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1、传染病辅导资料一、结核病建国以来，我国结核病防治工作逐步开展与加强，取得显著成绩，但至今结核病仍然严重危害我国人民的健康，流行形势十分严峻。全国结核菌感染者近3.3亿，现有肺结核病人590余万，约占世界结核病1/4。每年因结核病死亡的人数高达25万，为各种传染病死亡人数总和的2倍。尤其值得注意的是，由于一些地区对结核病的诊断不规范、治疗不彻底，致使我国结核病病人中耐药者所占比例高达2841，出现大量复治病人。结核病的防治工作任重而道远。结核病中最常见的疾病是肺结核。结核病（tuberculosis）是由结核分支杆菌（简称结核杆菌）引起的主要经呼吸道传播的慢性传染病。以肺结核最常见，临床常表现为
2、低热、乏力、食欲不振、消瘦、盗汗等全身症状和咳嗽、咳痰、咯血等呼吸系统表现，多呈慢性经过。【 病原学】结核菌，属分枝杆菌属，对人类有致病作用的主要是人型结核菌，其次为牛型结核菌。结核菌为需氧菌，具有抗酸染色的特性，对外界环境抵抗力较强，在阴湿处可生存5个月以上，但在烈日下曝晒2小时，紫外线照射1020分钟，70乙醇接触2分钟或煮沸1分钟，即可杀灭；将痰液吐在纸上直接焚烧是最简便有效的灭菌方法。【 发病机制以及病理特征 】结核分枝杆菌不产生内、外毒素和侵袭性酶。其致病性与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症、菌体成分的毒性作用以及机体产生的超敏反应有关。人体感染结核菌后发病与否，以及病变的性质、范
3、围等，与结核菌菌量、毒力和人体的免疫状态与超敏反应有关。人体对结核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特异性的；接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力（后d免疫力）具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或制止其扩散，使病灶愈合。获得性免疫强于自然免疫，但二者对防止结核病的保护作用都是相对的。机体对结核菌及其代谢产物发生的变态反应属于第型（迟发型），变态反应增高时，引起渗出、变质病变。少量、毒力弱的结核菌多能被人体防御功能杀灭，只有遭受大量毒力强的结核菌侵袭而人体免疫力低落时，感染后才能发病。(1)肺部感染通过飞沫或尘埃，结核分枝杆菌经呼吸道进入肺泡，引起肺结核，可分为原发感染和继发感染两大类：原发感
4、染是首次感染结核杆菌，多见于儿童。结核杆菌随同飞沫和尘埃通过呼吸道进入肺泡，被巨噬细胞吞噬后，由于细菌胞壁的碳酸脑苷脂抑制吞噬体与溶酶体结合，不能发挥杀菌溶菌作用，致使结核杆菌在细胞内大量生长繁殖，最终导致细胞死亡崩解，释放出的结核杆菌或在细胞外繁殖侵害，或被另一巨噬细胞吞噬再重复上述过程，如此反复引起渗出性炎症病灶，称为原发灶。原发灶内的结核杆菌可经淋巴管扩散在肺门淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结肿大，X线胸片显示哑铃状阴影，称为原发综合征。随着机体抗结核免疫力的建立，原发灶大多可纤维给的钙化而自愈。但原发灶内可长期潜伏少量结核杆菌，不断刺激机体强化已建立起的抗结核免疫力，也可作为以后内源性感染
5、的来源。只有极少数免疫力低下者，结核杆菌可经淋巴、血流扩散至全身，导致全身粟粒性结核或结核性脑膜炎。继发感染也称原发后感染，多见于成年人。大多为内源性感染，极少由外源性感染所致。继发性感染的特点是病灶局限，一般不累及邻近的淋巴结，主要表现为慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。病变常发生在肺尖部位。(2)肺外感染少数病人，结核分枝杆菌可进入血液循环，引起肺外的播散。常侵犯脑、肾、骨、脊柱等部位。病菌被吞人消化道引起肠结核、结核性腹膜炎，通过破损的皮肤引起皮肤结核。结核病的基本病理变化有3种：渗出为主的病变；增生为主的病变；变质为主的病变，出现干酪样坏死。上述病变可同时存在于1
6、个肺部病灶中，但通常以1种为主。我国于1998年8月在全国结核病分类法研讨会上对结核病制定了新的分类法，归纳为5型。原发型肺结核（代号： 型）：为原发结核感染所致的临床病症，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。血行播散型肺结核（代号：型）：此型包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。 继发型肺结核（代号：型）：可出现以增殖病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变。 结核性胸膜炎（代号：型）：为临床上已排除其他原因引起的胸膜炎。在结核性胸膜炎发展的不同阶段，有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。 其他肺外结核（代号：）：按部位及
7、脏器命名，骨结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。【流行病学特征】1 传染源 传染源主要是痰中带菌的肺结核病人。2传播途径 主要通过呼吸道传播，飞沫感染为最常见的方式，其次是经消化道进入体内，经皮肤、泌尿生殖系统感染少见。3易感人群 与尚未被发现和治疗不彻底的排菌肺结核病人有密切接触的人，最易感染结核菌，如肺结核家属成员（尤其是儿童）、与病人接触的医务人员。此外在通风不良环境中集体生活和工作的人群中，一旦有人发现肺结核病，其他人常可收到结核菌感染。【临床表现】1全身表现 表现为午后低热、盗汗、乏力、食欲下降、体重减轻、全身不适等结核毒性症状；妇女有月经失调或闭经。若病灶急剧进或展播散时，可有寒
8、战、高热等。2呼吸系统表现 咳嗽、咳痰：早期为干咳或仅有少量粘液痰，有空洞时痰量增多，伴发感染时呈脓性。咯血：约1/3病人有不同程度咯血，可为痰中带血、中等量咯血或大咯血，大咯血时可发生失血性休克，有时血块阻塞大气道，引起窒息。咯血与病变的严重程度不一定成正比，咯血后持续高热常提示病灶播散。胸痛：胸部出现针刺样疼痛，随呼吸、咳嗽加重，常提示病变累及壁层胸膜。呼吸困难：严重毒血症状和高热可引起呼吸急促，若广泛肺组织破坏、胸膜广泛粘连增厚、大量胸腔积液时可有呼吸困难。肺部体征：早期无明显体征。当病变范围较大、空洞形成时，可出现相应的肺实变和肺空洞的体征。成人肺结核好发于肺尖，在肩胛间区或锁骨上下部
9、位叩诊稍浊、咳嗽后听诊有细湿啰音，对肺结核的诊断有重要参考价值。【实验室及其他检查】1痰结核菌检查 确诊肺结核最可靠的方法。检查方法有直接涂片、集菌法、培养法，应连续多次送检。痰菌阳性说明病灶是开放性的，若排菌量多（10万/ml），则病人为社会传染源。2胸部X 线检查 早期诊断肺结核和肺结核分型（图23 ）的重要方法，对确定病变部位、范围、性质，了解其演变及选择治疗方法具有重要价值。3结核菌素（简称结素）试验 是应用结核菌素进行皮肤试验，来检测受试者对结核分枝杆菌是否有细胞免疫功能及迟发型超敏反应的一种试验，可判定机体对结核分枝杆菌有无免疫力。结核菌素有两种，一种是旧结核菌素()T)，另一种为
10、纯化蛋白质衍生物(PPD)。试验方法是：TB-PPD试验时通常用0.1mlTB-PPD稀释液(5IU)在左前臂屈侧作皮内注射注射后48-72小时测皮肤硬结的直径(mm).如小于5mm为阴性.5-9mm为弱阳性.10-19mm为阳性.20mm以上或局部有水疱.坏死.淋巴管炎均为强阳性.结果分析：阳性反应表明：机体感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功；细胞免疫功能正常。强阳性反应则表明可能有活动性肺结核，应进一步作其他检查以明确诊断。阴性反应表明受试者：未感染过结核分枝杆菌，应接种卡介苗；感染初期或老年人反应低下；严重的感染性疾病；继发性免疫功能低下，如肿瘤、艾滋病或长期大量使用免疫抑制剂。4其他检
11、查 慢性重症肺结核的外围血象可有继发性贫血表现；活动性肺结核血沉增快；胸水检查呈渗出液改变。【 诊断要点】1有无与结核病病人接触史及引起免疫力减弱的因素。2结核中毒症状及咯血、呼吸困难的程度。3痰结核菌检查、胸部X线检查及结核菌素试验结果。【治疗要点】合理的抗结核化疗是治愈结核病的主要方法。化疗的原则：坚持“早期、联用、适量、规律和全程”使用敏感的药物。早期，指一旦发现和确诊结核后立即给药治疗；联用，指根据病情及抗结核药物的作用特点，联合使用2种以上的药物，避免耐药性产生，以增强和确保疗效；适量，指根据不同病情及不同个体给予适当药物剂量；规律，即病人必须严格按照化疗方案规定的用药方法，按时用药
12、，不可随意停药或间断用药，亦不可自行更改方案；全程，指病人必须按治疗方案，坚持完成疗程。疗程至少是69个月。理想的抗结核药物应具有杀菌、灭菌或较强的抑菌作用，毒性低，不良反应少，价廉、使用方便，药源充足；经口服或注射后药物能在血液中达到有效浓度，并能渗入吞噬细胞、腹腔或脑脊液内，疗效迅速而持久。常用抗结核药的剂量和主要不良反应见表2-3。应根据病情轻重、有无痰菌和细菌耐药情况，以及经济状况、药源供应等，选择化疗方案。对初治病人，国际防痨及肺病联合会推荐的国家防痨规划的结核病化疗方案见表2-4。复治病人，应选择联用敏感药物。药物敏感试验有助于选择用药，但费时较久、费用较大。临床上多根据病人以往的
13、用药情况，选择过去未用过的或很少用过的或曾经规则联合使用过的药物，另订方案，联合2种或2种以上的敏感药物。常用方案如2S（E）HRZ/4HR或2S3H3Z3E3/6H3R3E3。表17-1 常用抗结核药物成人剂量、不良反应药 名 每日剂量 间歇疗法剂量 主要不良反应（缩写） （g） （g/日）异烟肼（H,INH） 0.3 0.60.8 周围神经炎、偶有肝功能损害利福平(R,RFP) 0.450.6 0.60.9 肝功能损害、过敏反应链霉素（S,SM） 0.751.0 0.751.0 听力障碍、眩晕、肾功能损害、口周 麻木、过敏性皮疹等吡嗪酰胺（Z,PZA） 1.52.0 23 胃肠道不适、肝功
14、能损害、高尿酸血症、关节痛乙胺丁醇（E,EMB）0.751.0 1.52.0 球后神经炎对氨基水杨酸钠（P,PAS）812 1012 胃肠道反应、过敏反应、肝功能损害 注：R，体重50kg用0.45，50kg用0.6；S、Z用量亦按体重调节；E，前2个月25mg/kg，其后减至15mg/kg。表17-2 国家防痨规划的结核病化疗方案疗程 化 疗 方 案6个月 2RHZ/4RH ； 2ERHZ/4RH或4R2H2 ； 2SRHZ/4RH或4R2H28个月 2SRHZ/6TH或6EH ；2SRHZ/6S2H2Z2 【预防】1控制传染源，结核病的主要传染源是结核病人，尤其是痰结核菌阳性患者早期接受合
15、理化疗。2切断传染途径。结核菌主要通过呼吸道传染。禁止随地吐痰，对菌阳性病人的痰、日用品，以及周围的东西要加以消毒和适当处理，室内可用紫外线照射消毒每日或隔日一次，每次2小时，患者用过的食具应煮沸消毒10-15分钟，被褥在列日下暴晒4-6小时，痰盒便器可用5%-10%来苏浸泡2小时，最好将痰吐在纸上烧掉或用20%漂白粉溶液泡6-8小时。 3增加易感人群免疫力：接种卡介苗，它是一种无致病力的活菌苗，接种于人体后可使未受结核菌感染者获得对结核病的特异性免疫力，保护率约为80%。可维持5-10年，接种卡介苗(BCG)是预防结核病最有效的措施。接种对象主要为新生儿和结核菌素试验阴性的儿童。在接种68周
16、后结核菌素试验转为阳性者，表示接种者对结核分枝杆菌已产生了免疫力，而阴性者未获得免疫力，需再次接种。传染源的及时发现和规范化疗是防止结核菌传播的最重要措施。二、流行性感冒流行性感冒(influenza)简称流感，是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病。流感病毒传染性强，特别是甲型流感病毒易发生变异，已多次引起世界范围的大流行。临床表现以上呼吸道症状较轻，而发热与全身中毒症状较重为特点。【病原学】流感病毒属正黏病毒，含单股RNA，分为甲、乙、丙3型。甲型流感病毒为人类流感的主要病原体。20世纪发生的4次世界大流行，均由甲型流感病毒引起。2009年出现甲型H1N1流感流行。流感病毒多为球形、有包
17、膜的单链分片段RNA病毒，由核心、衣壳和包膜三部分组成，包膜上有两种刺突：即血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。甲型流感病毒根据其表面的HA和NA抗原性的不同，又可分为若干亚型。目前已发现HA有15种(HlH，。)，NA有9种(N，N。，)。甲型流感病毒的HA和NA抗原变异频繁，有两种形式即抗原漂移和抗原转换。抗原漂移属于量变，是幅度较小的变异。这种变异是由病毒基因点突变和人体免疫力选择所造成的。发生抗原漂移的流感病毒可引起流感的小流行。抗原转换属于质变，其变异幅度较大，这种变异会导致新亚型的出现，因人群对这种新变异病毒株缺少免疫力，所以极易造成大流行（如2009年HINI甲型流感大流行）。迄
18、今为止甲型流感病毒已发生多次重大变异，并引起多次世界大流行。流感病毒不耐热，对紫外线及常用消毒剂均很敏感，但对干燥及寒冷有相当耐受力，能在真空干燥下或一20以下长期存活。【流行病学】1传染源 流感患者及隐性感染的病毒携带者为主要传染源。2传播途径 经呼吸道、空气飞沫传播。3人群易感性 人群对流感普遍易感病后虽有一定的免疫力，但不同亚型间无交叉免疫力。病毒变异后，人群重新易感而反复发病。4流行特征 极易引起流行和大流行。一般多发生在冬、春季，主要发生在学校、单位、工厂和公共娱乐场所人群聚集的地方。【发病机制】流感病毒经呼吸道吸人后，侵犯纤毛柱状上皮细胞并在此复制繁殖引起上呼吸道症状。在上皮细胞变
19、性坏死后排出较多量的病毒，随呼吸道分泌物排出体外，引起传播流行。同时亦可向下侵犯气管、支气管，直至肺泡。肺泡有纤维蛋白渗出物，常有出血，可查见中性粒细胞及单核细胞，为流感病毒肺炎的病理特点。【临床表现】流感的潜伏期一般为13日。起病多急骤，以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。发热通常持续34天，但疲乏、虚弱可达23周。 患者可有上呼吸道感染表现，如打喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕和咽痛等症状，但全身症状较重，如高热、全身酸痛和眼红、流泪等症状，少数病例可有腹泻水样便。年幼及老年流感患者，原有基础疾病或免疫受抑制的患者感染流感后，病情可持续发展。可出现高热不退、全身衰竭、血性痰液、呼吸急促、发
20、绀、双肺有干罗音，X线检查可发现肺部阴影等一系列肺炎表现，其病因有原发流感病毒肺炎、继发细菌性肺炎以及混合性病毒细菌肺炎。【诊断】有流感病人接触史，流感流行时，临床较易诊断。特别是短时间出现较多数量的相似患者，呼吸道症状轻微而全身中毒症状较重，再结合发病季节等流行病学资料，可基本诊断出流感。确定诊断流感主要靠病毒分离。在疾病的第23d，可从鼻咽部、气管分泌物中直接分离出流感病毒。标本直接接种于鸡胚或其他组织培养，均易分离出流感病毒。临床亦可在流行中采集双份血清，应用血凝抑制试验、补体结合试验以及酶联免疫试验检测相应抗体，做出回顾性诊断。【治疗】隔离患者；及早应用抗流感病毒药物治疗；休息、多饮水
21、、注意营养，饮食要易于消化；合理应用对症治疗药物，如解热药、缓解鼻粘膜充血药物、止咳祛痰药物等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂，因为此类药物可能与流感的脑病-肝脂肪变综合征（Reye综合征）相关，偶可致死。【预防】在流感流行时，应尽可能隔离患者，隔离时间一般5d，加强环境消毒，减少公众集会及集体娱乐活动，以防止病情的进一步扩散。预防流感的基本措施是接种疫苗。应用与现行流行株一致的灭活流感疫苗接种，可获得6090的保护效果。老年、儿童、免疫受抑制的患者，以及所有易于出现并发症的人是流感疫苗最合适的接种对象。为获得稳定的保护效果，每年应根据流行病学调查结果，补充或更换疫苗的抗原
22、组成。接种应在每年流感流行前的秋季进行。禽流行性感冒(avian influenza)是由甲型禽流感病毒引起的一种禽类疾病。近年来已确定可直接感染人类引起疾病，称为禽流感病毒感染或禽流感病。【病原学】禽流感病毒属甲型流感病毒，其抗原亚型为H5N1，H7N9是禽流感的另一种亚型。所有人类的流感病毒都可以引起禽类流感，但不是所有的禽流感病毒都可以引起人类流感，禽流感病毒中，H3、H5、H7、H9可以传染给人，其中H5为高致病性。【流行病学】人的禽流感病毒感染与鸡的禽流感流行地区一致，通常呈散发性。传播途径为与鸡、鸭等的密切接触，迄今尚无人与人之间传播的直接证据。人群普遍易感，禽流感病毒能直接侵犯人
23、呼吸道上皮细胞而发病。【临床表现】潜伏期7 d以内。起病急，早期与流感相似，症状为发热、流涕、咳嗽、咽痛、全身疼痛等。发热一般在39以上，持续23 d。部分病例有恶心、腹痛、腹泻等症状。稍后约半数病例出现肺部炎症，X线检查显示肺部实质炎性变及胸腔积液。本病临床表现差异较大，可显示为无症状感染、轻症感染及严重的致死性感染。实验室检查：H7N9血液白细胞可不高或降低，重症者可有白细胞总数与淋巴细胞比例降低，可有血小板的降低。【诊断】如有明确禽类接触史，约1周内出现流感样症状，应作出临床初步诊断。但最可靠的诊断方法是从呼吸道分泌物中分离到甲流感病毒H5N1、H7N9亚型。【治疗】基本与流行性感冒相同
24、。药物：奥司他韦、扎那米韦【预防】加强对禽类的监测，如确定有禽流感流行，应及时销毁受染家禽，进行彻底的环境消毒。三、水痘水痘(chickenpox)和带状疱疹是由同一病毒，即水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染所引起的不同表现的两种急性传染病。水痘为原发感染，临床特征是分批出现的皮肤与黏膜的斑、丘、疱疹及结痂，全身症状轻微。一般预后良好。水痘痊愈后，病毒继续潜伏在感觉神经节内，经再次激活即可引起带状疱疹。【 病原学】水痘-带状疱疹病毒属疱疹病毒科，呈球型，核心为双股DNA，包以对称的20面体的核衣壳，其外为脂蛋白包膜，含补体结合抗原，无血凝素及溶血素。本病毒仅有一个血清型，人为自然界已知的惟一宿主
25、。本病毒在体外生活能力较弱，不耐热，不耐酸，能被乙醛等灭活。【流行病学特征】水痘呈全球分布，全年均可发生，以冬、春季节多见，散发性，但偏僻地区偶可暴发，城市可每23年发生周期性流行。1传染源 患者为惟一传染源，出疹前12 d至疱疹结痂均有传染性，易感儿接触后90%发病，故传染性很强。2传播途径 以呼吸道飞沫和直接接触为主要传播途径。3人群易感性人群普遍易感，以15岁儿童发病为多。患病后可获持久的免疫力。发病季节以冬、春季多见。【发病机制与病理变化】1发病机制病毒侵人机体后，首先在上呼吸道黏膜繁殖，继而少量病毒侵人血液，在单核一巨噬细胞内繁殖。其后病毒再次侵人血流，形成第2次病毒血症，病毒侵犯皮
26、肤及内脏引起发病。临床上水痘皮疹的分批出现与病毒间歇性播散有关。水痘痊愈后，病毒潜伏于脊神经节及脑神经节内，当人体免疫力下降或某些诱因激活病毒时，即可发生带状疱疹。2病理变化水痘主要病理变化限于表皮棘细胞。细胞变性、肿胀，继而组织液渗人形成透明水疱，即水痘疱疹，其内含大量病毒。疱疹以单房为主。随后疱疹内上皮细胞脱落和炎性细胞浸润，疱内液体变混浊和减少。结痂后下层表皮细胞再生，痂脱后一般不留痕迹。【临床表现】水痘潜伏期1221 d，平均14 d。临床上可分为前驱期和出疹期。前驱期可无症状或仅有轻微症状，如低热或中等度发热及头痛、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等，持续2 d即迅速进人出疹期。
27、皮疹特点如下：1皮疹形态初为红斑疹，数小时后变为红色丘疹，再经数小时发展为疱疹。位置表浅，形似露珠水滴，椭圆形，壁薄易破，周围有红晕。疱液透明，数小时后变为混浊，若继发脓性感染则成脓疱，常因瘙痒使患者烦躁不安。12 d后疱疹从中心开始干枯结痂，周围皮肤红晕消失，再经数日痂皮脱落，一般不留瘢痕，若继发感染则脱痂时间延长，甚至可能留有瘢痕。2皮疹分布 水痘皮疹先后分批陆续出现，每批历时16 d，皮疹数目为数个至数百个不等，皮疹数目越多，全身症状越重。皮疹呈向心分布，先出现于躯干部和四肢近端，躯干皮疹最多，次为头面部，四肢远端较少，手掌、足底更少。部分患者鼻、咽、口腔、黏膜和外阴等处黏膜可发疹，黏膜
28、疹易破，形成溃疡，常有疼痛。3发展过程一般水痘皮疹经过斑疹、丘疹、疱疹、结痂4个阶段，但最后一批皮疹可在斑丘疹期停止发展而消退，发疹23 d后同一部位常可见斑、丘、疱疹和结痂同时存在，即所谓的“多形性发疹”。4皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端。数目由数个至数千个不等。皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。口腔、外阴、眼 结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡。4水痘为自限性疾病，10 d左右自愈。但成人、免疫缺陷的小儿和新生儿患水痘时症状严重，易形成播散型水痘，其皮疹易融合成大泡型或因DIC导致疱疹内出血，称为出血型，也可因继发感染而形成坏疽型
29、等。患者可有高热，毒血症症状严重，常有继发感染等并发症。此外，重症水痘可发生水痘肺炎、水痘脑炎、水痘肝炎、间质性心肌炎及肾炎等。【实验室检查】1血常规检查 白细胞总数正常或稍增加，分类正常。2疱疹刮片 刮取新鲜疱疹基底组织涂片，瑞氏染色见多核巨细胞，苏木精伊红染色常见细胞核包涵体。3病毒分离将疱疹液直接接种于人纤维母细胞，分离出病毒，再作鉴定。用于非典型病例的诊断。4病毒DNA检测 用多聚酶链反应检测患者呼吸道上皮细胞和外周血白细胞中水痘一带状疱疹病毒(VzV)DNA，比病毒分离简便。5血清抗体检测应用补体结合、免疫荧光等方法检测抗体。【诊断要点】1流行病学资料冬、春季节发病；水痘接触史等有助
30、于诊断。2临床表现根据皮疹向心性分布、演变过程、分批出现及同一部位见到各期皮疹等特点可作出临床诊断。3实验室检查 不典型病例可作病毒分离或血清抗体检测以确定诊断。【治疗要点】 以一般治疗和对症治疗为主，可加用抗病毒药，注意防治并发症。1一般治疗及对症治疗水痘急性期应卧床休息，注意水分和营养补充，避免因抓伤而继发细菌感染。水痘一般禁用激素，如患者患水痘前已长期使用激素，应尽快减量或停用。2抗病毒治疗水痘患者一般不需抗病毒治疗。对免疫功能缺陷及应用免疫抑制剂治疗的患者，应及早使用抗病毒药物。3防治并发症皮肤继发感染时加用抗菌药物，因脑炎出现脑水肿颅内高压者应予脱水治疗。【预防】(一)管理传染源一般
31、水痘患者隔离至疱疹全部结痂或出疹后7 d。密切接触者早期应用丙种球蛋白可减轻症状，但不能阻止发病。(二)切断传播途径须重视通风及换气，避免与急性期患者接触。消毒患者呼吸道分泌物和污染用品。托儿机构宜用紫外线消毒。流行期间水痘易感儿不去公共场所。(三)保护易感者1被动免疫用水痘带状疱疹免疫球蛋白5 ml肌内注射，接触后12 h内使用有预防功效。主要用于细胞免疫缺陷者、免疫抑制剂治疗者、患有严重疾病者或易感孕妇及体弱者，亦可用于控制、预防医院内水痘爆发流行。2主动免疫减毒活疫苗对自然感染的预防效果为68100，并可持续10年以上。四、伤寒伤寒( typhoid fever) 是由伤寒沙门菌引起的急
32、性肠道传染病。临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾大及白细胞减少等。肠出血和肠穿孔是主要的严重并发症。【 病原学】伤寒沙门菌属于沙门菌属中的D群，不形成芽孢，无荚膜，革兰染色阴性；短杆状，长13.5m，宽0.50.8m，有鞭毛，能运动；菌体裂解时释放出内毒素，内毒素是重要的致病因素，不产生外毒素。伤寒沙门菌在自然界中生活力强，耐低温，在地面水中可存活23周，在粪便中可存活12个月，冰冻环境可维持数月。但对阳光、热、干燥抵抗力差，阳光直射数小时死亡，加热至6015分钟或者煮沸后即可杀灭；对一般化学消毒剂敏感，消毒饮水余氯达0.20.4mg/L时迅即死亡。本菌具有菌
33、体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，在机体感染后可诱生相应的抗体。【 发病机制以及病理特征 】伤寒沙门菌经口进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌在小肠下部的肠腔内繁殖，穿过小肠粘膜经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖，再通过淋巴系统入血，引起第一次菌血症（潜伏期）。若机体免疫力弱，则细菌随血液进入肝、脾、胆囊、骨髓、肾等器官内大量繁殖，至潜伏期末再次释放入血，引起第二次菌血症，释放的内毒素可引起临床症状（相当于初期）。约在病程第23周，胆囊内的细菌繁殖后随胆汁进入肠道，经肠粘膜再度侵入肠壁已致敏的淋巴组织，从而产生严重的炎性反应，导致淋巴结坏死，溃疡形成（临床表现为极期）。若
34、病变累及血管可引起肠出血，侵入肌层和浆膜层可引起肠穿孔。伤寒的持续发热主要与病灶中的单核巨噬细胞和中性粒细胞释放的内原性致热原和菌体裂解时释放的内毒素有关。伤寒的病理特点是全身单核巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡病变最具特征性：第1周淋巴组织高度肿胀；第2周肿大的淋巴结发生坏死；第3周坏死组织脱落，形成溃疡，甚至导致肠出血和肠穿孔；第4周溃疡逐渐愈合，不留瘢痕。肠系膜淋巴结及肝、脾均增大，镜下可见明显充血或灶性坏死。【流行病学特征】1传染源 病人及带菌者是主要传染源。病人从潜伏期末开始至发病24周内排菌量最大，传染性最强；恢复期或病愈后排菌减少。极少数(25)病人
35、病愈后持续排菌达3个月以上成为慢性带菌者，偶有慢性带菌者可终生带菌，成为引起伤寒不断传播或流行的主要传染源。2传播途径 主要是经消化道传播，伤寒沙门菌通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇和蟑螂等传播。日常生活接触是散发的主要传播方式，水源污染常是爆发流行的主要原因。3人群易感性 人群普遍易感，病后免疫力持久，仅有约2的病人可再次发病。但伤寒、副伤寒之间无交叉免疫力。4流行特征 本病终年可见，但以夏秋季多见。发病高峰在北方地区常较南方迟12个月。散发为主，部分地区偶见流行或爆发流行，尤其是卫生条件差的地区。儿童及青壮年发病率高。 【临床表现】潜伏期723日，一般为1014日。1典型伤寒 临床经
36、过分为4期。（1）初期（病程第1周）：起病缓慢，发热是最早出现的症状，体温呈阶梯形逐渐上升，57日内达3940，伴全身不适、食欲减退、乏力、四肢酸痛、咽痛、咳嗽、腹部不适等症状。（2）极期（病程第23周）：出现伤寒特有的典型表现，肠出血、肠穿孔等并发症多在本期出现。发热，以稽留热为主，少数为弛张热或不规则热，持续约1014日；消化道症状，有食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘，少数病人有腹泻，右下腹可有轻压痛；多数病人于病程第1周末可有脾大、质软有压痛，部分病人有肝大、质软及压痛，并发中毒性肝炎时可出现黄疸或肝功能异常；神经系统症状，有表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力下降，重者可有谵妄、昏迷或病理反射
37、，随病情改善、体温下降而恢复；循环系统症状，常有相对缓脉（脉搏与发热不成比例）或重脉，重症病人脉细速、血压下降、循环衰竭；部分病人皮肤出现淡红色小斑丘疹即玫瑰疹，直径约24mm，压之褪色，一般少于10个，常见于病程第713日，分批出现，以胸腹部及背部多见，约24日消退；后期可有水晶型汗疹（白痱）、消瘦及脱发。（3）缓解期（病程第34周）：体温逐渐下降，食欲好转，腹胀渐消失，肿大的肝脾开始回缩。本期仍可能出现各种并发症。（4）恢复期（病程第5周）：体温恢复正常，临床症状消失，约1个月左右完全康复。2其他临床类型 有轻型（毒血症状轻、病程短），暴发型（起病急、毒血症状严重，常见高热及中毒性脑病、肝
38、病、心肌炎、DIC等），迁延型（病初表现与普通型同，病程长达5周以上或数月），逍遥型（毒血症状轻，病人照常生活、工作而不察觉，可以肠出血、肠穿孔为首发症状）等。小儿和老年伤寒临床表现均不典型。3复发和再燃 复发：指少数病人体温正常后13周，临床症状再次出现，血培养再度阳性。见于抗菌治疗不彻底、机体抵抗力低下的病人，主要与胆囊或单核巨噬细胞系统中尚存的病菌大量繁殖后再度入血有关。再燃：部分病人在病后23周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续57日后恢复正常，其间血培养可为阳性。可能与菌血症未被完全控制有关。4并发症（1）肠出血：为最常见的并发症，多发生于病程第23周。表现为大便隐血至
39、大量血便。大量出血时，体温骤降后很快回升，脉搏细速，严重时有休克表现。过早下床活动、饮食不当、排便过度用力、腹泻及治疗性灌肠等为常见诱因。（2）肠穿孔：为最严重的并发症，多见于病程第23周。好发于回肠末段，穿孔前常有腹胀、腹泻或肠出血等先兆，穿孔时病人突感右下腹剧痛，伴恶心、呕吐、脉细速、呼吸急促、腹膜刺激征，体温、血压下降，12小时后体温又迅速回升。饮食不当为常见诱因。（3）其他：中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管肺炎、胆囊炎、血栓性静脉炎等。【实验室及其他检查】1血象 白细胞数减少、一般在（35）109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常。2细菌
40、培养 培养阳性是确诊依据。发病第12周血培养阳性率最高，以后逐渐下降，复发时再度阳性。骨髓培养阳性率高于血培养，且阳性持续时间长。适用于经抗生素治疗、血培养阴性的伤寒病人。粪便培养在发病第34周阳性率最高，对早期诊断价值不大，常用于判断带菌情况。3肥达（Widal）反应（伤寒血清凝集反应） 检测血清中“O”抗体和“H”抗体，有辅助诊断价值。伤寒抗体通常在病后1周左右出现，第34周阳性率最高，并可持续数月。“O”抗体凝集效价在1:80及“H”抗体凝集效价在1:160或以上时，可确定为阳性。每57日复查1次，效价逐渐上升或者上升至4倍以上者有诊断价值。“Vi”抗体的检测用于慢性带菌者的调查，效价在
41、1:32以上有意义。4免疫学试验 如对流免疫电泳（CIE）、间接血凝试验（IHA）、炭凝集试验、PCR技术等。5腹部X线检查 肠穿孔病人可见膈下有游离气体。【 诊断要点】1是否为发病季节，当地有无伤寒流行，病人是否去过疫区，饮食、饮水、个人卫生及生活状况，有无与伤寒病人接触史，既往是否患过伤寒及有无接种过伤寒疫苗等。2起病经过，发热程度及热型，皮疹及腹部情况，病情的进展情况等。3实验室检查结果。【治疗要点】伤寒的主要治疗：病原治疗：首选喹诺酮类药物，诺氟沙星在体内分布广、组织浓度（尤其是胆囊）高，最为常用，成人400mg，每日34次口服，其他可选用氧氟沙星（成人200mg，每日3次口服）、环丙
42、沙星（成人0.25g，每日34次口服）等，体温正常后均继续服用1014日；诺氟沙星与阿米卡星联合使用，用于治疗多重耐药菌株引起的伤寒。第三代头孢菌素如头孢哌酮、头孢他啶等也可选用。对症治疗：如高热时给以物理降温（不宜用大量退热剂），烦躁不安时用地西泮等，毒血症状严重的病人，在适量有效抗生素治疗的同时，加用糖皮质激素。并发症治疗：包括肠出血、肠穿孔的治疗。【预防】1控制传染源 及早隔离、治疗患者。体温正常后15d或体温正常后每隔5d作粪便培养1次，连续2次阴性则可解除隔离。密切接触者医学观察23d。对饮食业从业者定期检查，发现带菌者调离饮食服务业工作，并予以治疗。2切断传播途径 是防止本病的关键
43、。加强对粪便、水源、饮食卫生的管理，消灭苍蝇，养成良好的个人卫生习惯。3提高人群免疫力 口服减毒活疫苗正在研究中。五、细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillary dysentery)简称菌痢，是由志贺菌属（又称痢疾杆菌）引起的肠道传染病，又称志贺菌病。临床主要表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴有发热和全身毒血症状，严重病例可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。【 病原学】志贺菌革兰染色阴性，无荚膜、无芽胞、无鞭毛；根据生化反应与抗原性质的不同分为A（痢疾志贺菌）、B（福氏志贺菌）、C（鲍氏志贺菌）、D（宋内志贺菌）4群及47个血清型，我国以B群最为常见，约占70，其次为D群和A群。各型志
44、贺菌均可产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素，痢疾志贺菌还可产生外毒素（志贺菌素），具有细胞毒、神经毒和肠毒样作用，可引起神经麻痹、细胞坏死和水样腹泻。本菌存在于病人及带菌者的粪便中。在自然环境下生存力较强，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存12周，在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。阳光直射30分钟、加热6010分钟、煮沸2分钟即被杀死；对各种化学消毒剂均很敏感。【 发病机制以及病理特征 】主要病理改变是直肠、乙状结肠黏膜的炎症与溃疡。大部分志贺菌在胃酸、肠道正常菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大肠埃希菌素及肠粘膜产生的分泌型IgA的作用下被杀灭，只有当细菌致病力强，或机体全身和胃肠道局部防御功能
45、减低时（如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等），志贺菌侵入乙状结肠和直肠肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，产生内、外毒素，引起肠黏膜的炎症反应，固有层呈现毛细血管及小静脉充血，并有细胞及血浆的渗出与浸润，甚至可致固有层小血管循环障碍，从而引起上皮细胞变性、坏死。坏死的上皮细胞脱落后形成小而浅表的溃疡，分泌粘液和脓性分泌物，临床上产生腹痛、腹泻、脓血便，直肠括约肌受刺激而有里急后重感。慢性期病人肠黏膜增生，肠壁增厚。由于志贺菌易被病变部位产生的大量吞噬细胞消灭，且细菌极少侵入黏膜下层，故一般不侵入血液，很少引起菌血症。志贺菌释放的内毒素可增高肠壁通透性，增加毒素吸收，引起发热和毒血症状，少数病
46、人对之敏感可产生强烈的过敏反应，导致血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增加，引起急性微循环障碍，引发DIC、血栓形成及重要脏器功能衰竭，临床上出现感染性休克、脑水肿及脑疝表现。【流行病学特征】1传 染 源：急、慢性菌痢病人和带菌者。2传播途径：粪口途径。细菌污染食物、水、生活用品和手，经口使人感染，亦可通过苍蝇污染食物而传播。流行季节，食物或水源被污染后，可引起食物型或水型的爆发流行。3人群易感性: 普遍易感，病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定，且不同群、型之间无交叉免疫，故易复发和重复感染。 4流行特征：人群普遍易感，病后免疫力短暂，不同菌群、血清型间无交叉免疫。终年散发，但夏秋季多见，儿童
47、发病率最高。与气候条件、机体抵抗力、夏秋季饮食习惯、苍蝇活动密度等因素有关，多见于卫生条件较差的地区。【临床表现】潜伏期12日。不同菌群感染的临床表现轻重各有不同，痢疾志贺菌感染多较重、宋内志贺菌感染多较轻，福氏志贺菌介于上述两者之间，但易转为慢性。根据临床表现分为急性菌痢和慢性菌痢。1急性菌痢（1）普通型（典型）：起病急，高热伴畏寒、寒战，体温可高达39；早期有恶心、呕吐，继之腹痛、腹泻、里急后重，大便次数每日十几次至数十次，量少，开始为稀水便，以后迅速转变为粘液脓血便；左下腹压痛，肠鸣音亢进。一般于1周内恢复。（2）轻型（非典型）：全身毒血症状和肠道症状均较轻。不发热或有低热，腹痛轻微，无里急后重，腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少量粘液。病程37日。（3）中毒型：多见于27岁体质较好的儿童。起病急骤，有高热（体温达40以上）及严重的毒血症状，迅速发生休克和呼吸