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1、肝病常见问题解答.诊断篇1、肝脏解剖部位如何？肝脏位于腹腔右上部，分左、右二叶，右叶大，左叶小（部份在腹腔左上部）。一般重约12001500克。左右径(长)约25cm，前后径(宽)约15cm，上下径(厚)约6cm。肝上界在右侧第56肋间。肝下面有一肝门，是肝动脉、肝静脉、门静脉、肝胆管以及淋巴管、神经出入口，在肝下面右侧有一个胆囊。肝脏有一定活动度，可随呼吸而上下移动，肝下界一般不超过肋缘，因此，正常时摸不到，有时在剑突下可触及，但不超过3cm，而小儿多可在肋缘和剑突下摸到。2、肝肿大就是肝炎吗?正常人肝脏位于右侧胸部肋弓里面，平卧时在右肋缘下，一般摸不到，在胸骨剑突下仅能摸到一点边缘(7岁以
2、下儿童肝下界可超出肋弓，但一般不超过2cm)。但身体瘦长或多次生育妇女，肺气肿患者，由于内脏下垂、腹壁松弛，有可能摸到肝脏，还有歌唱家、吹乐演员、运动员等横膈肌运动量大，有时也能摸到肝脏，但质地较软、无压痛，以上均属生理性肝大。在右肋下摸到超过1.5cm，或上、下界超过11cm，并且有质地、边缘、表面改变和触痛肝脏，应认为是疾病引起肝大。在左肋缘下能摸到肿大脾脏也是不正常。均应进一步检查，查明病因。肝脏肿大不仅仅只有肝炎，肝炎也不一定都有肝肿大。重症肝炎、肝硬化往往肝脏缩小。因此，仅凭肝大一项判定为肝炎是不全面。3、怎样对待各种化验结果？各种化验，如肝功能试验在临床诊断上具有重要参考价值，但也
3、有一定局限性。某些肝功能试验缺乏一定特异性，故在分析结果时应注意到各种因素，如-GT（血清谷氨酸转肽酶）在大多数肝胆疾病都有不同程度增高；又如AFP（甲胎蛋白），原发性肝癌可明显升高，但慢性活动性肝炎、重症肝炎也可升高，胚胎癌、正常孕妇也会升高；血清蛋白和球蛋白比例（AG），正常值为1.52.5：1，慢性肝炎、肝硬化时比例可以接近，甚至倒置，但并非为肝病特有，营养不良、贫血、肾病综合症、慢性肾炎等均可使白蛋白减少，而血吸虫病、自身免疫性疾病可引起球蛋白增高。而且还需考虑到试验方法灵敏性，如用A方法阴法，而B方法阳性，用对流电泳法、反相凝血法、酶标法、放射免疫法、基因扩增法分别检测向一病人病毒标
4、志，结果是不一定会相同，因为其检测灵敏度越是后者越高。有时还应想到实验误差影响。因此，患者不必为一次化验升高几个单位而担忧，下降几个单位而满足。各种化验应结合病史、临应表现及其他检查综合分析，看它总发展趋势。只有这样得出来结论才比较确切。4、什么是“大三阳”“小三阳”?“大三阳”和“小三阳”都是民间说法，医学上没有这些名词，但时间长了，也就认同了这些习惯叫法。“大三阳”是指：乙肝表抗原、乙肝E抗原、乙肝C抗体阳性，临床上代表有传染性。“小三阳”指：HBsAg（）、抗HBe（）、抗HBc（）一般传染性小。如果，血清HBVDNA阴性，转氨酶始终正常者，没有必要治疗，需定期检查。“好三阳”指血中出现
5、抗-HBs，但抗-HBe、抗-HBc仍阳性者是感染恢复并产生特异性免疫好现象。5、乙肝五项包括那些？各有哪些诊断意义？乙肝五项是乙肝病毒在血清学上最常见标志，即：乙肝表面抗原（HBsAg）乙肝表面抗体（抗-HBs）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（抗-HBe）、乙肝核心抗体（抗-HBC），也称为“两对半”。（1）HBsAg：是乙肝病毒外壳蛋白，它出现常伴随病毒存在已感染乙肝病毒标志。（2）HBsAb：是对乙肝病毒免疫和保护性抗体，常在乙肝恢复后期出现，滴度越高保护性越强。（3）HBeAg：在乙肝病毒感染后同时或数日后可测得HBeAg。HBeAg（）说明乙肝病毒在体内复制活跃传染性强。（4
6、）HBe：在乙肝E抗原转阴后数月出现抗HBE。抗HBe（）说明患者传染性已显著或相对降低。（5）乙肝核心抗体（抗HBc）：通常在乙肝表面抗原出现了35周，肝炎症状出现前在血清中检出。高滴度抗HBc（）标示乙肝病毒正在复制，有传染性；低滴度抗HBC表示乙肝病毒既往感染。6、怎样看乙型肝炎病毒标记检验报告?检验血中乙肝病毒标记（HBVM）方法很多。简单用对流电泳或反相血凝法检测HBsAg，进一步可用酶标法检测乙肝三系，以上检测只报告阴性或阳性。用放免和先进酶联法检测乙肝三系不仅报告阳性或阴性，而且能标出具体数值，更为精确。现就上述标记临床意义作进一步解释。HBsAg（乙型肝炎病毒表面抗原），以前也
7、称HAA，是乙型肝炎病毒外壳蛋白，其本身不具传染性，因此不应将其作为传染性标志。HBsAg仅表示有过或正存在乙肝病毒感染。仅此一项不能说明乙肝病毒目前是否仍在复制。放免法定量检2.l为阳性。抗-HBs（乙肝病毒表面抗体）是一种保护性抗体，是对乙型肝炎感染后获得免疫力标志。是乙型肝炎治愈或趋向治愈象征。用乙肝疫苗预防乙肝，也要产生抗-HBs，才能算是预防成功。放免法定量检测2.l为阳性。HBeAg（e抗原）HBcAg（核心抗原）、HBVDNA，均是乙肝病毒内核中结构成份，它们存在，表示血中仍有乙肝病毒存在和复制，因此有传染性。放免法定量检测e抗原2.1为阳性，核心抗原0.5为阳性。其中HbcAg
8、因试剂质量并未过关，因此其结果并不一定正确。?抗HBC(核心抗体)，其主要成分为核心抗体中IgG型。阳性是以往或现在感染乙型病毒标志。和HBsAg一样，仅此一项不能说明乙肝病毒是否繁殖复制。放免法定量检测2.1为阳性。但因试剂并未标准化，因此其结果并不可靠。抗HBe(e抗体)，阳性说明乙型肝病毒复制不活跃，传染性低或很少，是乙型病毒感染时间已较长久标志。放免法定量检测0.5为阳性。但如果HBVDNA阳性，说明血中仍存在乙肝病毒或病毒已变异，不仅有传染性，而且对机体危害可能更大。7、怎样读懂“乙肝五项”中“”？乙肝五项在不同病期检出不同项目，其临床意义亦有差距有时病人很难读懂其含意。因此制成表格
9、便于理解和对照。HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc意义+“大三阳”携带者，HBV复制，传染性强。“小三阳”者，传染弱；急性恢复期携带者，传染弱；急性期既往感染、急性恢复窗口期-近期感染、急性恢复期、少数传染性感染已恢复，有免疫力感染已恢复；急性恢复期乙肝疫苗接种成功携带者前C区变异，传染性强；急性恢复期8、乙肝三系化验中表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）和核心抗体（抗-HBc）阳性，是否病情很重？乙肝三系阳性和肝损害是两回事，所提三项阳性（俗称大三阳）只能说明体内存在乙肝病毒，但不等于肝脏炎症和损害就重，肝脏有否损害及其程度要看肝功能化验结果以及其他结果。9、HBsA
10、g和HBeAg能否转阴？急性乙型肝炎患者表面抗原和e抗原阴转可能性很大。但慢性肝炎和携带者HBSAg转阴是很少了，年转阴率仅为12，现有药物也很少有能使它消失。至于HBeAg，随着时间推移，至少有50以上人将会阴转，并产生抗一HBe。现有抗病毒药物，可使e抗原转阴，HBeAg转为抗HBe是潜伏感染证据。表示病毒复制不活跃。乙型肝炎只有当出现表面抗体（抗一HBS）阳性时，才可被认为病毒基本消灭或完全消灭。10、e抗体阳性是不是一定好？e抗原阳性转变为e抗体阳性，可能有二种情况。一种是随着e抗原转阴，e抗体转阳，HBV DNA也转为阴性，继而肝功能也正常，一般认为这是一种预后良好，传染性没有表现；
11、另一种情况是e抗原转阴，e抗体转阳，但HBV DNA仍阳性，或者血中HBV DNA阴性但肝组织中HBV DNA仍阳性，虽然病毒复制降低，但仍在复制，仍有传染性，肝脏仍在受损，病情仍在发展。因此，e抗体转阳并非都是好事。此外，还有一种变异乙肝病毒，始终不出现e抗原阳性，但HBV DNA持续阳性，说明病毒从未减少过，这种类型乙型肝炎对人危害。11、检查乙肝病毒标志物，什么方法最准确？HBV DNA是病毒复制最直接和可靠标志。现在临床上聚合酶链反应技术（PCR）能够定性和定量反映乙肝病毒复制活动，确定乙肝病毒传染大小和变化，对临床治疗乙肝具有重大指导意义。12、什么是聚合酶链反应（PCR）？聚合酶链
12、反应（PCR）是在试管中，能在几小时内使极微量特定核酸扩增百万倍（106-109），故又称基因扩增技术，其敏感性远远超过包括放射免疫在内所有血清学检验方法。是目前世界上研究感染性疾病、遗传性疾病早期诊断和癌细胞基因检测、基因突变最先进技术。只要患者体内极微量乙肝病毒和丙肝、庚肝病毒存在（即HBV DNA和HCV RNA、HGV RNA）就能被检测出来，使乙肝和丙肝病毒检测阳性率大为提高。但也因其太敏感了，可以因标本污染等原因出现假阳性。13、为什么同一个人在同一时期在多个医院检测乙肝病毒标记有不同结果？检测乙肝病毒标记方法很多，从低级到高级，其敏感程度和正确性不断提高。最初方法是琼脂扩散法，以
13、后用对流电泳法，反相血凝法，进一步用酶标法和放免法。后二种方法敏感度大大提高。但即使是同一种方法由于检测仪器好坏及试剂标准化程度不同，结果也会出现差异，再加上操作人员技术水平和认真程度有别，因此往往出现不同结果，有时导致更多混淆，令人难以解释。因此，到有先进仪器并采用国际标准试剂医院去检测，虽然贵一点，但还是值得。检测HBV DNA，一般方法是用斑点杂交法，体内有多量乙肝病毒，用这个方法检测就能出现阳性，但如果体内只有少量，甚至微量乙肝病毒存在，那只有用PCR（酶链聚合反应）来检测HBV DNA了。14、单项转氨酶升高是不是就可以诊断为肝炎？转氨酶广泛存在于人体肝、心、肾、胰、肌肉等组织中，以
14、肝细胞中含量最多，肝细胞受损，血清谷丙转氨酶（ALT）就从肝细胞中逸出到血中，血中含量就增加。因此，ALT增加是诊断肝炎一个重要指标，但并非特异。因此除肝脏外，心、肾、胰等脏器受损也可使转氨酶升高；在某些生理条件下，如剧烈活动后，孕妇在妊娠后期都可使ALT增高，即使是肝细胞受损，也不一定是肝炎，如药物性肝损、肝脓肿、脂肪肝、肝结核、胆道阻塞等均可引起ALT增高，心肌炎、胰腺炎、胆囊炎、甲状腺机能亢进；各种发热性疾病，如伤寒、肠炎、出血热、流性感冒等均可使ALT增高。15、肝功能检查包括哪些内容？提到肝功能人们马上就会想到转氨酶，甚至有人认为转氨酶就是肝功能，其实肝功能种类很多，反映肝功能试验已
15、达700余种，新试验还在不断地发展和建立，主要包括四大类。反映肝细胞损伤试验：包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ACP）、-谷氨酰转肽酶（-GT）等等。临床表明，各种酶试验中，以ALT、AST能敏感地提示肝细胞损伤及其损伤程度，反应急性肝细胞损伤以ALT最敏感，反映其损伤程度则AST较敏感。在急性肝炎恢复期，虽然ALT正常而-GT持续升高，提示肝炎慢性化。慢性肝炎GT持续不降常提示病变活动。反映肝脏排泄功能试验：检测肝脏对某些内源性（胆红素、胆汁酸等）或外源性（染料、药物等）高摄取物排泄清除能力，临床检测胆红素定量常用，总胆红素
16、大于17.1md/L为黄疸病例，如果胆红素进行性上升并伴ALT下降，叫做酶胆分离，提示病情加重，有转为重症肝炎可能。反映肝脏贮备功能试验：血浆蛋白（ALb）和凝血酶原时间（PT）是通过检测肝脏合成功能以反映其贮备能力常规试验。ALb下降提示蛋白合成能力减弱，PT延长提示各种凝血因子合成能力降低。反映肝脏间质变化试验：血清蛋白电泳已基本取代了絮浊反应，-球蛋白增高程度可评价慢性肝病演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。此外，透明质酸、板层素、III型前胶原肽和IV型胶原血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞变化，和肝纤维化和肝硬化密切相关。16、
17、常用肝功能化验临床意义如何？1、谷丙转氨酶（ALT）：是诊断肝细胞实质损害主要项目，其高低往往和病情轻重相平行。在急性肝炎及慢性肝炎和肝硬化活动，ALT均可升高。但ALT缺乏特异性，许多肝疾和肝外疾患均可升高，另外，ALT活性变化和肝脏病理组织改变缺乏一致性，有严重肝损患者ALT并不升高。2、天门冬氨酸转氨酶（AST）：AST广泛分布于体内多组织器官，以心肌含量最高，肝、肾次之，它是由同功酶ASTs和ASTm组成，前者位于细胞浆，后者位于细胞线粒体中。AST升高意义在诊断肝炎方面和ALT相似，在一般情况下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，说明肝细胞损伤、坏死程度比较严重。如果测定
18、其同功酶则意义更大，轻度肝损时仅有AST升高，而重度损害则ASTm明显升高。3、碱性磷酸酶（ALP）：由三种以上同功酶组成，即肝脏型、肠型（含量极微）及胎盘型（仅见于中后期孕妇），还有一部分来自骨骼。ALP经由胆道排出。因此，肝脏疾患出现排泄功能障碍，胆道疾患，骨骼疾患（如成骨肉瘤、转移性骨癌、均可使ALP上升。正常参和值为30-90u/L。4、-谷氨酰转移酶(-GT）：健康人血清-GT水平甚低（40单位），主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。-GT在反映肝细胞坏死损害方面不及ALT，但在黄疸鉴别方面有一定意义，肝脏内排泄不畅（肝内梗阻）和肝外梗阻（如胆道系统阻塞）以及肝硬化、肝肿瘤中毒性肝
19、病、酒精性肝病、脂肪肝等均可升高。5、总蛋白（TP）、白蛋白（A）、球蛋白（G）：正常值TP为60-80克L、A为40-55克L，G为20-30克L，AG为1.5-2.5：l。慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，使AG比例倒置。6、血清总胆红质（TB）和直接胆红质（Bc）：肝病时出现黄疸，TB和Bc均可不同程度升高，正常值TB为2-20umolL，Bc3.4umolL，如Bc明显升高，提示为梗阻性黄疸。7、总胆固醇（Ch）及胆固醇酯（cbE）：可了解肝病时脂质代谢障碍情况，阻塞性黄疸时Ch可增加，脂肪肝时也可能增加，如严重肝脏损害，Ch和cbE均可下降。17、检测血清白蛋白及白/球
20、比值有何临床意义？肝脏在蛋白质代谢过程中起重要作用，血浆内主要蛋白质几乎全部由肝脏制造。肝脏合成蛋白质主要为白蛋白，大部分球蛋白也由肝脏产生。肝脏尚能合成酶蛋白和凝血因子，如纤维蛋白质，凝血酶原、因子等。血清蛋白测定主要包括总蛋白、白蛋白、球蛋白和白/球比值。其正常值为：总蛋白60-80/L、白蛋白35-50g/L、球蛋白25-40g/L、白/球比值为1.5-2.5。白蛋白减少，白/球比值降低，甚至倒置，是肝硬化特征。但在代偿良好肝硬化患者，即使已出现显著增高（球蛋白血症），白蛋白减少也往往属轻度，而当肝硬化患者已届失代偿期时，白蛋白即显著减少。测定血清总蛋白及白蛋白浓度，可作为判断慢性肝病患
21、者预后良好指标。肝硬化病人如总蛋白低于60g/L，白蛋白低于30g/L，提示预后欠佳。18、检测血清胆红素有何临床意义？肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种功能障碍，均可引起黄疸。检查胆红素情况不仅能反映肝脏损害程度，尤其对黄疸鉴别具有重要意义。胆红素包括总胆红素，直接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。前者是后二者之和。正常范围总胆红素为420mol/L，直接胆红为07mol/L，二者之差即为间接胆红素正常值。胆汁淤积引起黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高主要是溶血（红细胞破坏过多）、Gilbert病旁路胆红素血症。而肝细胞损害引起黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄障
22、碍，因此直接和间接胆红素均可升高，但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高幅度大。19、出现黄疸是不是一定得了肝炎？肝脏受损可以引起黄疸，但引起肝脏受损不仅仅是肝炎一种，其他肝病如肝癌、肝脓肿、药物性肝损等，均可以出现黄疸，而且不是肝脏受损、如红细胞破坏过多败血症、蚕豆黄（溶血性黄疸），胆道阻塞胆石症、胰头癌、胆管癌（阻塞性黄疸）等均可出现黄疸。还有一种属于遗传或先天性黄疸，主要是机体对胆红质代谢、加工，转运功能不全，而使血中胆红质增加而出现黄疸，有很多类型，统称为体质性黄疸。由此可见，出现黄疸病很多，不一定是肝炎，要细细分析。20、新近开展一些肝功能项目意义如何？新近开展一些肝功能新项目主要有：
23、甘胆酸(CG)，当肝细胞受损或胆汗淤滞时，血液中CG含量就明显增高，反映肝细胞损害比目前临床上常用谷丙转氨酶(ALT)等更为敏感，能早期发现轻度肝损害，对区别慢性肝炎病情严重程度有帮助。正常值：106（70）ug/dl；铁蛋白(SF)，在肝内合成并贮存，肝细胞炎症反应可使SF合成增加，肝细胞变性坏死可使SF释入血中，SF上升程度和肝细胞受损轻重呈平行关系，但在严重低蛋白血症，缺铁性贫血可明显降低，正常值250ng/ml；前白蛋白(PA)，对早期发现重症肝炎及慢性肝损害有一定意义。正常值：25-38ng/dl，病愈重，值愈低；转铁蛋白(TF)，是由肝脏合成一种糖蛋白，主要功能是运转铁。急性肝炎时
24、TF升高，慢性肝炎、肝硬化则可低。其他多种感染时TF降低，而缺铁性贫血和妊娠末期TF升高。正常参考范围200400mg/ml。胆汁酸（TBA），是由肝排泄主要有机阴离子，其代谢情况主要受肝脏控制，当肝功能损害时，其升高往往比胆红素早而明显。因此能更敏感地反映肝损害。正常值为010mol/L。21、检则甲胎蛋白（AFP）意义？AFP是人体在胚胎时期血液中含有一种特殊蛋白。胎儿出生后，血清AFP浓度下降，几个月至1年内降至正常，正常成人肝细胞失去了合成AFP能力，因此血清中含量极微（一般20g/L），除肝细胞癌可升高外，妊娠、胚胎癌如睾丸癌、卵巢癌和极少数胃、胰、胆管、结肠直肠癌也可升高，但其绝对
25、值不如肝细胞癌高。慢性肝炎、肝硬化可有AFP分子变异体，亦可一过性升高。因此，对AFP升高要进行动态观察，并结合其他检查（B超、CT等）进行分析。22、为什么要进行肝穿刺，肝穿刺对身体有害吗？肝穿刺既是一种检查方法，也是一种治疗手段。当临床遇有一些诊断不明肝脏疾患时，应考虑做肝穿刺：如疑为肝炎而难以确诊者，或需进行病理检查协助分型者；长期低热病例，经全面检查已排除其他病患，而为肝病所致者；肝肿大和（或）脾肿大原因不明者，或需和肝结核、脂肪肝等疾患相鉴别者；病毒性和药物性所致肝损害情况不明者等等。另外，肝脏肿病人可通过肝穿刺抽出脓液，同时还可通过穿刺外注入药物治疗，从而使一部分病人免受手术之苦。
26、肝穿刺术后有患者会有短暂肝区痛或肝穿部位疼痛，但一般反应轻微，不需处理，经过24小时可自行缓解。目前有些医院已采用B超引导下细针穿刺，优点是损伤小，定位准确，对肝内占位性病变确定其性质尤为适用。有人认为肝穿刺会损伤“元气”，因而当医生提出要做肝穿刺时，往往精神很紧张，顾虑重重，术后也常感到这样或那样不适，当医生向病人作详细解释之后，不适感会很快消失，这说明精神因素占很大比例。但是当病人如有出血倾向或其他禁忌症时，则应缓作或不作。23、如何诊断肝纤维化？目前诊断肝脏纤维化方法可分为三大部分。病理学诊断：到目前为止，肝纤维化诊断最可靠办法仍然是肝组织活检。但肝组织活检本身也存在许多问题，如肝脏病变
27、不均匀性而导致取样误差，以及由于存在一定损伤性，患者难以接受，很难反复取材等，故而不能动态地观察肝纤维化及纤维化形成情况。另外，目前还没有可靠办法确定肝组织胶原含量，仅根据肝内纤维增生情况进行大概估计，因此有一定局限性。影像学诊断：对纤维化特异性识别是影像学研究一个重要问题，但X线和B超不能对纤维化作出确诊和鉴别诊断。近年来，有人试图利用磁共振成像法来协助诊断纤维化病变。血清学诊断：血清学诊断是研究最广泛肝纤维化诊断方法。由于该法取材方便，价格低廉，因而较为实用。其中最重要为和胶原有关指标，特别是型前胶原氨基端前肽(PP)，是至今临床运用最广泛一个指标，另外，型前胶原(PC)、IV型胶原及其片
28、段，板层素(LN)，纤维连接素(FN)等，报道亦较多，对肝纤维化诊断价值较大。我国慢性肝病中以病毒性肝炎为主，慢性病毒性肝炎肝组织纤维化和肝内炎症、坏死、病毒复制等有关，而且在早期是可逆。为此将抗病毒治疗，调整机体免疫功能及保护肝细胞等疗法和抗纤维化结合起来，可能是防止肝纤维化积极措施。24、肝纤维化标志物检测意义？肝脏有炎症破坏，必然伴随纤维组织增生。同时，机体也不断降解这些纤维组织，如果增生大于降解，长期下去就有可能演变为肝硬化。肝纤维化指标检测，可发现肝纤维组织增生趋势，升高不一定是肝硬化，肝硬化静止期也不一定升高。常用肝纤维化标志物有下列：透明质酸(HA)：由间质细胞合成，大部分在肝内
29、被代谢。但肝病患者，肝间质母细胞增生，合成HA明显增多，同时肝细胞受损，对血中HA摄取及降解障碍。HA随着肝病发展而逐渐增加，同时又随着病情好转而逐渐下降。正常参考值为2115ng/ml；层粘连蛋白（LN）：是细胞外间质中基底膜主要成分，和型胶原结合形成基底膜骨架。肝纤维化倾向时，LN合成和沉积大大增加。正常参考值为48114ng/ml；型前胶原（PC）：是肝细胞对外基质构成成分，血清中PC含量反映肝纤维化程度和活动性。正常参考值为41163ng/ml；型胶原(C-)：是血管基底膜主要成分，肝纤维化倾向时，血中型胶原明显增加，可导致肝窦毛细血管化，使肝细胞损伤和功能障碍进一步加重。正常参考值为
30、1374ng/ml。25、什么是B超？它对肝炎诊断有什么意义？所谓“B超”，是指将人体组织器官界面反射回声，变成强弱不同光点，根据超声探头不断移动扫查，使反射光点连续出现在示波屏上，显示出组织脏器及其病变切面图像，称声图像。B超是一种非侵入性诊断技术，具有操作简单，安全、无损害、无痛苦，可反复多次检查，检查结果迅速、及时，分辨力低限为2厘米，阳性率高达80等优点。因此，它已被广泛地应用于多种脏器病变探测，对许多疾病，尤其是肝脏疾病诊断，具有较高实用价值，并可和X线、CT、核磁共振等检查结果互为补充。肝脏是一个实质性器官，密度较均匀，少有足以引起反射界面，偶尔可见肝内较大血管几个反射小波。病毒性
31、肝炎急性期，肝内呈弥漫不均密集强回声光点；慢性期除弥散不均点状回声外，肝被膜增厚，回波增强，血管走行不清，尤其肝内血管变细，分布减少，超声图像呈弥漫性病变。然而，由于B超对病毒性肝炎只有一定辅助诊断意义，而缺乏特异性诊断价值，故一般临床已经确诊肝炎病人是没有必要进行常规B超检查。只有怀疑早期肝硬变、肝脓肿、肝癌、胆囊炎、胆石症等疾病时，才有必要作B超检查以明确诊断。26、B超化验单回声增粗增强意义正常时肝脏内部回声由大小相似、辉度相近、分布均匀细小光点组成。肝内回声随慢性肝损伤程度进展而增粗、增强，肝、肾回声反差增大。结缔组织增生明显者，肝实质内可见弥漫性散在线状回声，有时可见小结节回声。这些
32、变化在慢性肝炎和肝硬化都可以出现。一般而言，慢性肝炎超声定性诊断比较困难，因其病理改变呈弥漫性，声像图上缺乏特异性表现；而肝硬化时肝实质回声变化显著，B超发现对其诊断有较高价值。肝硬化时肝实质回声特点为：回声增粗、增强，可见斑块状强回声区；用适宜增益条件扫描，看见多数低回声小结节镶嵌在肝实质内，前者由纤维化所致，后者系再生结节；随病变发展，出现肝结构紊乱、肝实质不均质改变，需要和弥漫性肝癌声像图相鉴别。27、B超化验单B超检查中门静脉内径正常值是多少？门脉高压时会有什么变化？正常人门静脉主干内径一般为0.6-1.0cm，最大可达1.5cm。正常人在深吸气时门脉内径有所扩张，因为吸气时膈肌压迫肝
33、脏，肝内血液流出受阻，而深呼气时门脉内径则会相应缩小。目前B超检查提示门脉高压标准是1.3cm。门脉高压时门脉及其属支内径随呼吸变化幅度减弱或消失。28、肝脏B超正常值？由于B超检查具有无损伤、无痛苦、安全可靠、能反复检查优点，很受患者欢迎。尤其对肝脏疾病，B超检查能起到辅助诊断作用。在做B超检查时，医生常对肝脏进行测量，根据测量数据判断病情：所以，掌握其正常值能协助你看懂检查报告：右肝最大斜径：不超过12-14厘米。以右：即静脉注入下腔静脉肋下缘斜切面声像图为标准。肝右叶前后径：不超过8-10厘米，在肋间切面声像图上测量得到肝脏前后缘最大垂直距离。左半肝厚度和长度：厚不超过5-6厘米，长度不
34、超过5-9厘米。肝尾叶长度和厚不超过4.5厘米。通过下腔静脉纵切面声像图，上为肝左静脉近端，下为门静脉左支横部，宽不超过4.0厘米，厚不超过2.0厘米；通过门静脉左支斜切面测量下腔静脉和门静脉左支之间尾叶厚度。29、什么是丙型肝炎？丙型肝炎是由丙肝病毒（HCV）所引起，是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植。静脉注射毒品，性传播、母婴传播等传染。丙型肝炎临床表现和乙型肝炎相似，但它对人类健康威胁不次于乙型肝炎。丙肝分布广，演变为慢性、肝硬化和肝癌率高。在预防丙肝措施上，筛选助血员是重要一环，凡血中抗-HCV阳性或HCV RNA阳性均不能作为助血员。30、有没有无症状丙肝病毒携带者
35、？有一部分人感染丙肝病毒（HCV）后，临床症状表现不明显，肝功能化验也正常，但抗HCV阳性。对这一部人必须进一步检查及观察。因为单纯抗HCV阳性有可能是假阳性或丙肝已经痊愈者。有文献报道，丙肝痊愈后，个别病人其抗-HCV阳性时间可达9年之久。因此最好是用聚合酶链反应（PCR）检测病人血中HCV RNA，如阴性，即可继续观察其肝功能，如肝功能持续正常，则不必治疗。如肝功能异常并伴HCV RNA阳性则可考虑抗病毒治疗。31、什么是丁型肝炎？丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷病毒，需要在乙肝病毒（HBV）输助下才得以复制，所以丁肝要在感染乙肝基础上才能感染。临床上可表现为HBV和HDV同时感染或重叠感
36、染（先感染乙肝，后感染丁肝）可呈急性或慢性经过，在乙肝基础上感染丁肝，往往导致病情加重，易发展为肝硬化。因为丁肝也是通过血液传播，而且乙肝疫苗也能预防丁肝，所以预防措施同乙肝一样。32、什么是戊型肝炎？戊型肝炎是进食被戊肝病毒（HEV）污染水源和食物而引起，易在雨季和洪水过后流行，多见于秋冬季（10-11月）。在环境和水源卫生状况差地区，全年都会有散发病例。经实验室检测证实，浙江、宁波地区也有戊肝散发病例存在。戊型肝炎发病年龄大多为15-49岁，儿童发病率较低，孕妇发病率高。一般病人中病死率为2.7-4.0，孕妇患戊肝病死率则高达10-39。感染戊肝病毒后，经过1525天潜伏期，可表现为无黄疸
37、型和黄疸型，两者之比为13：1，因此极大多数为无黄疸型。也有发展成为重症肝炎。在出现恶心、呕吐、食欲减退消化道症状，肝功能化验转氨酶上升时，不论是否出现黄疸，均要及时检测甲肝和戊肝抗体，以明确病原诊断。戊肝治疗同甲肝，重要一条是卧床休息。目前还没有预防戊肝疫苗。预防方法主要是做好饮水、饮食卫生管理。33、什么是庚型肝炎？庚肝病毒主要经血传播，多次受血者，静脉毒瘾者感染率高，也可经性传播、母婴及家庭内密切接触传播。至今，在电镜下尚未见到庚肝病毒，一般病情较轻，可能也会引起慢性和重症肝炎。34、怎样诊断甲型、丙型、戊型和庚型肝炎？除了症状、肝功能化验、体征（肝脾肿大）外，还须结合病人有否感染史、如潜伏期前有否进食不洁食物史（甲型和戊型），有否输血、手术、不严格消毒注射史等（乙型、丙型、丁型，庚型）。而特异方法是血清学检测，如甲型肝炎抗-HAlgM阳性，丙型肝炎抗-HC伴HCVRNA阳性，丁型肝炎抗-HD或HDAg阳性，戊型肝炎抗-HElgM或抗HEIgG阳性，庚型肝炎抗HGV或HGV RNA阳性，即可明确诊断。