，且富于集结的淋巴组织，包括鼻咽部扁桃体、舌及腭扁桃体，围绕咽部呈环状排列，这些淋巴组织肿胀时可引起气道部分阻塞。腭扁桃体为最大的集结淋巴组织，早期腺体及血管组织均不
41、发达，至1岁末随着全身淋巴组织的发育而逐渐增大，4-10岁时发育达最高峰，至14-15岁时又逐渐退化。故扁桃体炎是在1岁以内婴儿少见，多发生在学龄儿童。 扁桃体具有生产、供应和贮存抗原反应前驱细胞的作用，有一定防御、免疫功能，对单纯性扁桃体肥大者主张勿须手术摘除，如果腺窝处有细菌隐伏形成慢性感染病灶，不易控制者，可考虑手术。 咽后壁间隙组织疏松，当其处淋巴组织感染后可发生咽后壁脓肿，临床多见于1岁以内的婴儿。 4.耳咽管：婴儿的耳咽管宽直且短，呈水平位，上呼吸道感染时易患中耳炎。 5.鼻泪管：在婴幼儿期比较短，开口于眼的内眦部，瓣膜发育不全，婴幼儿患上呼吸道感染时易侵及眼结合膜，引起眼结合膜炎
42、。 6.喉、小儿喉部相对地较成人长，为漏斗形，富有血管及淋巴组织，易发生炎性肿胀。由于喉腔及声门部较狭小，轻度炎症或水肿时，容易发生呼吸困难。 生理特点： 上呼吸道具有调节吸入空气温、湿度和清除异物的作用，从而保护下呼吸道免受或少受微生物与有害物质侵袭，维持正常功能。 小儿1岁后鼻、咽和喉腔粘膜具有丰富的毛细血管网，能使吸入的冷空气加温至与体温相同（37C）并使之湿化后再进入气管、支气管。 （二）下呼吸道解剖及生理特点 1.气管、支气管：自环状软骨下缘起至与肺泡连接的肺泡管以上，呈树枝状分布。儿童气管位置较成人稍高，新生儿气管上端相当于第4颈椎水平，下端分支处相当于第3胸椎水平，随年龄增长而逐
43、渐下降，至12岁时气管分支处降至第5，6胸椎水平。右侧支气管较直，似气管的延伸。而左侧支气管则自气管的侧方分出，因此支气管异物多见于右侧支气管。 小儿的气管和支气管腔相对狭窄且毛细支气管蝗发育较气管、支气管、肺泡发育慢，管腔更为狭窄。6岁时支气管直径增加一倍，毛细支气管及气管约在15岁时增加一倍。软骨柔软、弹力纤维组织发育不良，粘膜血管丰富，粘液腺分泌不足，使纤毛运动差，不能有效地排除微生物，较易导致感染，使呼吸道产生狭窄、阻塞等症状。 2.肺脏：肺脏在胎儿时期已相当发育，随着年龄增长进一步发育。至成年时肺脏重量增加约20倍。 肺容量：新生儿为65-67ml，8岁增加7倍，12岁增加9倍，至2
44、0岁时等于新生儿的20倍。 肺泡：数量出生时约200万个为成人8%，成人为3亿个，8岁时增至1400万个。肺泡面积生后1岁半达体表面积的2倍，3岁时达3倍，至成年达到10倍。肺泡直径新生肺泡直径为100m，年长儿为100-200m，成人为200-300m。 肺组织的特点：弹力组织发良较差，血管组织丰富，有利于生长发育，整个肺脏含血量多而含气量相对较少，气体交换面积小，间质发育旺盛。因肺泡数量少而小，肺炎时，易致粘液阻塞。间质性炎病时易并发肺不张、肺气肿及肺后下方坠积瘀血等。 3.肺门：由支气管、大血管和几组淋巴结所组成。淋巴结构与肺部其他淋巴组织互相联系。当有呼吸道感染时，肺内淋巴结易出现炎症
45、反应。 4.胸膜：新生儿及婴儿期胸膜腔相对宽大。壁层胸膜固定不够坚密，易于伸展，胸膜薄且较易移动。 5.纵膈：较成人相对宽大，柔软富于弹性。前纵膈上部包括胸腺、上腔静脉、升主动脉弓和前纵膈淋巴结。下部包括心脏及膈神经等。后纵膈包括气管、支气管、胸导管、降主动脉、迷走神经、交感神经、食道和后纵膈淋巴结等。当胸腔积液时，使纵膈受挤压而致气管、心脏和大血管移位，因此引起心、血管功能障碍，甚至发生危象。婴儿期叶间胸膜炎较为多见。 6.胸廓：婴幼儿胸廓短小呈桶状，肋骨呈水平位与脊柱几成直角（如成人深呼吸状态），胸廓的前后径与横径几乎相等。肺脏相对较大，几乎填满整个胸腔。心脏呈横位，纵膈相对大，加之呼吸肌发育差，呼吸时胸廓的活动范围小，吸气时胸廓扩张受限制，换气不够充分，尤