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1、总论药物(Drug): 能够影响和调节机体的生化过程、生理功能及病理状态，用以预防、诊断、治疗疾病和调节生育的物质。药理学(Pharmacology): 研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。药理学为合理用药提供基本理论、基本知识和科学的思维方法。是中介医学和药学、基础医学和临床的一门桥梁学科。药物代谢动力学（Pharmacokinetics）：药物在机体的影响下所发生的变化及规律药物效应动力学（Pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用机制第二章第一节酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促排泄PH提高（碱性）：碱性药物解离少，易吸收 酸性药物解离多，难吸收PH降低（酸性）：酸性药物
2、解离少，易吸收碱性药物解离多，难吸收弱酸性药物，碱化尿液，解离多，排出增加； 弱碱性药物，酸化尿液，解离多，排出增加；碱化碳酸氢钠 酸化氯化铵 第二节I. Absorption (A)吸 收首关消除（First pass elimination）: 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在达到全身血循环之前，有一部分药物被肝脏和肠壁代谢，导致有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除Notice 首过消除最明显的给药途径是口服给药最主要的器官是肝脏,肺和肠壁也可成为首过消除的器官舌下给药后经颊粘膜吸收,可避免在肝脏迅速代谢,可很大程度上避免肝脏的首过消除直肠给药有一半的药物可经下痔静脉到达下腔静脉,避开
3、肝脏,可部分避免首过消除II. Distribution（分 布） 血浆蛋白结合率注意注意血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢及治疗指数低的药物。两种结合率高的药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象，增加血中游离型药物浓度，毒性可增加，如：保泰松 + 双香豆素 出血不止磺胺类置换体内胆红素，使新生儿产生核黄疸血浆蛋白过少或变质，蛋白结合率，易中毒III. Metabolism（代谢）主要代谢部位肝脏代谢的酶肝药酶代谢由肝微粒体细胞色素P450酶系（简称“肝药酶”）及其它酶系催化。细胞色素P450酶系（cytochrome P450, CYP）-是一个基因超家族酶的诱导与抑制 酶诱导剂(酶促剂
4、)：使肝药酶活性增强，可加速自身或合用药物的代谢，使药效降低，产生耐受性及停药敏化现象等。使酶活性上升 如苯巴比妥，苯妥英钠药酶抑制剂:： 酶抑制剂(酶抑剂) 抑制肝药酶活性，减慢合用药物在肝内的生物转化，使其血药浓度增高作用加强，甚至出现毒性反应。 使酶活性下降 如西米替丁，氯霉素IV. Excretion（排泄）肝肠循环（hepatoenteral circulation）由胆汁排入十二指肠的药物可由小肠上皮吸收，并经肝脏重新进入全身循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环称为肝肠循环第三节生物利用度（）：半衰期（Half-life,T1/2）：血浆药物浓度消除一半所需时间稳态血浆浓度（）：稳态
5、浓度恒比消除（一级消除动力学）（first-order elimination kinetics）： 单位时间内体内药量以恒定比例消除，即血中药物消除速率与血中药物浓度成正比；血药浓度高，单位时间内消除的药量多。恒量消除（零级消除动力学）（zero-order elimination kinetics） 单位时间内体内药量以恒量消除，即血药浓度按恒定消除速度（单位时间消除的药量）进行消除，与血药浓度无关。t1/2的意义确定给药间隔时间。按t1/2的长短常将药物分为5类：超短效为t1/21 h，短效为14 h，中效为48 h，长效为824h，超长效为24 h。t1/2反映机体消除药物的能力与消除
6、药物的快慢程度。按相同剂量相同间隔时间给药，约经5个t1/2达到稳态浓度。按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，一次用药后经过5个t1/2后体内药物经消除仅剩下给药量的3.12%。每间隔一个t1/2用药，首剂剂量加倍，之后用维持量，可在首次给药候迅速达到稳态浓度第三章对因治疗 对症治疗不良反应（ADR）不符合用药目的并给病人带来不适、痛苦甚至危害的反应 副作用 Side reaction治疗剂量出现的与治疗无关的作用特点：药物固有的作用，不可避免 可预知 可与治疗作用互相转化毒性反应 Toxic reaction, Toxicity用量过大或过久对机体功能、形态产生损害，较严重。 是：药理作
7、用的延伸后遗效应 Residual effect停药后血药浓度已降低至最低有效浓度以下时引起的生物效应。停药反应 Withdrawal reaction突然停药后原有疾病加重 也称反跳反应。最大效应效价强度半数有效量（ED50）:引起50阳性反应或50最大效应的浓度或剂量治疗指数（TI）受体理论，根据亲和力和内在活性药物分为激动剂和拮抗剂激动药：有亲和力和内在活性 拮抗药：有亲和力无内在活性耐受性（tolerance） 耐药性（resistance） 药物依赖性（drug dependence）：总论一般出名词解释和选择题作用于外周神经胆碱受体激动剂毛果芸香碱 （pilocarpine, 匹鲁
8、卡品)【药理作用 】 直接激动M胆碱受体对眼和腺体的作用最明显。1.对眼睛的作用(1)缩瞳myosis 兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。（2）降低眼内压：缩瞳虹膜向中心拉紧虹膜根部变薄前房角间隙 房水易于通过巩膜静脉窦进入循环眼内压(3)调节痉挛 看近物清楚临床应用1、青光眼 适用于闭角型青光眼（前房角狭窄） 开角型青光眼 （小梁网、巩膜静脉窦变性、硬化）2、虹膜炎：与扩瞳药交替应用抗胆碱酯酶药新斯的明（neostigmine）【药理作用】抑制AchE 直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体；促进运动神经末梢释放Ach 对骨骼肌兴奋作用最强，对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强，对心
9、血管有抑制作用；对腺体和眼睛的作用弱。 【临床应用】1重症肌无力 2术后腹气胀和尿潴留 阿托品中毒 3阵发性室上性心动过速4非去极化型肌松药中毒毒扁豆碱(physostigmine) 临床应用：各种青光眼 起效快，作用强，但刺激性也较强，患者不易耐受，可用毛果芸香碱维持疗效。难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类中毒症状：慢性中毒临床表现：神经衰弱、腹胀、多汗；偶见肌束颤动及瞳孔缩小急性中毒 轻M样症状（最早） 中 M N样症状 重 M N+中枢症状M样症状瞳孔缩小,视物模糊 ；流涎,大汗,呼吸困难 ；恶心,呕吐,腹痛,大小便失禁；心率减慢及血压下降。N样症状上述症状多数加重；但心率加快,血压升高，并
10、有肌束颤动,无力,甚至呼吸肌麻痹中枢症状先兴奋、不安，惊厥，后抑制，意识模糊，反射消失，昏迷，可因呼吸麻痹死亡急性有机磷中毒救治一般处理原则1. 脱离现场；2.温水及肥皂水清洗皮肤。3.口服中毒者用微温的1%盐水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。然后再给硫酸镁导泻特效治疗阿托品加用胆碱酯酶复活药解磷定,足量、反复用药达到阿托品化。1.早期用药：防止“老化” 2.联合用药：阿托品：主要对抗M样症状；解磷定：主要对抗N样及中枢症状3.足量用药：“阿托品化” 瞳孔开大，皮肤干燥，颜面潮红，心率加快，肺湿罗音较少或消失，意识障碍减轻或苏醒。
11、（一大,二干,三红,四快,五消失） N样症状消失，AChE活性恢复。 4.重复用药胆碱受体阻断药阿 托 品Atropine药理作用1、腺体 抑制腺体分泌 2、眼 扩瞳 眼内压升高 调节麻痹3、平滑肌 松弛内脏平滑肌，尤其是活动过度或痉挛平滑肌4、心血管：增加心率，加快传导；引起血管舒张和血压下降，解除小血管痉挛。5、中枢神经系统 较大剂量兴奋中枢神经系统，随剂量增加而增强。临床应用1、内脏绞痛: 抑制胃肠痉挛,缓解绞痛。；对膀胱刺激引起的尿频、尿急疗效好；对胆绞痛和肾绞痛，合用哌替啶。2、抑制腺体分泌3、眼科应用 虹膜睫状体炎 验光配镜 检查眼底4、缓慢型心律失常 用于迷走神经过度兴奋所致窦房
12、阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。5、抗休克：用于感染中毒性休克，如爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致休克。禁用于休克伴有高热或心率过快者。 6、解救有机磷酸酯类中毒东莨菪碱 (scopolamine )外周作用：作用性质同阿托品，程度稍有差异对眼、腺体作用强1倍，对心血管和平滑肌作用弱。中枢作用：不同于阿托品！对中枢有抑制作用（除呼吸中枢外）临床应用：麻醉前给药、晕动病、帕金森病山莨菪碱 (Anisodamine)脂溶性低，不易通过BBB，毒性相对较低；腺体、瞳孔作用极弱（为阿托品的1/15）， 几乎无中枢作用。临床应用：感染性休克和内脏平滑肌绞痛。肾上腺素受体激动剂、受体激
13、动药肾上腺素【药理作用与机制】1心脏 AD激动心脏l受体从而加强心肌收缩力、加速心率和加快传导， 提高心肌的兴奋性，心脏搏出量和心排出量 +舒张冠脉血管 改善心肌供血。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。2、血管激动a1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动b2受体，骨骼肌、肝脏和冠状血管扩张。 激动b2受体冠状血管扩张 腺苷作用3血压 治疗量： 1 使心肌收缩力增强 收缩压 1 皮肤粘膜血管收缩 舒张压 脉压 2 舒张骨骼肌血管 有利于血液对各组织器官的灌注。大剂量：除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。而后出现微弱的降压
14、反应。（双相反应） (肾上腺素作用的翻转受体阻断药与肾上腺素合用时，将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”（adrenaline reversal）。受体阻断药与肾上腺素合用时，肾上腺素激动受体作用被阻断，只表现激动受体作用，所以激动受体血管收缩作用被取消，而激动受体血管舒张作用得以充分地表现出来，将肾上腺素对血管的升压作用翻转为降压。) 4平滑肌 对支气管的舒张作用强大。激动支气管平滑肌的2受体，舒张支气管平滑肌，作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的2受体，抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。收缩支气管粘膜血管(1受体)，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗
15、出，降低毛细血管的通透性。也对胃肠道平滑肌、子宫平滑肌起作用。5代谢 AD可促进肝糖原分解，血糖升高。其升高血糖作用是通过激动肝脏的2和a受体而产生。AD尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加，一般认为上述作用是通过激动脂肪细胞的3受体而产生。【临床应用】1. 抢救心脏骤停（各种原因）心跳中止，循环停滞，应采用心室内注射 2. 过敏性疾病：抢救过敏性休克 首选支气管哮喘急性发作3. 与局麻药配伍局部止血（首选抢救过敏性休克过敏性休克的表现 Ad的纠正作用 心跳微弱 兴奋心脏 血管扩张 收缩血管 毛细血管通透性增加 降低毛细血管通透性 血压下降 升高血压支气管痉挛，呼吸困难 解除支气管痉挛，缓解呼
16、困 释放过敏介质， 抑制肥大细胞释放过敏介质 促发过敏反应与局麻药配伍及局部止血作用：用药局部小血管收缩意义：延缓局麻药吸收 吸收中毒，延长局麻药作用时间创面止血）禁忌：末梢部位手术时，以免局部组织缺血坏死a-受体激动药 a1、a2受体激动药去甲肾上腺素NE NA【临床应用】休克：仅限于早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降，如神经源性休克以及过敏性休克时的低血压。药物中毒引起的低血压，例：氯丙嗪、酚妥拉明等。上消化道出血：本药（13 mg）稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。受体激动药异丙肾上腺素（Isoprenaline） 【临床应用】 1支气管哮喘急性发作 舌下或
17、气雾给药。（心悸、耐受性） 2房室传导阻滞 治疗、度房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。 3心脏骤停： 适用于心室节律缓慢、高度房室传导阻滞、窦房功能衰竭，与NE和间羟胺合用作心室内注射。 4休克 目前临床已少用。肾上腺素受体阻断药非选择性-受体阻断药：酚妥拉明临床应用1.外周血管痉挛性疾病 如雷诺氏病、血管闭塞性脉管炎； 2.静滴NA发生外漏 皮下浸润注射（酚妥拉明10mg ）； 3.抗休克 主张与NA合用； 4.治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。 5.诊断和防治嗜铬细胞瘤 6.其他 男性勃起功能障碍肾上腺素受体阻断药普萘洛尔(心得安）【临床应用】 1.高血压 治疗高血压的基础药物 2.
18、心绞痛和心肌梗死 3.心律失常 对快速性心律失常有效 4.甲亢：通过阻断受体控制甲亢病人的交感神经兴奋症状；抑制T4 T3。 5.青光眼：可抑制房水生成，降低眼内压（噻吗洛尔）局麻药定义(concept)：作用于神经末梢、神经干周围能可逆阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒条件下使局部感觉（痛觉）消失的药物局麻作用：作用机制： 阻断Na+通道，使Na+通道失活，抑制Na+内流，抑制动作电位的产生和传导常用局麻药：普鲁卡因利多卡因利多卡因（lidocaine）不仅可用于局麻还具有抗心律失常作用。作用于中枢镇静药催眠药地西泮【作用与应用】1.抗焦虑：小于镇静剂量；选择性作用于边缘系统，抑制杏仁核的
19、电活动主要用于焦虑症，常用药物有地西泮，氯氮卓2.镇静催眠: （1）镇静作用：快而确实暂时性记忆缺失麻醉前给药，缓解恐怖情绪（2）催眠作用：治疗指数高,对呼吸循环抑制轻；缩短NREMS 时相, 对REMS影响小，停药后反跳现象轻；对肝药酶无诱导作用；连续应用依赖性轻失眠症、夜惊、夜游症3. 抗惊厥，抗癫痫：各种惊厥：破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒惊厥等。 静注地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药4.中枢性肌肉松弛：地西泮可能与抑制脑干网状结构下行系统对脊髓神经元的易化作用有关；大剂量不会引起麻醉肌强直、腰肌劳损、肌痉挛。5.其他作用（1）对心血管系统的作用 1.对血压的影响：BP下降 2.
20、对心脏的影响：心肌耗氧量降低（2）对呼吸系统的作用 剂量大时可有呼吸抑制 作用机制 与 GABA受体有关，GABA受体是配体门控性Cl-通道, 当GABA与受体结合后, Cl-通道开放, Cl-内流增多, 使神经细胞超极化, 产生抑制性效应。BZ与GABA受体上苯二氮卓结合位点结合, 引起受体蛋白构象改变，促进GABA与GABA受体结合而使 Cl-通道开放的频率增加, 使更多的 Cl-内流,神经细胞超极化, 产生中枢性抑制性效应。不良反应解毒药：氟马西尼苯二氮卓类与巴比妥类的比较 巴比妥类 苯二氮卓类Cl-通道开放 时间 频率麻醉作用 有 无抗癫痫药类型 药 物大发作苯妥英钠、卡马西平、苯巴比
21、妥、丙戊酸钠单纯局限性苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥复合局限性卡马西平、 丙戊酸钠小发作乙琥胺、丙戊酸钠、卡马西平、 硝西泮、氯硝西泮、持续状态地西泮、苯巴比妥、氯硝西泮苯妥英钠 phenytoin sodium,大仑丁作用及应用1. 抗癫痫作用： 大发作、局限性发作-首选 2. 抗神经痛： 3. 抗心律失常作用：强心苷中毒所致的快速型室性心律失常（首选）抗精神失常氯丙嗪（Chlorpromazine、冬眠灵）【作用及应用】 1.抑制CNS (1) 抗精神病作用：对阳性症状效果好 正常人： 安定、镇静 精神病人：迅速控制兴奋躁动症状 特点：诱导入睡 剂量不麻醉 中枢抑制药作用 适应症：型精神分裂
22、症：急性效果更好 其他伴有兴奋、躁动等阳性症状的精神病(2) 镇吐：强大 小剂量抑制延脑CTZ； 大剂量抑制呕吐中枢。 适应症：各种呕吐（晕动病效差） 顽固呃逆：抑制呃逆调节中枢(3) 对体温调节的影响抑制体温调节中枢并使其调节失灵特点： 发热及正常体温； 体温随外界温度而变化。 适应症： 低温麻醉28 ，配合物理降温 人工冬眠疗法：冬眠合剂（加用异丙嗪、哌替啶） 用于严重感染、中枢性高热、甲亢危象等2.自主NS1.阻断-R:其低血压状态不可用肾上腺素对抗2.阻断M-R: 口干、便秘、视力模糊等3.内分泌系统阻断结节-漏斗通路 D2 R： 催乳素：溢乳、闭经、乳腺肿大 ACTH：肾上腺皮质萎缩
23、 促性腺激素:月经紊乱和排卵延迟 生长激素：儿童生长缓慢【不良反应】1一般不良反应： 中枢抑制作用：嗜睡、乏力、注意力不集中等M受体阻断作用:口干、视力模糊、心动过速、便秘等a受体阻断作用:鼻塞、血压下降,心跳加快2锥体外系反应帕金森综合征 急性肌张力障碍 阻断黑质-纹状体通路D-R，胆碱能亢进，用苯海索防治 静坐不能 迟发性运动障碍： 症状：口-面部不自主的刻板运动，舞蹈样手足徐动症3内分泌紊乱：乳房增大、闭经4. 过敏5.精神异常、惊厥、癫痫; 注意与原有疾病症状的鉴别，若发生立即减量或停药。6. 急性中毒: 口服12g：昏睡、BP 、休克 处理：对症治疗 去甲肾上腺素禁用：癫痫和惊厥史、
24、青光眼、乳腺增生、乳腺癌、昏迷、肝功能不良等 慎用：冠心病者（猝死）、老人（迟发性运动障碍）.抗躁狂药碳酸锂 机制：抑制5-HT，抑制脑内NA的释放并促进突触前膜的再摄取，使突触间隙NA浓度减少 抗抑郁症药物米帕明(丙咪嗪) 地昔帕明 氟西汀镇痛药吗啡（morphine）1. CNS（1）镇痛：SC, 510mg 维持46h。激动脊髓胶质区、丘脑内侧脑室及导水管周围灰质的阿片受体镇痛作用强大;钝痛锐痛（2）镇静、欣快感：激动边缘系统、蓝斑核的阿片受体 ;镇痛的同时可产生镇静作用;提高对疼痛的耐受力,易诱导入睡;造成强迫用药的重要原因（3）抑制呼吸：频率、潮气量 、通气量 呼吸中枢对血液CO2
25、敏感性;抑制脑桥呼吸调节中枢呼吸抑制的快慢和程度与给药途径密切相关其他中枢抑制药可加重吗啡的呼吸抑制作用（4）镇咳：强大（抑制咳嗽中枢）（5）缩瞳：针尖样瞳孔是吗啡中毒的重要指征（6）其他：恶心、呕吐、影响体温、内分泌失调等2. 心血管（1）保护缺血性心肌（2）降压作用：扩张容量血管及阻力血管；释放组胺；抑制血管运动中枢。（3）升高颅内压：因抑制呼吸，引起CO2蓄积而致脑血管扩张。3.平滑肌1)胃肠平滑肌：止泻、便秘（2）胆道胆绞痛 （3）输尿管、膀胱括约肌尿潴留（禁用）（4） 支气管 支哮（禁用）（5）子宫：对抗催产素对子宫平滑肌作用延长产程（分娩痛禁用） 4. 抑制免疫系统： 抑制淋巴细胞
26、增殖；细胞因子； 减弱NKC（自然杀伤细胞）作用； 抑制“人类免疫缺陷病毒(HIV)”诱导的免疫反应，吸毒易感染HIV。镇痛机制临床应用1镇痛 ： 剧痛（创伤、烧伤、手术、癌晚）；胆、肾绞痛（配伍阿托品)；心梗剧痛（血压正常）2心源性哮喘治疗：强心苷、氨茶碱、吸氧外，i.v 吗啡有良效 3止泻恶性腹泻 阿片酊 复方樟脑酊可待因（codeine）主要用于中等疼痛和剧烈干咳。哌替啶（ pethidine,度冷丁,dolantin ）可作吗啡的替代药不同于吗啡：无镇咳、无便秘（止泻）、不抑制产程、瞳孔变化不大。纳洛酮(naloxone) 纳曲酮.应用：用于吗啡类镇痛药急性中毒解救；解热镇痛抗炎药 是
27、一类具有解热镇痛作用，而大部分还有消炎，抗风湿作用的药物阿司匹林作用与应用作用1 解热镇痛抗炎抗风湿可降低发热患者的体温;迅速解除各种慢性钝痛；缓解因炎症引起的红、肿、热、痛等症状24-48h可缓解急性风湿患者的症状,是抗炎、抗风湿的首选药物；可用于风湿、类风湿关节炎的治疗。（用于抗风湿时,剂量较大,应防止中毒）2 影响血小板的功能3 其他作用：酸化胆道 应用 1 发热 2 慢性钝痛 3 风湿性和类风湿性关节炎 4 预防血栓栓塞性疾病不良反应1、胃肠道反应：最常见，恶心、呕吐、上腹不适，不易发现的胃出血（无痛性出血，抑制COX-1，胃粘膜PGE2 合成 ）。 预防：饭后服用，用缓释片，合用米索
28、前列醇。2、凝血障碍：加重出血、凝血时间延长（抗血小板）大剂量：降低凝血酶原生成（VitK对抗） 严重肝损害;出血倾向疾病禁用。手术前一周禁用；3、水杨酸反应：5gd，恶心、呕吐、头痛、耳鸣、精神错乱等。 急救：碳酸氢钠静脉滴注 4、过敏反应：皮疹、血管神经性水肿、过敏性休克，诱发“阿司匹林哮喘”。 治疗哮喘：抗组胺药、激素， Adr 无效。5、瑞夷综合征(Reyes syndrome)：儿童病毒感染:流感、麻疹、水痘等,阿司匹林退热，偶致急性脂肪肝变性-脑病综合征，预后很差，死亡率高。儿童病毒感染：宜用对乙酰氨基酚（对外周环氧酶不明显），不用阿司匹林退热。6、对肾脏的影响作用于心血管抗心律失
29、常药抗心律失常药的基本作用机制降低自律性减少后除极与触发活动减少折返激动：改变传导性；改变ERP；使邻近细胞的ERP更均一ClassDrug example I类：钠通道阻滞药IaIbIc奎尼丁利多卡因氟卡尼II类：受体阻断药普萘洛尔 III类：延长APD药胺碘酮IV类：钙通道阻滞药维拉帕米奎尼丁是广谱抗心律失常药，可治疗各种类型的室上性及室性心律失常。主要用于房扑、房颤的复律治疗及复律后的维持窦性节律。利多卡因治疗各种室性心律失常的首选药。治疗急性心肌梗塞引起的急性室性心律失常的首选药。苯妥英钠（Phenytoin Sodium）用于强心苷中毒所致快速性心律失常；心肌梗死、心脏手术、麻醉、电
30、复律等引起的室性心律失常。普萘洛尔治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常 维拉帕米主要适应证是预防阵发性室上性心动过速的发作以及减慢房颤患者的心室率。窦性心动过速普萘洛尔房颤、房扑转律用奎尼丁加强心甙或普萘洛尔协同房性早搏普萘洛尔，次选奎尼丁或普鲁卡因胺阵发性室上性心动过速维拉帕米,普萘洛尔，次选奎尼丁室性早搏利多卡因, 苯妥英钠阵发性室性心动过速利多卡因或普鲁卡因胺心室纤颤利多卡因或普鲁卡因胺利尿药和脱水药常用利尿药(呋塞米、氢氯噻嗪氢氯噻嗪【药理作用】1.利尿作用2.抗利尿作用: 3.降压作用【临床应用】1.各种水肿2.高血压3.其他 尿崩症 肾结石脱水药高渗糖主要代表药甘露醇主要【临床应用
31、】脑水肿首选药抗高血压药物一类 利尿降压药，氢氯噻嗪等。二类 交感神经抑制药 三类 钙通道阻滞药，硝苯地平等四类 肾素-血管紧张素系统抑制药五类 血管扩张药一线降压药（常用） 利尿药 b-受体阻断药 钙拮抗药 血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素II受体阻断药利尿降压药卡托普利降压机制1.阻止Ang的生成及作用2.减少缓激肽的降解3.减少醛固酮的分泌钙拮抗药eg：硝苯地平机制一类选择性阻滞细胞膜的L型钙通道，抑制Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度的药物。受体阻断药 以普萘洛尔(propranolol)为代表促进前列腺素合成其他抗高血压药可乐定其抗压作用与2受体I1咪唑啉受体有关硝 普 钠降压作
32、用快、强、短，适用于高血压急症，如高血压危象高血压脑病及伴有心衰的严重高血压。NA能神经末梢阻滞药利血平(reserpine)为代表：机制：主要是抑制囊泡膜上胺泵的功能，通过耗竭神经末梢递质而降压受体阻断药 哌唑嗪不良反应：主要是“首剂现象”首剂现象：首次应用哌唑嗪患者可出现严重的体位性低血压，晕厥、心悸等，在直立体位、饥饿、低盐时更易发生。将首次剂量减为0.5mg,并在临睡前服用,可避免治疗慢性心功能不全的药物强心苷药理作用一.对心脏的作用1.正性肌力作用（对于心脏选择性高）（1）特点:A.提高心肌收缩最大张力及心肌最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷B.增加衰竭心脏的心输出量C.降低衰竭心肌
33、耗氧量2.减慢心率作用（继发）二.对神经-内分泌系统的作用治疗量:兴奋迷走神经，抑制交感神经和RAAS中毒量：兴奋交感中枢，兴奋CTZ引起呕吐。三.对肾的作用利尿机制 正性肌力作抑制肾小管Na+-K+-ATP酶四、对血管的作用： 收缩血管 【临床应用】1.治疗CHF 2.治疗某些心律失常【不良反应】1 胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，厌食。是中毒的早期表现。 2 神经系统反应：失眠，头晕，疲乏，视觉障碍（视力模糊，复视，黄视，绿视症） 3.心脏毒性L（最严重）1)快速型心律失常: 室早、室速、室颤 最常见最早出现的是室早。2)房室传导阻滞 3)窦性心动过缓【中毒防治】1、预防：（1）避免诱发中毒
34、的各种因素（2）识别中毒先兆，了解停药指征3）监测血药浓度：地高辛 3ng/mL,洋地黄毒苷45ng/mL2、治疗：（1）停用强心苷（2）补K+：快速型心律失常，轻者口服，重者静滴。（3）服用抗心律失常药频发室早、室速： 苯妥英钠，利多卡因窦性心动过缓、房室传导阻滞：阿托品严重中毒：地高辛抗体的Fab片段。抗心绞痛钙通道阻滞药抗心绞痛作用降低心肌耗氧量；扩张冠脉、增加缺血区血供；保护缺血心肌；抑制血小板聚集受体阻断药【抗心绞痛作用】普萘洛尔降低心肌耗氧量 改善缺血区血供 改善心肌代谢硝酸甘油药理作用1扩张外周血管，减少心肌耗氧量2舒张冠状血管，增加缺血区血流量3重新分配冠脉血流，增加心内膜供血
35、4保护心肌细胞，减轻缺血的损伤作用于血液系统的药物抗凝血药肝素香豆素类抗凝特点体内、外均有抗凝作用口服无效，静注有效起效快、维持时间短仅体内有效口服有效起效慢、维持时间长作用机制增强AT-III灭活因子、能力1000倍竞争性抑制维生素K对因子、的羧化作用临床应用血栓栓塞性疾病 弥漫性血管内凝血（DIC）心血管手术、心导管、血液透析等抗凝体外抗凝 防治血栓栓塞性疾病解救措施停用肝素，注射带有阳电荷的鱼精蛋白 静注维生素K或输新鲜血液纤维蛋白溶解药链激酶（Streptokinase） 1.与纤溶酶原结合形成复合物，间接激活纤溶酶原 纤溶酶溶解纤维蛋白 2.有抗原性，易过敏 3.主要不良反应是出血，
36、用氨甲苯酸对抗尿激酶（Urokinase） 1.直接激活纤溶酶 2.无抗原性 主要用于治疗血栓栓塞性疾病促凝血药维生素K（vitamin K维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子、的合成。与香豆素是一对拮抗剂抗贫血药铁 剂治疗缺铁性贫血叶酸1、治疗巨幼红细胞性贫血。2、恶性贫血，需合并应用维生素B12。维生素B121、恶性贫血、巨幼红细胞性贫血2、神经炎、神经萎缩等神经系统疾病作用于呼吸系统的药物平喘药分类及代表药一、抗炎平喘药 糖皮质激素二、支气管舒张药（一）肾上腺素受体激动药 异丙肾上腺素（二）茶碱类 氨茶碱、胆茶碱（三）吸入性抗胆碱药 M胆碱受体阻断药异丙托溴胺 三、抗过敏平喘药（一）肥大
37、细胞膜稳定药 色甘酸钠（二）抗白三烯药物 扎鲁司特、孟鲁司特作用于消化系统的药物抗消化性溃疡药药物分类1.Antacids 抗酸药 碳酸氢钠 碳酸钙2.GAS inhibitor 胃酸分泌抑制药（一）H2受体阻断药 西咪替丁（二）H泵（proton pump）抑制药 奥美拉唑（三） M1胆碱受体阻断药 哌仑西平（四）胃泌素受体阻断药 丙谷胺3.Mucosal protective agents 黏膜保护药 前列腺素衍生物：米索前列醇 硫糖铝4.H. pylori eradication 抗幽门螺杆菌药物肾上腺皮质激素类药物 糖皮质激素1、抗炎作用：特点： （1）快速、强大、非特异性（2）对炎症
38、的各个阶段都有较强抑制作用。 炎症早期 可减轻毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状。 炎症后期 可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。（3） 机体防御功能感染扩散、创口愈合延迟 （抗炎作用的利和弊（正确对待） 利：改善炎症早期的红、肿、热、痛症状;防止炎症后期的组织粘连及瘢痕形成 弊: 机体防御功能感染扩散、创口愈合延迟 对病原菌无抑制和杀灭作用）作用机制：（基因效应）GCS+靶细胞胞浆GRGCS-GRGR活化 GCS-GR入核 与DNA特异结合部位结合 促 进/抑制基因转录促进/抑制介质蛋白合成通过这一作用抑制炎症过
39、程的某些环节。GCS 反应元件（GRE） 诱导作用 GCS 负性反应元件（nGRE） 阻遏作用抗炎作用环节：影响靶酶的表达，抑制炎症介质的释放诱导脂皮素1合成，从而抑制PLA2，影响花生四烯酸代谢，抑制LT3、PG等生成（与NSAID的作用靶点不同）诱导ACE生成，以降解缓激肽抑制NO合成酶的表达，减少NO的产生抑制细胞因子产生和粘附分子表达诱导炎细胞凋亡2. 免疫抑制作用1）对免疫系统的抑制作用抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；破坏淋巴细胞；干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集机制诱导淋巴细胞DNA的降解；影响淋巴细胞的物质代谢；诱导淋巴细胞凋
40、亡；抑制核转录因子活性3. 抗休克作用用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。（1）抑制炎性因子的产生，减轻全身炎症反应，改善休克状态；（2）提高机体对细菌内毒素的耐受力；（3）扩张痉挛收缩的血管，兴奋心脏，加强心脏收缩力；（4）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。4. 其他作用（1）退热作用：严重的中毒性感染。（2）血液与造血系统：刺激骨髓造血功能，升高红细胞和血红蛋白含量。增加血中中性粒细胞数。（3）中枢神经系统：提高中枢兴奋性，引起欣快、激动，失眠等。（4）骨骼：长期使用可致骨质疏松，特别是脊椎骨。1. 严重感染或炎（1）严重急性感染：中毒性感染或同时伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型
41、流行性脑膜炎及败血症等，抗菌药物结合糖皮质激素作为辅助治疗。病毒性感染一般不用激素。（2）防止某些炎症的后遗症：糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维组合过度增生及粘连，防止后遗症的发生。用法：大剂量冲击疗法 适用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救。常用氢化可的松静脉给药，首剂200300mg，一日可超过1g，逐渐减量，疗程一般不超过3天。2. 自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病（1）自身免疫性疾病：严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等。（2）器官移植排斥反应：异体器官移植手术后产生的免疫排斥反应的预防和治疗。与环孢菌素
42、A合用疗效更好。（3）过敏性疾病：荨麻疹，血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等的辅助治疗。抑制抗原-抗体反应引起的组织损害和炎症过程。用法：一般剂量长期疗法 常用泼尼松口服，获得疗效后逐渐减量，直到最小有效维持量。根据昼夜节律的维持量用法：每日晨给药法：每晨78时1次给予短作用时间的可的松、氢化可的松；隔晨给药法：每隔一日，晨78时给药1次。用中效的强的松、强的松龙。3. 休克感染中毒性休克，在抗菌药物治疗下，及早、短时间突击大剂量糖皮质激素。4. 血液病与抗肿瘤药物联合的多药并用方案治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。5. 局部应用采用氢化可的松、氢化泼尼松或氟轻松等软膏、霜剂或洗剂局部用药治疗湿疹 、接触性皮炎、牛皮癣等。6.替代疗法：小剂量替代疗法用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂体前叶功能减退症以及肾上腺次全切除用法：小剂量 可的松每天12.5-25mg，氢化可的松10-20mg1. 长期大剂量应用引起的不良反应（1）医源性肾上腺皮质功能亢进：肾上腺皮质功能亢进综合征。脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果。满月脸、水牛背、皮肤变薄、低血钾、高血压、糖尿病等。（2）诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散。（3）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，消化道出血或穿孔。（4）心血管系统并发症：钠水潴留和血脂升高引起高血压和动脉粥样硬化。（5）骨