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1、第一篇 呼吸系统疾病第二章 急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎第一节 急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。主要病原体是病毒，少数是细菌。【病因】急性上感约有70-8O由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。另有2O-30 的上感为细菌引起，可单纯发生或继发于病毒感染之后发生，以口腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。【临床表现】临床表现有以下类型：（一）普通感冒（二）急性病毒性咽炎和喉炎（三）急性疱疹性咽峡炎（四）急性
2、咽结膜炎（五）急性咽扁桃体炎【实验室检查】（一）血液检查因多为病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。细菌感染者可有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。（二）病原学检查因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无需明确病原学检查。需要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断或病毒分离鉴定等方法确定病毒的类型。细菌培养可判断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药。【诊断】根据鼻咽部的症状和体征，结合周围血象和阴性胸部X 线检查可作出临床诊断。一般无需病因诊断，特殊情况下可进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查等确定病原体。但须与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。
3、【治疗】由于目前尚无特效抗病毒药物，以对症处理为主，同时戒烟、注意休息、多饮水、保持室内空气流通和防治继发细菌感染。（一）对症治疗对有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血，亦可局部滴鼻应用。必要时适当加用解热镇痛类药物。（二）抗菌药物治疗除非有白细胞升高、咽部脓苔、咯黄痰和流鼻涕等细菌感染证据，否则无需使用抗菌药物。（三）抗病毒药物治疗（广谱抗病毒药：利巴韦林和奥司他韦）（四）中药治疗具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用，有助于改善症状，缩短病程。【预防】重在预防，隔离传染源有助于避免传染。加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免受凉和过度劳累，有助于降低易
4、感性，是预防上呼吸道感染最好的方法。年老体弱易感者应注意防护，上呼吸道感染流行时应戴口罩，避免在人多的公共场合出人。第三章 肺部感染性疾病第一节 肺炎概述肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。【病因、发病机制和病理】是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸人；血行播散；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸人环境中的致病菌引起。【分类】（一）解剖分类1大叶性
5、（肺泡性） 肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X 线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。2小叶性（支气管性） 肺炎病原体经支气管人侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。3间质
6、性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。（二）病因分类（略）（三）患病环境分类1社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。2医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48 小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。【临床表现
7、】细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。【诊断与鉴别诊断】肺炎的诊断程序包括：（一）确定肺炎诊断（二）评估严重程度其重症肺炎标准如下：主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：呼吸频率30 次分；氧合指数（PaO2F
8、iO2）250；多肺叶浸润；意识障碍定向障碍；氮质血症（BUN20mg/dL）；白细胞减少（WBC4.0109/L）；血小板减少（血小板10.0109/L）；低体温（T36）；低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。（三）确定病原体【治疗】抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。肺炎临床稳定标准为：T37.8；心率100次分；呼吸频率24次分；血压：收缩压90mmHg；呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度9O或PaO260mmHg；能够口服进食；精神状态正常。第二节 细菌性肺炎一、肺炎链球菌肺炎肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌或称肺炎球菌（3型毒
9、力最强）所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。【病理】病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。在肝变期病理阶段实际上并无确切分界，经早期应用抗菌药物治疗，此种典型的病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。【临床表现】（一）症状发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症
10、状。起病多急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39-4O，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。（二）体征患者呈急性热病容，面颊排红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀。有败血症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时心律不齐。重
11、症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及隔胸膜有关。重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。【实验室检查】血白细胞计数（10-20）109/L，中性粒细胞多在8O以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。【X线检查】早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋隔角可有少量胸腔积液。【诊断】根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。【治疗】（一）抗菌药物治疗一经诊断即应给予抗菌药物治疗，不
12、必等待细菌培养结果。首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头抱曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。（二）支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。（三）并发症的处理二、葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎（staphylococcal pneumonia）是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者。【临床表现】（一）症状本病起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39-40，胸痛，痰脓性，量
13、多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。（二）体征早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在性湿啰音。【实验室及其他检查】外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。【诊断】根据全身毒血症状，咳嗽、脓血痰，白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X线表现，可作出初步诊断。细菌学检查是确
14、诊的依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。【治疗】强调应早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。第三节 其他病原体所致肺部感染一、肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae）引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。【临床表现】潜伏期约2-3周，通常起病较缓慢。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。发热可持续2-3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等
15、。【实验室和其他检查】X线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。病变常经3-4周后自行消散。部分患者出现少量胸腔积液。血白细胞总数正常或略增高，以中性粒细胞为主。起病2周后，约2/3的患者冷凝集试验阳性，滴度大于1：32，如果滴度逐步升高，更有诊断价值。【诊断】需综合临床症状、X线表现及血清学检查结果作出诊断。【治疗】早期使用适当抗菌药物可减轻症状及缩短病程。本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。大环内酯类抗菌药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。六、肺曲霉病肺曲霉病（pulmonary asPergillosis）主要由烟曲霉引起。该真菌常寄生在
16、上呼吸道，慢性病患者免疫力极度低下时才能致病。肺曲霉病临床上主要有三种类型：（一）侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis） 是最常见的类型，肺组织破坏严重，治疗困难。症状以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血，病变广泛时出现气急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭。影像学特征性表现为X线胸片以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞；胸部CT早期为晕轮征（halo sign） ，即肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血）, 后期为新月体征（crescent sign）。治疗首选两性霉素B。（二）曲霉肿（三）变应性支气管肺曲霉病 第四节 肺脓肿肺脓肿（lung absces
17、s）是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。本病男多于女。【病因和发病机制】病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。（一）吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸人致病。正常情况下，吸入物经气道黏液一纤毛运载系统、咳嗽反射和肺巨噬细胞可迅速清除。但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸人的病原菌可致病。此外，还可由于鼻窦炎、
18、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸人致病。脓肿常为单发，其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸人物易进人右肺。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段，右侧卧位时，则好发于右上叶前段或后段。病原体多为厌氧菌。（二）继发性肺脓肿某些细菌性肺炎，如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌肺炎等，以及支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或食管穿孔等波及到肺也可引起肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破
19、膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。（三）血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈、中耳炎或骨髓炎等所致的菌血症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。【临床表现】（一）症状吸人性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达39-400C，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减
20、退等全身中毒症状。如感染不能及时控制，可于发病的10-14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300-500ml，静置后可分成3层。约有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。肺脓肿破溃到胸膜腔，可出现突发性胸痛、气急，出现脓气胸。部分患者缓慢发病，仅有一般的呼吸道感染症状。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性中毒症状。（二
21、）体征肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。初起时肺部可无阳性体征，或患侧可闻及湿啰音；病变继续发展，可出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。血源性肺脓肿大多无阳性体征。漫性肺脓肿常有柞状指（趾）。【实验室和其他检查】急性肺脓肿血白细胞总数达（20-30）109/ L，中性粒细胞在9O以上，核明显左移，常有毒性颗粒。（一）细菌学检查（二）X线检查早期的炎症在X线表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及气液平面，其四周被浓
22、密炎症浸润所环绕。脓腔内壁光整或略有不规则。经脓液引流和抗菌药物治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。并发脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴影。若伴发气胸可见气液平面。结合侧位X线检查可明确肺脓肿的部位及范围大小。血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限炎症，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和气液平。炎症吸收后，亦可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影。CT则能更准确定位及区别肺脓肿和有气液平的局限性脓胸，发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊，
23、并有助于作体位引流和外科手术治疗。（三）纤维支气管镜检查有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗。【诊断和鉴别诊断】对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者，其血白细胞总数及中性粒细胞显著增高，X线示浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面，作出急性肺脓肿的诊断并不困难。有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶，或静脉吸毒者患心内膜炎，出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性肺脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。肺脓肿应与下列疾病相鉴别。（一）细菌性肺炎（二）空洞性肺结核继发感染（三）支气管肺癌（四）肺囊肿继发感染【治疗】治疗原则是抗菌药物治疗和脓液引流。（一）
24、抗菌药物治疗（二）脓液引流可采取体位引流排痰，经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法。（三）手术治疗第四章 支气管扩张症支气管扩张症（bronchiectasis）多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。近年来随着急、慢性呼吸道感染的恰当治疗，其发病率有减少趋势。【病因和发病机制】支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较少见。所有这些疾病损伤了
25、宿主气道清除机制和防御功能，使其清除分泌物的能力下降，易于发生感染和炎症。细菌反复感染可使充满炎性介质和病原菌黏稠液体的气道逐渐扩大、形成瘢痕和扭曲。支气管壁由于水肿、炎症和新血管形成而变厚。非结核分枝杆菌也导致患者支气管扩张。周围间质组织和肺泡的破坏导致了纤维化、肺气肿，或二者兼有。【病理】支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。扩张的支气管包括三种不同类型。柱状扩张：支气管呈均一管形扩张且突然在一处变细，远处的小气道往往被分泌物
26、阻塞。囊状扩张：扩张的支气管腔呈囊状改变，支气管末端的盲端也呈无法辨认的囊状结构。不规则扩张：病变支气管腔呈不规则改变或呈串珠样改变。显微镜下可见支气管炎症及纤维化、支气管壁溃疡、鳞状上皮化生和黏液腺增生。病变支气管相邻的肺实质也可存在纤维化、肺气肿、支气管肺炎和肺萎陷。炎症可致支气管壁血管增多，并伴有相应支气管动脉扩张及支气管动脉和肺动脉吻合。【临床表现】（一）症状1慢性咳嗽、大量脓痰2反复咯血3反复肺部感染4慢性感染中毒症状（二）体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。【实验
27、检查及其他】胸部X线平片检查时，囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面。囊腔内无气液平面时，很难与大疱性肺气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺鉴别。支气管扩张的其他表现为气道壁增厚，主要由支气管周围的炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示为“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。可明确支气管扩张诊断的影像学检查为支气管造影，是经导管或支气管镜在气道表面滴注不透光的碘脂质造影剂，直接显像扩张的支气管。但由于这一技术为创伤性检查，现已被CT取代，后者也可在横断面上清楚地显示扩张的支气管。当支气管扩张呈局灶性且位于段支气管以上时，纤维支气管镜检查可发现弹坑样改
28、变。痰涂片染色以及痰细菌培养结果可指导抗生素治疗。【诊断和鉴别诊断】（一）诊断根据反复咯脓痰、咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。（二）鉴别诊断需与支气管扩张鉴别的疾病主要为慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等。【治疗】（一）治疗基础疾病（二）控制感染（三）改善气流受限（四）清除气道分泌物（五）外科治疗第五章 肺结核【结核分枝杆菌】结核病的病原菌为结核分枝杆菌。包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类。人肺结核的致病菌90以上为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型分枝杆菌。结核分枝杆
29、菌抗酸染色阳性。结核分枝杆菌主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。【结核病的发生与发展】（一）原发感染当首次吸人含结核分枝杆菌的微滴后，是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用，如果结核分枝杆菌能够存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称为原发病灶。原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。当结核分枝杆菌首次侵人人体开始繁殖时，
30、人体通过细胞介导的免疫系统对结核分枝杆菌产生特异性免疫，使原发病灶、肺门淋巴结和播散到全身各器官的结核分枝杆菌停止繁殖，原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化，播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭，这就是原发感染最常见的良性过程。但仍然有少量结核分枝杆菌没有被消灭，长期处于休眠期，成为继发性结核的潜在来源。（二）结核病免疫和迟发性变态反应（三）继发性结核继发性结核病的发病，目前认为有两种方式：原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病，此为内源性复发；据统计约10的结核分枝杆菌感染者，在一生的某个时期发生继发性结核病。
31、另一种方式是由于受到结核分枝杆菌的再感染而发病，称为外源性重染。继发性结核病与原发性结核病有明显的差异。继发性结核病有明显的临床症状，容易出现空洞和排菌，有传染性，所以，继发性结核病具有重要临床和流行病学意义，是防治工作的重点。【病理学】结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转化。这主要取决于结核分枝杆菌的感染量、毒力大小以及机体的抵抗力和变态反应；状态。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为
32、主的病变表现为典型的结核结节，直径约为0.lmm，数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成。结核结节的中间可出现千酪样坏死。上皮样细胞呈多角形，由巨噬细胞吞噬结核分枝杆菌后体积变大而形成，染色成淡伊红色。大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞。增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。干酪坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死。【临床表现】（一）症状1呼吸系统症状（1）咳嗽咳痰（2）咯
33、血（3）胸痛（4）呼吸困难2全身症状 发热为最常见症状，多为长期午后潮热，即下午或傍晚开始升高，翌晨降至正常。部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调。（二）体征渗出性病变范围较大或干酪样坏死时，则可以有肺实变体征，如触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音。较大的空洞性病变听诊也可以闻及支气管呼吸音。当有较大范围的纤维条索形成时，气管向患侧移位，患侧胸廓塌陷、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱并可闻及湿啰音。结核性胸膜炎时有胸腔积液体征：气管向健侧移位，患侧胸廓望诊饱满、触觉语颤减弱、叩诊实音、听诊呼吸音消失。支气管结核可有局限性哮鸣音。【肺结核诊断】（
34、一）诊断方法1病史和症状体征2影像学诊断 胸部X线检查特点：病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。3痰结核分枝杆菌检查 4纤维支气管镜检查5结核菌素试验 结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部l/3处，0lml（5IU）皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径纵径）/2，而不是测量红晕直径，硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。硬结直径4mm为阴性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，20或虽20mm但局
35、部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。结核菌素试验反应愈强，对结核病的诊断，特别是对婴幼儿的结核病诊断愈重要。凡是阴性反应结果的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病。但在某些情况下，也不能完全排除结核病，因为结核菌素试验可受许多因素影咆，结核分枝杆茵感染后需4-8周才建立充分变态反应，在此之前，结核菌素试验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等，结核菌素试验结果则多为阴性和弱阳性。（二）肺结核的诊断程序（1）可疑症状患者的筛选（2）是否肺结核（3）有无活动性（4）是否排菌（三）肺结核分类标准和诊断要点1
36、结核病分类和诊断要点（1）原发型肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，X 线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。（2）血行播散型肺结核：含急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿，多同时伴有原发型肺结核。成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵人血管所致。起病急，持续高热，中毒症状严重，约一半以上的小儿
37、和成人合并结核性脑膜炎。虽然病变侵及两肺，但极少有呼吸困难。全身浅表淋巴结肿大，肝和脾大，有时可发现皮肤淡红色粟粒疹，可出现颈项强直等脑膜刺激征，眼底检查约三分之一的患者可发现脉络膜结核结节。部分患者结核菌素试验阴性，随病情好转可转为阳性。X线胸片和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影，结节直径2mm左右。亚急性、慢性血行播散型肺结核起病较缓，症状较轻，X线胸片呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影，新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶共存。慢性血行播散型肺结核多无明显中毒症状。（3）继发型肺结核：多发生在成
38、人，病程长，易反复。肺内病变多为含有大量结核分枝杆菌的早期渗出性病变，易进展，多发生干酪样坏死、液化、空洞形成和支气管播散；同时又多出现病变周围纤维组织增生，使病变局限化和瘢痕形成。病变轻重多寡相差悬殊，活动性渗出病变、干酪样病变和愈合性病变共存。因此，继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。临床特点如下：1）浸润性肺结核：浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下，影像学检查表现为小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞。渗出性病变易吸收，而纤维干酪增殖病变吸收很慢，可长期
39、无改变。2）空洞性肺结核：空洞形态不一。多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；伴有周围浸润病变的新鲜的薄壁空洞，当引流支气管壁出现炎症半堵塞时，因活瓣形成，而出现壁薄的、可迅速扩大和缩小的张力性空洞以及肺结核球干酪样坏死物质排出后形成的干酪溶解性空洞。空洞性肺结核多有支气管播散病变，临床症状较多，发热，咳嗽，咳痰和咯血等。空洞性肺结核患者痰中经常排菌。应用有效的化学治疗后，出现空洞不闭合，但长期多次查痰阴性，空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖，诊断为“净化空洞”。但有些患者空洞还残留一些干酪组织，长期多次查痰阴性，临床上诊断为“开放菌阴综征”，仍须随访。3）结核球：多由干酪样
40、病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同时80以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断的参考。直径在2-4cm之间，多小于3cm。4）干酪样肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者，或有淋巴结支气管痰，淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进人肺内而发生。大叶性干酪样肺炎X线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。小叶性干酪样肺炎的症状和体征都比大叶性干酪样肺炎轻，X线呈小叶斑片播散病灶，多发生在双肺中下部。5）纤维空洞性肺结核：纤维空洞性肺结核的特点是病程长，反
41、复进展恶化，肺组织破坏重，肺功能严重受损，双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，患侧肺组织收缩，纵隔向患侧移位，常见胸膜粘连和代偿性肺气肿。结核分枝杆菌长期检查阳性且常耐药。在结核病控制和临床上均为老大难问题，关键在最初治疗中给予合理化学治疗，以预防纤维空洞性肺结核的发生。（4）结核性胸膜炎：含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。（5）其他肺外结核：按部位和脏器命名，如骨关节结核、肾结核、肠结核等。（6）菌阴肺结核：菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为：典型肺结核临床症状和胸部X线表现；抗结核治疗有效；临床可排除其他非结核
42、性肺部疾患；PPD（ 5IU）强阳性，血清抗结核抗体阳性；痰结核菌PCR和探针检测呈阳性；肺外组织病理证实结核病变；支气管肺泡灌洗（BAL）液中检出抗酸分枝杆菌；支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备-中3项或-中任何1项可确诊。【鉴别诊断】（一）肺炎（二）慢性阻塞性肺疾病（三）支气管扩张（四）肺癌（五）肺脓肿（六）纵隔和肺门疾病（七）其他疾病（如伤寒、败血症、白血病等发热性疾病）【结核病的化学治疗】（一）化学治疗的原则（早期、规律、全程、适量、联合）（二）化学治疗的主要作用1杀菌作用2防止耐药菌产生3灭菌 （三）常用抗结核病药物1异烟肼：偶可发生药物性肝炎，肝功能异常者慎用，需注意观察。如果
43、发生周围神经炎可服用维生素B6（吡哆醇）。2利福平：用药后如出现一过性转氨酶上升可继续用药，加保肝治疗观察，如出现黄疸应立即停药。流感样症状、皮肤综合征、血小板减少多在间歇疗法出现。妊娠3个月以内者忌用，超过3个月者要慎用。3吡嗪酰胺：常见不良反应为高尿酸血症、肝损害、食欲不振、关节痛和恶心。4乙胺丁醇：不良反应为视神经炎，应在治疗前测定视力与视野，治疗中密切观察，提醒患者发现视力异常应及时就医。鉴于儿童无症状判断能力，故不用。5链霉素：不良反应主要为耳毒性、前庭功能损害和肾毒性等，严格掌握使用剂量，儿童、老人、孕妇、听力障碍和肾功能不良等要慎用或不用。【其他治疗】（一）对症治疗例：大咯血时先
44、用垂体后叶素5-10U加人25葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，一般为15-20分钟，然后将垂体后叶素加人5葡萄糖液按0.lU/（kgh）速度静脉滴注。垂体后叶素收缩小动脉，使肺循环血量减少而达到较好止血效果。（二）糖皮质激素糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作用。仅用于结核毒性症状严重者。（三）肺结核外科手术治疗当前肺结核外科手术治疗主要的适应证是经合理化学治疗后无效、多重耐药的厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘和大咯血保守治疗无效者。第六章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节 慢性支气管炎慢性支气管炎（chronic bronchitis）是气管、支气管黏膜及其周围
45、组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。【病因与发病机制】本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。1有害气体和有害颗粒2感染因素3其他因素 免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。【临床表现】（一）症状缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。（二）体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。（三）实验室检查1. X线检查早期可无异常。反复发作引起支气管壁增厚，
46、细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。2呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75和50肺容量时，流量明显降低。3血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和或中性粒细胞增高。4痰液检查可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。【诊断】依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。【治疗】1急性加重期的治疗（1）控制感染：抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、-内酰胺类或磺胺类口服，病情严重时静脉给药。（2）
47、镇咳祛痰：可试用复方甘草合剂10ml，每日3次；或复方氯化合剂10ml，每日3次（3）平喘：有气喘者可加用解痉平喘药，如氨茶碱（aminophyllin）0.1g，每日3次。2缓解期治疗（1）戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸人。（2）增强体质，预防感冒，也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。（3）反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药。第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。【病因与发病机制】确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。（一）吸烟（二）职业粉尘和化学物质（三）空气污染（四）感染因素（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（六）氧化应激（七）炎症机制（八）其他（如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。）【病理改变】COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。肺气肿的病理改变可