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1、第一章 绪论名解1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科第二章 药物对机体的作用药效学名解2.最小有效量：指药物能产生治疗作用的最小剂量3.极量：指能引起最大效应而不会发生中毒的剂量（即安全用药的极限）4.治疗指数：LD50 /ED50 （半数有效量） 的比值称为治疗指数,是药物安全性的指标。但只能反映急性毒性选择题小点1. 副作用是药物不良反应中最常见类型2. 药物不良反应：A 副作用，例子：阿托品解除胃肠痉挛时会出现口干、便秘、心悸等副作用；麻黄碱解除支气管哮喘时会兴奋中枢神经系统，引起失眠的副作用B 毒性反应：急性毒性 ：服用剂量过大，立即发生 ；慢性毒性 ：长期
2、服用蓄积后逐渐发生 C 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阈浓度）以下时残存的药理效应。如：服用巴比妥类引起的“宿醉现象”；大剂量呋塞米（速尿）、链霉素引起永久性耳聋。长期使用糖皮质激素，停药后肾上腺皮质功能低下D 继发反应：如长期使用四环素类广谱抗生素引起二重感染E 停药反应：突然停药后出现原有疾病加剧的现象，如长期使用受体阻断药（普萘洛尔）后突然停药，会出现病情加重，血压上升、严重心律失常、甚至产生心梗或猝死F 特异质反应：是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。少数特异体质病人对某些药物极敏感或极不敏感。G 药物依赖性：如麻醉镇痛药：吗啡、哌替啶。和镇
3、静催眠药，如巴比妥类，苯二氮卓类3. 无效量最小有效量治疗量极量最小中毒量中毒量最小致死量致死量4. 达到相同效应时所用药物剂量与效价强度成反比，所用药物剂量越小其效价强度越大5. LD50反应的是急性毒性的大小6. 治疗指数仅反映与剂量有关的急性毒性，而不能反映与剂量无关的过敏反应和慢性毒性反应，如反应停的治疗指数很高，但会引起畸胎7. 受体具有多样性，指同一受体可分布到不同细胞产生不同的效应8. 激动药：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物称为受体的激动药,或者说有内在活性的配体称为激动药。作用为激活受体的活性配体。如阿片受体激动药吗啡9. 部分激动药：有较强的亲和力，但内在活性较弱
4、，当其单独作用时呈现较弱的激动作用,而当另有激动药存在时，则呈对抗其他激动药作用，这种药物称为受体的部分激动药10. 拮抗药：与受体有较强亲和力，但无内在活性，即本身不引起生理效应，却能阻断激动药与受体结合的药物称为受体的拮抗药或阻滞药,或者说无内在活性的配体称为拮抗药。阻断受体活性配体11. 受体脱敏是由于长期使用激动药导致，受体增敏是由于长期使用拮抗药导致12. 药物选择性高，作用范围小。选择性低，作用范围大，但副作用多13. 药物安全范围为ED95LD5第三章 药物的体内变化药动学名解5.首关效应：指药物口服进入胃肠道，肠粘膜或肝时，部分被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，导致药效降低。
5、又称首关消除6.半衰期：血浆中药物浓度下降一半时所需要的时间7.生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。选择题小点1. 弱酸性药物或弱碱性药物存在解离型和非解离型两种形式，其中非解离型脂溶性高，易透过生物膜，解离型脂溶性低，不易透过生物膜。弱酸药物在酸性环境中非解离型多，易透过生物膜。而在碱性环境中解离型多，不易透过。如弱酸性药物阿司匹林，其在胃酸中非解离型多，易于吸收，所以口服效果好。此外非解离型多的一侧可向解离型多的一侧转运。2. 药物吸收快慢：吸入舌下直肠肌内注射皮下注射口服皮肤3. 硝酸甘油首关效应强，口服易于被代谢灭活，故宜舌下含服4. 血液中的药物分
6、为游离型和结合型，只有游离型的药物才能产生药理效应，结合型的多与血浆中白蛋白结合，起暂时储存的作用5. （超重要）口服碳酸氢钠可碱化尿液，使尿液中弱酸性的巴比妥类药物解离型多，肾小管重吸收药物减少，从而抢救巴比妥类药物中毒6. 只有脂溶性强或分子量小的药物能通过血脑屏障7. 生物转化可使药物代谢后灭活或降低活性，也可使药物变为有活性或活性强的药物，可增强其水溶性，以利于肾脏排出8. 药物代谢主要部位在肝脏9. 细胞色素P450酶为肝脏主要的药物代谢酶10. 药酶的诱导：苯巴比妥为药酶诱导药，可诱导药酶激活，加快药物代谢，使药物作用下降。同时也导致自身耐受11. 氯化铵可酸化尿液12. 有些药物
7、可在肠腔中又被重吸收，形成肠肝循环。如洋地黄，此类药物可使药效持续时间延长，多为长效药，药物中毒时多采用洗胃方法13. 乳汁偏酸性，有些弱碱性药物（如吗啡，阿托品）在乳汁中解离型多，易于通过乳汁排泄。因此哺乳期妇女要慎用弱碱性药物，防止对乳儿不良反应14. 一级动力学为恒比消除，药物消除速率与血药浓度成正比。半衰期恒定！零级动力学为恒量消除，药物消除速率恒定，半衰期不同！浓度越高，半衰期越久非线性动力学药物低浓度时按一级动力学消除，高浓度时按零级动力学消除，因此剂量不同消除作用相差很大，有临床意义。如阿司匹林0.3g和10g的半衰期差100多倍15. 药物的吸收与消除速度相等，血药浓度稳定在一
8、定范围内，称稳态血药浓度（坪值浓度），每隔一个T1/2，衡量用药一次，4-6个 T1/2体内药量可达稳态血药浓度。为了更快产生药效，可在第一次用药时，加倍用药量（仅第一次）！即可达到稳态血药浓度。此称为首剂加倍16. 临床上起效最快的是静脉注射，常用于急救17. 水、尿素等水溶性小分子药物通过滤过作用进入细胞内，需要通道18. 炎症时，血脑屏障通透性提高，青霉素可起效19. 生物转化I期反应为氧化、还原、水解等。II期反应即增强代谢药物水溶性第四章 影响药物作用的因素名解8. 耐药性：是指长期使用化学治疗药物后，病原体或恶性肿瘤细胞对药物的敏感性降低9. 耐受性：指连续用药后，机体（指人）对药
9、物的敏感性降低。第五章 传出神经系统药理概论递质:当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质.递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。自主神经系统冲动传导的化学递质主要有去甲肾上腺素和乙酰胆碱。乙酰胆碱合成：部位：胆碱能神经末梢。原料：胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下合成。 贮存：结合型存于囊泡，游离型存于胞浆释放：Ca离子内流！消除：胆碱酯酶水解失活去甲肾上腺素合成：部位：NA能神经末梢。 基本原料：酪氨酸 多巴 多巴胺 去甲肾上腺素。酪氨酸羟化酶为限速酶贮存:与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合存于囊泡释放:胞裂外排和突出前膜释放消除: a 主要方式: 再摄取-摄取1：摄
10、入神经末梢囊泡中储存 (75-95%)， 摄取2：非神经系统 摄取进入血液循环 b 次要方式: 酶灭活 末梢胞浆内线粒体膜MAO，其他组织内MAO、COMT递质能神经分布（了解）1.乙酰胆碱Ach 胆碱能神经：副交感N，交感N节前纤维，副交感神经、运动神经极少部分交感N节后纤维2.去甲肾上腺素NA 肾上腺素能神经：大部分交感N节后纤维传出神经系统的递质和受体分类（重！）胆碱受体： 受体（毒蕈碱型受体） 分布：胆碱能纤维支配的效应器细胞膜上生理功能：1.心脏抑制2.缩小瞳孔：瞳孔括约肌收缩 3.平滑肌收缩：胃、肠、膀胱及支气管平滑肌收缩，4.腺体分泌增多 5.膀胱逼尿肌收缩 N受体（烟碱型性受体
11、）N1受体：分布于神经节，功能：使交感神经和副交感神经神经同时兴奋 N2 受体(肌肉型)：分布于骨骼肌神经肌肉接头，功能：可使骨骼肌兴奋肾上腺素能受体：主要分布在交感神经节后纤维所支配的效应器a受体a1受体：功能：血管平滑肌收缩，瞳孔开大肌、膀胱括约肌收缩 a2受体：功能：血管平滑肌收缩b受体b1受体：功能：心脏兴奋（收缩力，心率，传导） b2受体：功能：平滑肌松弛、血管（特别是骨骼肌血管、冠状动脉）扩张 传出神经系统药物基本作用（重）：1. 直接作用于受体2. 影响递质发挥间接作用传出神经系统药物的分类：1. 拟胆碱药（1）.胆碱受体激动药AM、N受体激动药：AchBM受体激动药：毛果芸香碱
12、CN受体激动药：烟碱（2）.胆碱酯酶抑制药：新斯的明2. 抗胆碱药（1）.M受体阻断药：阿托品（2）.N受体阻断药 Nn受体阻断药：美卡拉明 Nm受体阻断药：筒箭毒碱（3）.胆碱酯酶复活药：氯解磷定3. 拟肾上腺素药（1）.受体激动药：去甲肾上腺素（2）.、受体激动药：肾上腺素（3）.受体激动药：异丙肾上腺素4. 抗肾上腺素药（1）.受体阻断药：酚妥拉明 1受体阻断药：哌唑嗪（2）.受体阻断药：普萘洛尔 1受体阻断药：阿替洛尔（3）.、受体阻断药：拉贝洛尔第六章 拟胆碱药一、胆碱受体激动药：直接激动胆碱受体1.熟悉：乙酰胆碱药理作用：M样作用：1.心血管抑制（心率下降、收缩力下降、血管舒张（拮
13、抗去甲肾上腺素）、血压下降） 2.平滑肌收缩 3.腺体分泌 4.瞳孔括约肌和逼尿肌收缩N样作用：1. 使交感神经和副交感神经神经同时兴奋（综合效应复杂） 2.骨骼肌收缩2.毛果芸香碱（掌握药理作用、临床应用、应用注意事项）【药理作用】选择性(直接)激动M受体，产生M样作用对眼睛和腺体的作用明显，对心血管的影响小。1.对眼睛的作用: (1)缩瞳：兴奋虹膜的瞳孔括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。(2)降低眼内压：由于缩瞳使前房角间隙扩大，房水回流增加，使眼内压下降(3)调节痉挛:睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊称调节痉挛（名解10）。2.对腺体作用:明
14、显增加汗腺、唾液腺的分泌。3.对平滑肌的作用: 增加平滑肌兴奋性，可诱发哮喘。【临床应用】1.青光眼: 是青光眼首选药物。2.虹膜炎: 与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。3.口腔干燥【不良反应】剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。应用注意事项！：滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。二、易逆性抗胆碱酯酶药1.新斯的明【药理作用】有选择性1.兴奋骨骼肌作用最强：（机制）抑制AChE、直接激动N2受体、促进ACh释放2.收缩平滑肌：对胃肠道和膀胱平滑肌有较强的兴奋作用，其它平滑肌作用较弱【临床应用】1.重症肌无力：但过量中毒时反而是肌无力症状加重2.手术后腹
15、气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速：可与受体阻断剂合用（还可压眼球/颈静脉窦 兴奋迷走神经）4.解救肌松药过量中毒：用于非除极化型肌松药（如筒箭毒碱）有效5.阿托品中毒解救：因不易透过血脑屏障，对中毒所致中枢神经症状无效【不良反应】过量：“胆碱能危象”禁忌：机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞等2.毒扁豆碱：主要用于眼科青光眼，效果较毛果芸香碱快、强、久！，可先用本药在用毛果芸香碱维持疗效三、难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类（掌握中毒机制、表现、解救）有机磷酸酯类主要用作农业及环境杀虫剂 中毒机制：有机磷酸酯类为难逆性胆碱酯酶抑制剂,与胆碱酯酶形成稳定的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解Ach能
16、力,Ach大量堆积而引起一系列中毒症状。若抢救不及时，AchE可 “老化”而失去重新恢复活性的能力中毒表现：A急性中毒症状：1.M样症状；a瞳孔缩小、视物模糊 b腺体分泌增多，出现流涎、大汗淋漓、通气障碍 c气管平滑肌痉挛引起呼吸困难 d胃肠平滑肌兴奋引起恶心呕吐腹痛腹泻、大便失禁 e 逼尿肌收缩，小便失禁 f心率减慢，血管扩张，血压下降2. N样症状；肌肉颤动，继而转为肌无力，甚至肌麻痹3.中枢症状：先兴奋后抑制，躁动，后昏迷、呼吸中枢麻痹主要死亡原因B还可出现慢性中毒用药解毒：1、阿托品(对症治疗)，阻断M受体，迅速消除M样症状，不能消除N样症状。早期,足量,多次用药, 直至阿托品化后逐渐
17、减量并延长给药间隔时间，直至症状、体征消失24小时以上才能停药2、胆碱酯酶复活药(对因治疗)，氯解磷定能复活AchE，对老化的胆碱酯酶无效。不能直接对抗已经产生的Ach，但可迅速消除N样症状。需联合用药第七章 抗胆碱药一、M胆碱受体阻断药1.阿托品（药理作用、作用机制、临床应用及不良反应）【作用机制】竞争性阻断M受体，较大剂量可阻断N1受体。 【药理作用】1.抑制平滑肌：松驰多种内脏平滑肌 特点：对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著；胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺、泪腺，引起口干，皮肤干燥，眼干3.对眼的作用(与毛果芸碱相反）：强而持久(1)扩瞳：阻断虹膜括约肌M
18、受体. (2)眼内压升高：虹膜退向四周边缘，前房角变窄阻碍房水回流.(3)调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚4.解除内脏平滑肌痉挛：缓解胃肠绞痛5.心血管系统作用：(1)心率：小剂量使心率轻度减慢，较大剂量可使心率加快。(2)血管：治疗量对血管、血压无明显影响，大剂量能扩张外周及内脏血管，改善微循环（与M受体无关）6.兴奋中枢：可用于有机磷中毒，但中毒剂量（10mg）,由兴奋转入抑制（昏迷等【临床应用】1.内脏绞痛：解除平滑肌痉挛2.腺体分泌过多（1）全身麻醉前给药；（2）严重盗汗和流涎症3.眼科：（1）虹膜睫状体炎：常与毛果芸香碱合用（2
19、）儿童验光4缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常（了解）5抗休克：感染性休克，但休克伴有高热或心率过速时禁用。目前多用山莨菪碱取代6. 有机磷酸酯类中毒【不良反应】1.副作用：口干,心悸,视力模糊，皮肤潮红等。2.过量中毒：幻觉,谵妄,精神错乱,高热.严重时可由中枢兴奋转入抑制，出现昏迷,血压下降,呼吸抑制中毒的解救:对症：吸氧、人工呼吸；药物对抗：毛果芸香碱，新斯的明，毒扁豆碱. 【禁忌证】： 青光眼、前列腺肥大、麻痹性肠梗阻2.山莨菪碱：作用特点：对血管痉挛的解痉作用选择性相对较高，改善微循环作用明显不易透过血脑屏障，很少中枢兴奋作用；抑制腺体分泌及扩
20、瞳作用弱于阿托品临床应用：替代阿托品用于胃肠痉挛和感染性休克前列腺肥大及青光眼忌用东莨菪碱：作用特点：中枢抑制作用强；抑制腺体分泌作用强于阿托品中枢抗胆碱作用 对扩瞳、心血管作用弱临床应用：防治晕动病 麻醉前给药（中枢抑制+腺体抑制） 抗帕金森病青光眼忌用注意：阿托品合成代用品分为：合成扩瞳药（如后马托品，成人验光）、合成解痉药（如哌仑西平）哌伦西平选择性M1受体阻滞药作用：抑制胃酸、胃蛋白酶分泌 用途：消化性溃疡二、N1 胆碱受体阻滞药（了解）又称神经节阻断药，阻断交感和副交感神经节的传递功能，如：美卡拉明应用：高血压危象及高血压脑病三、N2胆碱受体阻断药也称骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的
21、N2受体，妨碍神经冲动的传递，导致肌肉松弛除极化型：琥珀酰胆碱（掌握）不可用新斯的明解毒机制：对N2受体产生持久除极化作用，对Ach的反应减弱或消失临床应用：气管内插管，气管镜、食道镜等短时操作+辅助麻醉非除极化型：筒箭毒碱（熟悉）机理：竞争性阻断运动终板上N2受体与Ach结合不良反应：心率减慢，支气管痉挛，血压下降过量时可用新斯的明解毒； 第八章 拟肾上腺素药（名解11）拟肾上腺素药：是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用（也是作用机制）一、受体激动药 1.去甲肾上腺素（NE） 口服无效，肌注皮下注射会是血管强烈收缩、组织
22、缺血坏死。可I.V.【药理作用】 非选择性激动1、2受体。对1受体作用较弱，对2受体几无作用。1、收缩血管:激动血管平滑肌受体,使血管收缩。对皮肤粘膜血管作用最强，肾血管次之。但可使冠状血管舒张（由心肌代谢产物(腺苷)增加所致）2、兴奋心脏:激动1受体作用弱,心缩力增加,传导加速。在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢。3、升高血压：较强的升压作用 【临床应用】1、上消化道出血2、休克：休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。不可大剂量长期运用3、药物中毒性低血压:用于中枢抑制药中毒所致低血压（如氯丙嗪）【不良反应】1.局部组织缺血坏死（普
23、鲁卡因局部封闭）；2.急性肾功能衰竭；3.停药后的血压下降禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及无尿病人2.间羟胺 (阿拉明)收缩血管,升压作用较弱而持久。收缩肾血管较弱。因此常代替NA用于各型休克早期和药物中毒低血压二、受体激动药 1.肾上腺素（AD） 口服无效，多皮下、肌内注射【药理作用】1.心脏:激动心脏1受体,心肌收缩力,心率, 传导,心输出量.2.血管:(1)皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩(受体占优势). (2)骨骼肌和冠脉血管舒张(2受体占优势).3.血压:(1)小剂量:收缩压,舒张压不变或(b2受体对低浓度AD较敏感),(2)大剂量:收缩压和舒张压(1受体对高浓度AD较敏感) (
24、3)AD升压作用的翻转:先给于受体阻断药,AD的升压作用可被翻转为降压作用。4、舒张平滑肌：兴奋支气管平滑肌上的2 受体能力强5.提高代谢：促进糖原、脂肪分解，增加组织耗氧量【临床应用】1.心跳骤停:用于溺水,严重疾病,药物中毒等所致的心跳骤停(心内注射，同时配合心肺复苏)。2.过敏性休克:为抢救过敏性休克(如青霉素和破伤风抗毒素过敏性休克)的首选药 3.支气管哮喘发作：因不良反应，仅用于急性发作4.与局麻药配伍: 收缩局部血管，延长麻醉时间，但禁用于肢体远端部位手术，以免引起局部坏死5.局部止血：鼻黏膜和齿龈出血，外用【不良反应】量大可致心律失常，血压升高，头痛等禁用：器质性心脏病、高血压、
25、冠心病、脑血管硬化、甲亢、糖尿病2.麻黄碱：作用较弱，用于支气管哮喘，轻症和预防发作 3. 多巴胺【药理作用】1.兴奋心脏：大剂量可使心肌收缩力加强，输出量增加；一般对心率影响不大2.血管和血压：小剂量：激动DA受体,肾.肠系膜和冠脉舒张，激动受体,皮肤粘膜及骨骼血管收缩 故外周阻力变化不大；较大剂量，激动受体，引起血管收缩作用超过血管舒张作用，BP3.对肾脏的影响: 小剂量激动DA受体，肾血管舒张,肾血流量增加 大剂量激动受体，肾血管收缩，肾血流量减少【临床应用】1.休克:各种休克，是最常用的抗休克药，如感染中毒性休克、出血性休克、心源性休克2.急性肾功能衰竭:常与利尿药合用【不良反应】偶见
26、恶心、呕吐。剂量过大或滴注太快可致心律失常 。三、受体激动药异丙肾上腺素【药理作用】激动1和2受体。 1.兴奋心脏：激动心1受体，收缩力增强，心率加快；2.舒张血管3.血压：收缩压,舒张压,脉压增大；4.舒张支气管平滑肌5.促进代谢：糖原.脂肪分解, 组织耗氧量【临床应用】1、心跳骤停：心内注射2、II .III度房室传导阻滞；3、支气管哮喘急性发作:舌下或气雾吸入 【不良反应】心悸，严重者发生心动过速及室颤而死亡禁用：冠心病、心肌炎和甲亢病人第九章 抗肾上腺素药（名解12）抗肾上腺素药：一类能与肾上腺素受体结合，本身不激动或较少激动受体，却阻断了NA或肾上腺素受体激动药的作用，又称肾上腺素受
27、体阻断药。（包括作用机制）一、受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。1.短效类(竞争性受体阻断药):酚妥拉明口服/注射【药理作用】1.扩张血管，降低血压：阻断受体和直接舒张血管。2.兴奋心脏，加快心率：血压下降,反射性兴奋心脏；阻断神经末梢突触前膜2受体,促进NA释放；3. 拟胆碱作用和组胺样作用 【临床应用】(1)外周血管痉挛性疾病 (2)静滴NA外漏：皮下浸润性注射 (3)急性心梗和顽固性充血性心力衰竭:通过扩张小动脉和小静脉,降低心脏前后负荷. (4)休克：扩张血管，单要在补足血容量的前提下(5)嗜铬细胞瘤的诊断和此病引起的高血压危象以及手术
28、前准备. 【不良反应】1.胃肠道平滑肌兴奋所致的恶心、呕吐、腹痛、腹泻和诱发溃疡；低血压禁忌：冠心病、胃炎、胃及十二指畅溃疡病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。 2.长效类(非竞争性受体阻断药): 酚苄明静脉给药特点： 2、局部刺激性强，仅作静脉注射；3、阻断受体作用强、作用强大而持久【临床应用】 外周血管痉挛性疾病、休克； 嗜铬细胞瘤的治疗. 1受体阻断药有：哌唑嗪二、受体阻断药【药理作用】1、心血管系统: 抑制心脏（主要作用）：阻断心1受体,使心率,收缩力,心输出量 收缩血管：阻断血管2受体及心脏抑制反射地兴奋交感神经, 引起血管收缩2、收缩支气管:阻断支气管平滑肌2受体,使平滑肌
29、收缩。3、减慢代谢: 抑制分解; 降血糖4、抑制肾素释放：可使BP。5、内在拟交感活性：具有微弱的受体激动作用。（珍素矛盾）6、膜稳定作用【临床应用】1、过速型心律失常；2、心绞痛、心肌梗死：降低心肌耗氧量（了解）3、高血压病【不良反应】1、诱发或加剧支气管哮喘：哮喘病人禁用； 2、心脏抑制：禁用于严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞：外周血管痉孪性疾病； 3、反跳现象：长期治疗后突然停药，可引起病情恶化，可能是受体向上调节（体数目增多）所致。1.普萘洛尔首过效应明显，但可口服【药理特点及临床应用】 1.具有较强的受体阻断作用，对1和2受体几乎无选择性。 2.个体差异大，应从小剂量开始，
30、逐渐增加剂量。 3.可用于：高血压、心绞痛、心律失常、甲状腺机能亢进。 4.可诱发支气管哮喘。2.美托洛尔、阿替洛尔：为选择性b1受体阻断药。用于高血压！ 三、肾上腺素受体阻断药：拉贝洛尔对b受体阻断作用比a受体强适应于各型高血压病的治疗第十一章 镇静催眠药镇静药:轻度抑制中枢，缓解或消除烦躁不安。 催眠药:促进和维持近似生理睡眠。正常生理性睡眠可分为慢波睡眠（非快动眼睡眠，NREMS)和快波睡眠（快动眼睡眠，REMS)。一、苯二氮卓类口服吸收良好而安全，iv显效快速。长效类：T1/224h，地西泮（安定）、氯氮卓、氟西泮； 中效类：T1/2:6-24h，硝西泮； 短效类：T1/2 锐痛） 镇
31、咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。 抑制呼吸：抑制呼吸是吗啡急性中毒致死的主要原因。缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。5催吐2. 平滑肌 胃肠道： 止泻和便秘 （了解）提高胃肠平滑肌张力,减缓推进性蠕动，使内容物通过延缓，水分吸收增加；提高回盲瓣及肛门括约肌张力，肠内容物通过受阻。 胆道：收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛（阿托品可缓解）。(3)大剂量时收缩支气管平滑肌，诱发和加重哮喘（哮喘禁用）；3. 心血管系统 扩张血管、降低外周阻力，有时引起体位性低血压。4. 抑制免疫【临床应用】1 . 镇痛: 对多种疼痛均有效，因
32、易成瘾，除癌症剧痛外，一般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。 2.心源性哮喘辅助治疗:心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。依据: 吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻 心脏负担；镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。3.止泻【不良反应】1.副作用：恶心呕吐、便秘、低血压、呼吸抑制等2.久用易产生耐受性和依赖性；治疗：a用美沙酮替代 b 地西泮配东莨菪碱、可乐定3.过量引起急性中毒: 表现昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、甚至休克，死于呼吸麻痹；抢救：人工呼吸、给氧、给纳洛酮阿片受体拮抗药。禁忌症：临产妇分娩痛（对抗催产素
33、）、哺乳期、支哮、肺原性心脏病、颅内压增高者2可待因作用与吗啡相似，但强度较弱：镇痛作用为吗啡的1/101/12左右；镇咳作用为吗啡的1/4左右。用于中等程度的疼痛和剧烈干咳二、人工合成镇痛药1.哌替啶（度冷丁）【作用特点】1、 不对抗催产素对子宫的兴奋作用：孕妇可用！2、 维持时间短，不引起便秘和尿储留3、 成瘾性小于吗啡，镇痛作用弱于吗啡，其他作用相当 【临床应用】镇痛：创伤、术后等剧痛；胆绞痛（与阿托品合用，舒张胆囊）；分娩痛心源性哮喘和肺水肿；麻醉前给药。镇静、诱导麻醉；人工冬眠。（与氯丙嗪、异丙嗪合用）【不良反应】与吗啡相似，但成瘾性低，中毒解救同吗啡；禁忌症同吗啡2.美沙酮与吗啡比较，镇痛作用相当，耐受性与成瘾性发生较慢，程度较轻。适用于剧痛；可用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗。3芬太尼强效镇痛药（吗啡的8