病理生理学经典资料.docx

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1、病理生理学经典资料名词解释1. ( pathological process)病理过程：指在不同疾病中都可能出现的共同的成套的功能、代谢和结构的变化。级考题2. ( hypernatremia)高钠血症:是指血清中钠离子浓度高于150mmol/Lo3. ( hyponatremia)低钠血症:是指血清中钠离子浓度低于130mmol/Lo又称(hypertonic4. ( hypovolemic hypernatremia)低容量性高钠血症:dehydration)高透性脱水，其主要特征是失水多于失钠，血清中钠离子浓度高 于150mniol/L,血浆渗透压高于310mniol/L,细胞内外液都有

2、丢失。级考题 5. ( hypervolemic hyponatremia)高容量性低钠血症：又称(water intoxication)水中毒，是指水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导 致大量水分潴留，细胞内外液容量扩大，血清中钠离子浓度低于130mmol/L,血 浆渗透压低于280mmol/Lo6. ( Isotonic dehydration)等渗性脱水：水钠呈比例丢失，血容量减少，但血 钠和渗透压正常。7. ( hypervolemic isonatremia)又称(Edema)水肿：指过多的液体聚积在组织 间隙。8. ( Hypokalemia)低钾血症：血清中

3、K+浓度低于3. 5mmol/Lo( Hyperkalemia)高钾血症：指血清钾浓度大于5. 5mniol/L。9. ( paradoxical acid urine)反常性酸性尿：存在代谢性碱中毒但尿液反而呈酸性。反常性碱性尿(paradoxical alkal)：存在代谢性酸中毒而尿液却呈碱性。级考题10. ( standard bicarbonate)标准碳酸氢盐：是指动脉血液标本在标准条件下所测得的血浆HC0J。11. (actual biocar)实际碳酸氢盐：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaC02、 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCOJ。12. ( buffer base,

4、 BB)缓冲碱：是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。13. ( base excess, BE)碱剩余：是指在标准条件下，用酸或碱将1升全血滴定 至pH7.4时所用的酸或碱的量。.14. ( Anion Gap, AG)阴离子间隙：指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离 子(UC)的差值。16. ( Metabolic Acidosis)代谢性中毒：是指细胞外液中增加和(或)HC03丢失而引起的以血浆HC0减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。17. ( Respiratory Acidosis)呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引 起的以血浆H2c浓度升高、pH呈降低趋

5、势为特征的酸碱平衡紊乱类型。18. ( Metabolic Alkalosis)代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或丢失而 引起的以血浆HC0增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。|11级考题 19. ( Respiratory Alkalosis)呼吸性碱中毒：是由于肺通气过度引起的以血 说明：低张性缺氧时因动脉血氧含量降低，以致血液氧弥散给组织利用的氧量 减少，故动-静脉血氧含量差减小；但在慢性缺氧时，因组织利用氧能力增强， 使静脉血氧含量降低，故动-静脉血氧含量差接近正常。贫血、CO中毒时血氧容量降低，而Hb与亲和力增强时，血氧容量不 低而正常。贫血、CO中毒时，血氧含量因血氧容量

6、降低而降低，但Hb与亲和力 增强时，血氧含量不低而正常。由于内呼吸障碍，使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量较高，因此, 动-静脉血氧含量差减小；如由组织耗氧过多引起的缺氧，因静脉血氧含量较低, 因此动-静脉血氧含量差增大。24 .DIC病人发生贫血的机制.（）微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂；缺氧、酸中毒等致 红细胞变形能力下降；出血使红细胞减少。25 . DIC病人发生广泛出血的机制（）血小板和凝血因子消耗性的减少；继发性纤溶系统的激活；FDP的形成; 微血管的损伤。26 .休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化？肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖。肠粘

7、膜糜 烂，应激性溃疡。屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血 症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生 大量细胞因子，从而使休克加重。27 .为什么部分感染中毒性休克病人外周阻力下降，心输出量增高，但仍有明显 微循环障碍？这种类型休克是高动力型休克，它的发生机制之一是:CA t - B受体（+） - A-V 吻合支大量开放一外周阻力I 一回心血量t -C0 t ,由于血液经A-V吻合支直接 流入微静脉，而营养通路血流灌注量仍是减少，所以休克仍然发生，A-V氧含量 差I ,因为A-V吻合支开放部分动脉血直接进入静脉，静脉血氧含量t o.什么叫休克？休克

8、发生的始动环节是什么？有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊 乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少；血管床容量 增加；心泵功能障碍。28 .试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点（） 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦 躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流， A- V短路开放。29 .试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷; 少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发维、花斑。微循环

9、特点：微循环淤滞， 泥化；灌而少流，灌大于流。30 .什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？ ()此期的代偿表现有：微静脉及储血库收缩“自身输血”；组织液返流入 血管“自身输液”；血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强，外周 阻力增加，动脉血压维持正常。31 .为什么休克时可发生心功能障碍？因冠脉流量减少，酸中毒和高血钾，心肌抑制因子，心肌内DIC,细菌毒素 作用。32 .试说明休克与DIC相互关系休克一DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原t而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源 凝血系统激活；DIC-休克：因微血栓阻塞，FDP t而血管通透性t，出血，回心 血量减少。33 .为什么说休克与DIC可互

10、为因果关系？ ()(1)持续的缺血缺氧酸中毒一血管内皮细胞损伤一内源性凝血系统激活(2)如是感染性休克或创伤性休克，由于内毒素的作用或组织因子大量入血， 更易发生DIC(3)严重的微循环障碍(4)血液处于高凝状态.试比较高动力型休克与低动力型休克血流动力学的特点的异同及其发生机制 的异同.()两型休克异同高动力型休克机制：扩血管物质大量释放，回心血量增多，心功 能在败血症早期尚无障碍。低动力型休克机制：心功能障碍，缩血管物质站优势，常见于败 血症休克晚期。34 .心功能不全发展过程中机体的代偿情况可出现哪些类型？有三种类型：通过代偿心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临 床表现,称为

11、完全代偿;通过代偿心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要, 已发生轻度的心力衰竭，称为不完全代偿；通过代偿心输出量不能满足机体在 安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭的表现，称为代偿失调或失代偿。35 .心功能不全时为什么会出现心率加快？心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制 是：当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器 的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器引起交感神经兴奋, 心率加快。36 .心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？（）有向心性肥大和离心性肥大两种

12、类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大 所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大, 室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致， 心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度 的比值等于或大于正常。37 .心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？（）血容量增加；血液重分布；红细胞增多；组织细胞利用氧能力增强。38 .心衰患者为什么尿量减少？心衰时，由于心输出量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流减少，肾 小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。39 .试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制与心

13、肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死 和心肌细胞凋亡；心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍； 心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网C处理功能障碍、细胞外C内流障碍、 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；心肌肥大的不平衡生长。40 .试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？心脏代偿反应有：心率加快；心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张； 心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：血容量增加；血流量重分布；红细胞增多；组织细胞 利用氧能力增强。41 .呼吸衰竭分哪几种类型？根据PaCOz有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症

14、型（H 型）；根据发病机制不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发病变部位 不同，可分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程经过不同，可分为急性和慢性 呼吸衰竭。42 .患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者能否存活？（） 正常成人肺泡表面积约为80倘静息时参与换气的面积约为35nl2,只有当肺泡膜 面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除1/2肺叶后，虽然已丧 失劳动能力，但尚能维持生存。43 .为什么弥散障碍时血气变化有Pa（）2降低而无PaCOz升高？COZ虽然分子量比大，但在水中的溶解度大24倍，CO2的弥散系数比。2大20 倍，弥散速度比大1倍，因而血液中皿能较

15、快、较易地弥散入肺泡，使PaCO? 与PaCOz很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCOz可正常，而Pa。?降 低。44 .何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别？（）功能性分流:部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变 重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使Va/Q显著降低，以致流经 这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动一静脉 短路故称为功能性分流。解剖分流(真性分流)的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如 大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血 液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似

16、解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于Va/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行 气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的Pao2,而对真性分流的Pa02 则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。45 .何谓急性肾功能不全，其原因可分为哪三类？()由GFR急剧减少或肾小管变性坏死，而引起的严重急性病理生理过程，表现为少 尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒的综合征。三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。46 .何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？()24小时尿量超过2500ml,称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是:(1)残留肾单位滤过的原尿多，流速快

17、，未能及时重吸收。(2)原尿中溶质多，产生渗透性利尿。(3)髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。47 .何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？尿液相对密度降低，最高只能达到1.020时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓 缩能力减退，但稀释功能仍正常。48 .急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？主要代谢紊乱产生的重要机制少尿氮质血症 水中毒高钾血症代谢性酸中毒GFR I肾排泄废物功能I肾排水I ,抗利尿激素分泌增多，代谢产生水t肾排k+(,酸中毒，组织破坏一高钾血 症；此外，低钠血症f远曲小管，钾与 钠交换减少肾排H+l ,酸性产物f案例题1,王某，男，15个月，因腹

18、泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次， 水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000mL尿量减少，腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5 (肛)(正常36.5-37.7),脉搏速弱，150次/分, 呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(n.5/6.67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹 陷，前因下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检查：血清 Na+125mmol/L,血清 K+3. 2mmol/Lo ()问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后

19、才入院，大量失液、只补水，因此从 等渗性脱水转变为低渗性脱水。2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前因下陷，为脱水貌的表现。3、实验室检查：血清 Na+125mniol/L( Na+158mmol/L Cl-90mmol/L pH7. 50 PaC0260mmHg Pa0250mmHg BE+8.0/mmol/L HC03-45mmol/Lo ()结合所学知识，请分析说明该患者：1、有无发生水电解质平衡紊乱？为何种类型？2、有无发生酸碱平衡紊乱？为何种类型？参考答案：1、有，高渗性脱水：由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严 重脱水。血Na+158mmol/L高于正常(130150m

20、mol/L),失水大于失钠,呈高渗 性脱水，进一步使细胞内水向细胞外转移，造成细胞脱水，尤其是脑细胞脱水， 从而出现精神症状(精神恍惚，嗜睡)。2、有，代谢性碱中毒：患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十 二指肠液的HC03-得不到中和即被吸收入血，使血中HC03-量原发性增加 (IIC03-45mmol/L ),造成代谢性碱中毒，又因血pH7. 50高出正常范围 (7.357.45), BE正值加大,PaCO2代偿性增高,因此可以诊断为失代偿型代谢 性碱中毒。7 .一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5. 3kPa, 脉搏101次/min,呼吸28次/m

21、in。检验结果：()血球分析：MCV (红细胞平均体积)75fL (正常值：80-94 fL)、HCT (红细胞比 容)0.65L/L (0. 42-0. 52 L/L),其他未见异常。生化检验：血糖 10. lmmol/1 ( 3. 36. Immol/L ) , B - 羟丁酸 1. 0mmol/L (0. 3mmol/L),尿素 8. Ommol/L (3. 2 6. 0mmol/L), K+5. Ommol/L (3. 55. 5 mmol/L), Na+160mmol/L (130-150mmol/L), Cl-104mmol/L (96-106mmol/L)、 pH7. 136 (

22、7. 35-7. 45), PC0230mmIIg (35-45mmIIg), P0275mmIIg (80100mmIIg), BE-18. Ommol/L(0 + 3mmol/L), HC03-9. 9mmol/L(21.3-27. 3mmol/L), AG35mmol/L (122mmol/L)o尿：酮体( + + + ),糖( + + + ),酸性；脑脊液常规检查未 见异常。结合所学知识，请分析说明：1、该患者有无发生水电解质和酸碱平衡紊乱？为何种类型？2、如何防治？参考答案：1、有高渗性脱水和AG增高型代谢性酸中毒。患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量

23、乙 酰乙酸及羟丁酸，经血中HC03-/H2c03缓冲，使HC03-减少致使HC03-/H2c03 比值为20/1,血pH P027. 6kPa ( 57mmHg ). BE-1. 2mmol/L HC03-23. 3mmol/L, K+4. 5mmol/L Na+134mmol/L Cl-96mmol/L AG19. 3mmol/L,尿素及肾的肌酎清除率均在正常范围。()结合所学知识，请分析说明：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？ 参考答案：患者发生了呼吸性碱中毒。病人因呼吸过快，排出过多的C02,使血中C02减少。此时肾的代偿性调节起重 要作用。肾小管产生H+减少，H+-Na+交换减弱，H

24、C03-的回吸收减少而排出增多, 肾保留较多的C厂，以填充较少的HC03-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少， 尿酸度降低，代偿结果使C02保留于体内，血HC03-相应减少，使HC03-/H2c03- 的比值尽量接近保持在20/1,使血pH值也接近正常。尽管如此，患者血pH值 仍是7.51,表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HC03-降低属继发性的代偿的结 果。12 .患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有 肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH 7. 30, PaC02 20mmHg, HC03 - 9.8mmol/ L, Na+ 1

25、37mmol/L, K+6.7mmol/L, Cl- HOmmol/L , BUN 15mmol/L (3. 2 6. Ommol/L) () 请分析：1 .有无酸碱失衡？属于哪一型？2 .为什么PaC02也会下降？3 .为什么血K+会升高？4 .有无AG的改变？说明了什么问题？参考答案：1.有，属代谢性酸中毒。因为 该病人血浆pH为7.30, HC03 -明显低于正常 值24丽。1/ Lo 2. PH值降低，可通过刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸中 枢兴奋,呼吸加深加快，PaC02下降。3 .H+浓度增加，通过细胞内外离子交换，H+从细胞外向细胞内转移，而K+从细 胞内向细胞外转移，导致血

26、钾浓度升高。4 . AG正常，说明患者出现水肿、高血压、氮质血症等，说明肾功能损害加重， 肾功能衰竭患者，体内固定酸不能由尿中排泄，H+浓度增加导致HC03-浓度降低。13 .某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7. 40 , PaC0267mmHg(8. 9kPa), HC03-340mmol/L,血 Na+140mmol/L, CL-90mll10I/L,问：该 患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？ ()之历年考题08级 分析：根据病史和P&C02指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可 发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140- (90+40) =10m

27、mol/L,可排除该 患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸 性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸 中毒,则HC03-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测 值应大于HC03-代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HC03-的预计值应等于： HC03-=24+ HC03-=24+ 0. 4X A PaC033=24+0, 4 X (67-40) 3=24+(10. 83)=31. 837. 8mmol/L因为实测HC03-为40mniol/L,高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸 中毒外，还存在代谢性碱中

28、毒。14 .某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质 测定显示：pH7. 59, PaC0230mmHg （3. 99kPa）, HC03-28mmol/L,问：该患者发生 了何种酸碱平衡紊乱？（预测题）（） 分析：患者pH为7. 59,明显高于7. 45,存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性:PaC02 原发性减少引起呼吸性碱中毒；HC03-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者 既有PaC02下降，又存在HC03-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯 性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaC02原发性减少引起呼吸性碱中毒时， HC03-则应代偿性减少，低于24n

29、nnol/L的正常水平，该患者实际HC03-为 28mmol/L,故存在代谢性碱中毒；当HC03-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaC02 则应代偿性增高,其数值应高于40nllnHg（5.55kPa）的正常水平,该患者实际PaC02 为30mmHg （3.99kPa），故存在呼吸性碱中毒。15 .病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髓部1小时就诊。入院时 神志恍惚，X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压60/40mniHg,脉博140 次/min。立即快速输血600mL给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹 腔内积血及血凝块共约2500mlo术中血压一度降至零。又给以快速输液及

30、输全 血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是 静脉注射吠塞米40ml,共3次。4小时后，血压回升到90/60mmHg,尿量增多。 次日病人稳定，血压逐步恢复正常。（）请分析：1、你对本病例术中血压一度降至零作何诊断？简述其发生机制。2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和吠塞米？参考答案：1、本病例属失血性休克。由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、 X线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）,加上剧烈疼痛引起体内交感- 肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放, 使患者迅速进入休克早期。但由于失血量大及未能及时止

31、血，机体的代偿反应难 以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为50nmiHg、舒张压仅 40mniHg）,因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零、 手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%）o2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于 改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血 钾浓度。应用速尿促进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血 钾和防止发生严重的并发症。16 .患者男性，29岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检: 面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根

32、部大片瘀斑、血肿。 Bp： 85/55mmHg, HR： 125次/分,T： 38.2O伤后送医院，途中患者渐转入昏迷, 皮肤瘀斑，最终死亡。（）（预测题）分析题：浆H2c。3浓度原发性减少而导致pH趋于升高为特征的酸碱平衡紊乱。20. ( Acute Renal Failur)急性肾功能衰竭：是各种原因引起肾脏泌尿功能短 期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱、代谢废物蓄积的综合征。0 级考题|(Prerenal acute renal failure)肾前性急性肾功能衰竭：肾脏血液灌流量急剧减少所致。21. (Intrarenal acute renal failure)肾性急性肾功能

33、衰竭：肾脏器质性病变 所引起的急性肾功能衰竭。22. (Postrenal acute renal failure)肾后性急性肾功能衰竭：见于肾盏到尿道口任何部位的尿路尿路梗阻。23. (Azotemia)氮质血症:血中尿素、肌酎等非蛋白含氮物质含量显著增高(40 mg/dl),称为氮质血症(Shock)休克：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下 降，组织灌流量减少为特征，进而伴有细胞功能代谢紊乱、器官功能障碍的病理 过程。24. ( hypovolemic shock )低血容量性休克：由于血容量急剧减少而引发的休 克。25. (Fever)发热：在致热源作用下，体温调节中

34、枢的调定点上移而引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5时称为发热。26. ( Hyperthermia )过热：非调节性体温升高，主要是由于体温调节功能失调、 散热障碍或产热器官功能异常，但调定点并未移动的体温被动性升高。凡能激活体内产内生致热原细胞产27. ( pyrogenic activator )发热激活物: 生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质，包括外致热原(exogenous pyrogen)和某些体内的发热激活物。(Endogenous Pyrogen, EP )内生致热 原：体内某些细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 11级考题( Res

35、piratory Failure )呼吸衰竭:指外呼吸功能严重障碍,导致在海平 面，静息呼吸状态下，出现Pa02 50mmIIg的病理过 程，且排除外呼吸功能外的原因。28. Hypoxemic Respiratory Failure (type I)低氧血症型Hypercapnic Respiratory Failure (type II)高碳酸血症型, I呼吸衰竭：Pa02 50mniHg ,伴有高嵌酸血症型低氧血症的呼吸衰竭。29. ( Restrictive hypo vent i lat i on)限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受到 限制引起肺泡通气不足。30. ( Obstructive hyp