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1、2022急性心力衰竭中国急诊管理指南（全文）心力衰竭（heart failure , HF简称心衰）是由于心脏结构和/或功能异常导 致心室充盈和/或射血能力受损的一组临床综合征其病理生理学特征为肺 淤血和/或体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸 困难、乏力（活动耐量受限）和/或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水 平升高。心衰是大部分心血管疾病发展的最终阶段，其发病率高，目前我 国之35岁人群心衰的患病率为1.3%（女性1.2% ,男性1.4%），估计有心 衰患者890万。急性心力衰竭（acute heart failure ,AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速 发生或
2、恶化的症状和体征，并伴有血浆利钠肽水平的升高，临床上可以表 现为新发的AHF（左心或右心衰竭）以及急性失代偿心力衰竭（acute decompensated heart failure , ADHF）,其中 ADHF 多见，约占 70%。 与ADHF相比，新发的AHF有更高的院内病死率，但出院后病死率和再 住院率较低。急性右心衰竭虽较少见，但近年有增加的趋势。AHF是常见急重症，须快速诊断评估和紧急救治。中国急性心力衰竭急 诊临床实践指南（2017）的发布对于指导急诊医师科学化、规范化的AHF 评估、诊断与治疗发挥了重要作用。随着急诊医学专业学术理论与技术的 不断进步，以及心衰诊断、评估和治疗
3、已是急诊全程化管理的重要工 作，原指南有更新之必要。中国医疗保健国际交流促进会急诊医学分胸部X线尽管20%左右的AHF患者X线胸片可正常，其阴性除外价值有限，但胸 部X线检查对AHF的诊断仍很重要，其典型表现为肺静脉淤血、胸腔积 液、间质性或肺泡性肺水肿，心影增大。胸部X线检查还能为肺炎、气胸 等疾病的鉴别诊断提供依据。患者病情与检查条件许可，也可尽早行肺部CT扫描，以进一步全面了解 心肺影像学变化。3.4 超声心动图与肺部超声超声心动图可准确评价心脏形态、结构、运动与功能，尤其可清晰甄别收 缩功能还是舒张功能异常。对于首发AHF和心脏功能不明的患者，应当 早期（入院2448 h内）检查；但对
4、血流动力学不稳定特别是心源性休克、 或是怀疑有致命性的心脏结构和功能异常的患者（如机械并发症、急性瓣膜 返流、主动脉夹层等），应紧急行床旁超声心动图检查。肺部超声发现肺淤血、间质水肿的征象（增多的B线，呈现肺火箭征）， 可鉴别患者的呼吸困难是AHF或是非心源性原因，在诊断和监测肺淤血/ 水肿、评价治疗和病情变化的作用确定，已成为管理心衰患者一种可定 量、简单、快速和可动态评估的方法。在AHF患者，胸部X线诊断肺水 肿的敏感度只有56.9%76.5%,特异度是87%89% ,而肺超声诊断肺水 肿远比胸部X线更敏感，其检出B线的敏感度和特异度均在90%以上。 两项随机对照试验分别显示，与使用胸部X
5、线和NT-proBNP结合临床评 价相比，肺超声联合临床评价的策略对于诊断AHF有更高的准确性；与 标准的治疗管理相比，肺超声引导的治疗在最初48 h期间能更快地减轻 淤血。3.5 动脉血气分析动脉血气分析对于诊断AHF并发的呼吸衰竭有重要价值，并提供酸碱平 衡失调等关键信息，是判断AHF病情严重程度、指导治疗的必要检查之O临床多功能监护的SpO2虽能及时获得动脉氧供的信息，但在循环(灌注) 不良和/或休克的状况下不能真实反映动脉血氧饱和度(SaO2)水平，应 直接进行动脉血气分析。3.6 其他辅助检验和检查一些实验室指标的检验有助于发现AHF的部分病因和诱因，综合评价患 者病情与预后:全血细
6、胞计数、血乳酸、尿素氮(BUN)、血肌酊(Scr)、电解 质、肝功能、血糖等。D-二聚体(D-dimer)对疑似肺血栓栓塞(低风险)的 阴性排除价值较高，若是高风险患者，则直接行肺动脉CT成像(CTPA)。怀疑合并急性感染的患者需完善降钙素原(PCT)检测。甲状腺功能减退或 亢进都可并(诱)发AHF ,尤其对新发的AHF应检测甲状腺功能。疑似ACS 时，可行冠状动脉CT成像或造影。乳酸是葡萄糖无氧酵解的产物。高乳酸血症是急重症患者氧代谢障碍的结 果，往往提示存在组织缺氧，且在器官功能障碍早期即可出现，是急重症 患者的早期预警指标，增高的血乳酸水平与急重症的严重程度和不良预后 密切相关。组织缺氧
7、与低灌注虽不能等同视之，但多数情况下二者是直接 关联的，临床上，与尿量和部分体征相比较，血乳酸是更好反映组织低灌 注的替代指标。AHF住院患者中急性肾损伤(acute kidney injury , AKI)的发生率约为 25%O AHF出现AKI或是伴有慢性肾功能不全都是预后不良的危险因素。 住院期间宜定期监测血肌酊、尿素氮和电解质，根据病情严重程度变化 调整检测频次。近期研究证明，与血肌酎相比，半胱氨酸蛋白酶抑制剂 C(Cystatin C,简称胱抑素C)不受年龄、性别、肌肉含量等因素的影响, 能更好地反映肾小球滤过率以及敏感地反映早期肾损害，是有前景的生物 学标记物之一；中性粒细胞明胶酶
8、相关脂质运载蛋白(neutropil gelatinase- associated lipocalin , NGAL)也是反映 AKI 的有价值的早期 标记物。由于心排血量减少和静脉充血增多，部分患者的肝功能受损，提示患者的不良预后风险增加。4临床分型与分级AHF除前述的新发AHF和ADHF两大临床类型外，还可依据患者的临床 表现、血流动力学特征等进行AHF临床分型与分级，以利于临床医师进 行恰当的病情评估和制定个体化治疗方案。4.1 根据肺/体循环淤血（干湿）和组织器官低灌注（B爰冷）的临床表现分型根据是否存在肺/体循环淤血（干湿）和组织器官低灌注（暖冷）的临床表现, 快速地将AHF分为四型
9、（见表3）,其中以暖而湿型最常见。此临床分型与 血流动力学分类是相对应的，不仅提供对于病情严重程度和危险分层的 起始评价并据此提供治疗指导，而且对预后评估有一定价值，暖和干的患 者6个月病死率为11% ,而冷和湿的患者达40%。此外，该分型的突出 优势还在于简洁，便于快速应用，特别适用于AHF急诊管理。4.2 根据患者的收缩压分型根据患者的收缩压可快速将AHF分为3种情况，有利于初步确定血管扩 张剂的应用与否以及评估近期预后。大多数的AHF患者表现为收缩压正 常（90140 mmHg）或收缩压升高（140 mmHg ;高血压性AHF）,这部 分患者的近期预后多较好，只有少数(10%)表现为收缩
10、压降低(90 mmHg ;低血压性AHF),后者应避免使用血管扩张剂，且多与预后不良 相关。43依据左心室射血分数分型心衰可分为左室射血分数(left ventricular ejection fraction ; LVEF)降低 ( 40%)的心衰(heart failure with reduced LVEF , HFrEF)、LVEF 保留 (50%)的心衰(heart failure with preserved LVEF , HFpEF)以及 EF 轻 度降低(40%49%)的心衰(heart failure with mildly reduced LVEF , HFmrEF);此外
11、,基线LVEF 40% ,且较基线水平 提高10% ,称为射血分数改善的心衰(heart failure with improved LVEF, HFimpEF)o一般来说，HFrEF多指传统意义上的收缩性心衰，提示可能是正性肌力药 使用的适应证。与HFpEF患者相比，HFmrEF患者可从神经内分泌抑制 治疗中获益，随访过程中有半数左右患者LVEF可能改善50%。HFimpEF 是HFrEF患者治疗与随访过程中的诊断，可能属于HFrEF的一种亚型, 其临床结局相对较好。4.4 Killip 分级AMI出现AHF可应用Killip分级，其与患者的近期病死率相关，见表4O5监测与持续评估AHF患者
12、均应监测症状和体征、心率和心律、呼吸频率、血压和SpO2 的变化等。严格控制与记录出入液量，条件允许可每日称体重，动态监测 肾功能、血乳酸和电解质，反复评估患者的淤血证据与容量状态。无创性血流动力学监测(non-invasive hemodynamic monitoring)方法 包括生物阻抗法、连续多普勒心输出量监测(ultrasonic cardiac output monitors , USCOM)等，使用安全方便，患者易于接受，可获得部分心 血管功能参数；有创性监测包括中心静脉压(central venous pressure , CVP)、动脉内血压、肺动脉导管(Swan-ganz)
13、、脉搏波指示连续心排量 (pulse index continuous cardiac output, PiCCO)等。CVP是上、下腔静脉进入右心房处的压力，多年来一直是临床评价心功能 与血流动力学的主要指标之一。然而，CVP的变化受总容量、胸腔内压、 腹内压及血管张力等多因素的影响，而且，研究表明CVP在接近正常 (812 mmHg)时难以预测液体反应性，目前可不作为常规监测与评价。 肺动脉导管、PiCCO监测能够获得较为全面、准确的血流动力学参数，评 价心脏前负荷与容量状况、肺水肿、心脏收缩功能等，有利于深入和全面 地了解病情，适用于血流动力学状态持续不稳定、病情严重且治疗效果不 理想、
14、心功能恶化机制不明的危重患者的诊治，其缺点是对机体有一定损 伤，操作不当会引起并发症。应根据患者的病情与治疗的需要权衡利弊, 选择实施具体的监测方法，还须准确地理解所监测指标的含义，正确使用。6治疗AHF治疗目标依据病情的不同阶段而不同。早期急诊抢救以迅速稳定血流 动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要器官灌注和功能为主，后续 阶段应进一步明确与纠正心衰的病因和诱因、控制症状和淤血、预防血栓 栓塞，病情趋稳定后优化治疗方案，制定随访计划，改善远期预后。AHF治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积极去 除诱因以及治疗原发病因。AHF危及生命，对疑诊AHF的患者，在完善 检查的同
15、时即应开始药物和非药物治疗。6.1 一般处理一般性处理包括无创性多功能心电监测、建立静脉通路、以及必要的病情 告知与患方的知情同意等。允许患者采取最舒适的体位。急性肺水肿（淤血） 患者通常取端坐位，两下肢下垂，保持此体位10-20 min后，可使肺血容量降低约25%。若患者出现组织器官低灌注表现，应取平卧位或休克卧 位，并注意保暖。6.2 氧疗与呼吸支持 氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症(SaO290%或PaO225次/min、SpO226 h)输注血管收缩药应选中心静脉通路，因病情紧急中心静脉 建立之前，也可经外周静脉通路过渡性使用，间羟胺可能造成的局部组织 损伤最小。因血管收缩药可致心律失
16、常、心肌缺血，除常规多功能心电监 测外，最好能监测动脉内血压。6.2.4 机械循环支持装置机械循环支持(mechanical circulatory support, MCS)装置可改善心脏 功能，提供足够的心输出量，从而提高器官组织灌注，促进器官功能恢复。 根据患者的年龄、合并症和神经功能情况，可考虑使用短期机械循环支持 装置治疗难治性心源性休克，亦或是为治疗心源性休克的病因、以及为等 待心脏移植争取机会。主动脉内球囊反搏(intraaortic balloon pumping ,IABP)用于循环支持的常规适应证包括：外科手术解决急性机械问题(如室 间隔穿孔和急性二尖瓣反流)前、重症急性心
17、肌炎、急性心肌缺血或心肌梗 死患者在PCI或手术血运重建的围术期。多中心研究发现IABP对AMI 合并心源性休克的患者没有生存获益，近期的观察性研究也表明IABP治 疗心源性休克的效果有限，且可能存在潜在的危害。新近的指南不推荐常 规使用IABP治疗心梗后心源性休克。体夕卜膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation ,ECMO)治疗可部分或全部代替心肺功能，为呼吸和心脏提供支持。近年来，研究表明静 脉-动脉体外膜肺氧合(VA- ECMO)短期应用可改善预后，且可在床边经皮 启动，已渐成为对标准治疗无反应的心源性休克的一线治疗。由于VA-ECMO在主动脉中提
18、供逆行血流，可能增加左心室后负荷,导致左心 室压力增加，阻碍心肌恢复并可能延迟心脏收缩力的改善，而IABP可在 提供血流动力学支持的基础上能降低左室后负荷，两者联合应用可有效避 免单独应用VA-ECMO的上述副作用，可促进患者心脏功能的恢复、提高 VA-ECMO脱机的成功率以及降低患者病死率。此外，有研究还提出在VA-ECMO 基础上增加一1心室辅助装置（ventricular assist device ,VAD)用于主动为左室减负荷的策略，但目前尚无足够、可靠的证据支持其使用。尽管VA-ECMO使用在逐年增加，但难治性心源性休克患者的预 后仍然很差。临床医生除全面、谨慎评估VA-ECMO的
19、最佳适应证外, 其启动时机也很关键。近年来，Impella. TandemHeart及右心辅助装置如Impella等在心源性休克患者中也陆续有应用的报告，其结果尚待深入研究与评价。6.3 识别并紧急处理导致AHF的急性可逆病因和诱因早期识别AHF的病因或诱因,并积极处理一些急性可逆性因素(如 CHAM PIT),可以避免心功能的进一步恶化。AMI合并AHF患者应积极 进行再灌注治疗；高血压急症所致的AHF应尽早应用血管扩张剂和利尿 剂，积极控制血压；因快速型心律失常或严重的缓慢型心律失常所致AH 应通过药物或电转复、临时起搏等纠正心律失常；对于急性心脏机械并发 症所致AHF应给予机械循环支持；
20、而急性肺血栓栓塞合并AHF者应给予 药物溶栓、介入或外科取栓治疗；急性严重感染的治疗可早期经验性、降 阶梯式应用抗感染药物；心包压塞的急诊管理主要是紧急排出心包积液、 减轻心包腔的压力，最常用床旁心包穿刺或开窗术。6.4 药物治疗利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药是治疗AHF的主要药物，具体方案基 于AHF的病理生理学特征或临床分型。高血压导致急性肺水肿的患者需 要积极的扩血管、降压治疗；对于血压正常的容量超负荷患者，优选利尿 剂联合血管扩张剂；低血压但血管内容量超负荷患者无法耐受血管扩张剂, 单用利尿剂或利尿剂联合正性肌力药物可能有效。正性肌力药一般不适用 于HFpEF的患者。不同临床类型的AH
21、F治疗策略见图2。6.4.1 利尿剂利尿剂是治疗心衰的重要基石，通过增加尿量和减轻水肿有效治疗AHF 的作用已被临床观察所证实。无论病因是何，有容量超负荷证据的AHF 患者均应在初始治疗中采用静脉利尿剂，但对于有低灌注表现的AHF患 者，在达到足够的灌注前，应避免应用利尿剂。裆环I尿齐I作为治疗AHF的一线药物，多首选静脉注射或滴注。味塞米（速 尿）一般首剂量为2040 mg ,也可用布美他尼（丁尿胺）12 mg、或托拉 塞米10mgo单次静脉给药和持续输注在有效性及安全性终点上均差异无 统计学意义。DOSE试验提示，与低剂量利尿剂相比，较高剂量的利尿剂 对于AHF患者的呼吸困难症状缓解、水肿
22、减轻有更好的作用，但主要的 有效性结局（60d病死率、再住院率以及因AHF急诊）差异无统计学意义； 高剂量的利尿剂还可能引起神经内分泌的过度激活与电解质紊乱，后者往 往与不良结局有关。利尿剂剂量应个体化，一般情况下起始静脉治疗采用 较低常规剂量是合理的，而长期使用伴利尿剂的患者、或有大量水钠潴留 或高血压的患者可能需要更高的剂量，静脉给药应2 22.5倍的口服维持 剂量，其后根据疗效和患者状态逐步调整。在淤血的AHF患者使用伴利尿剂后的前6h每小时尿量100150 mL和 /或2 h尿钠含量5070 mEq , 一般提示对利尿剂反应不良。推荐早期 评价利尿剂反应 以识别利尿剂抵抗患者，通过调整
23、给药方式、增加剂量、 联合应用利尿剂(如睡嗪类)或其他药物伎口 rh-BNP)等快速改善利尿效果。 应注意监测血电解质和肾功能，过度利尿可能引起低血容量、AKI与电解 质紊乱如低钾血症等。患者的淤血缓解、病情趋于稳定，即应开始静脉向 口服伴利尿剂的转换，尽可能以最低的剂量维持疗效。血管加压素受体拮抗剂选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体， 具有排水不排钠的特点。EVEREST研究结果表明，ADHF患者短期应用托 伐普坦(Tcdvaptan),可使容量负荷加重的患者呼吸困难和水肿明显减轻, 临床状况明显好转，并使低钠血症患者的血钠正常化；虽长期治疗未见病 死率的降低，心血管死亡及住院的复合终
24、点差异无统计学意义，但在低钠 亚组(Na + 110mmHg的AHF患者可安全使用；SBP 90110mmHg的患者可酌情谨慎使用，临床严密观察;SBP90mmHg 或有症状性低血压的患者避免使用血管扩张剂。血管扩张剂在初始治疗时 通常选择静脉用药，监测血压，根据其变化及时调整剂量，直至心衰的症 状缓解或收缩压降至llOmmHg左右。避免过度降压，其与预后不良 相关。硝酸甘油与硝酸异山梨酯:其作用主要是扩张静脉容量血管、降低心脏 前负荷，较大剂量时可同时降低心脏后负荷，在不减少每搏输出量和不 增加心肌耗氧的情况下减轻肺淤血。硝酸酯类药虽然一直用于AHF的治 疗，但只是2000年前后的几个前瞻性
25、、随机、对照研究肯定了对AHF的 疗效，确定了其在AHF治疗中的重要作用，尤其是适用于ACS伴心衰的 患者。硝酸甘油静脉给药，一般采用微量泵输注，从1020|jg/min开始， 以后每5 min递增510 pg/min ,直至心衰的症状缓解或收缩压降至 llOmmHg左右;硝酸异山梨酯静脉滴注剂量1 mg/h ,根据症状体征可以增加到不超过10mg/ho病情稳定后逐步减量至停用，突然终止用药可能会出现反跳现象。硝酸酯类药物长期应用均可能产生耐药，为避 免耐药，可采用偏心给药。严重心动过缓(120 次/min)患者也不宜使用硝酸酯类药物。硝普钠；能均衡的扩张动脉和静脉，同时降低心脏前、后负荷，适
26、用于 急性左心衰特别是伴有高血压的患者。常用剂量3pg/(kg-min),通常以0.5pg/(kg-min)开始，根据治疗反应以0.5pg/(kg-min)递增，逐渐调整,直至症状缓解、收缩压由原水平下降30 mmHg或血压降至 llOmmHg左右为止。停药应逐渐减量，以免反跳。通常疗程不超过72 h,长期用药可引起氧化物和硫氟酸盐中毒，合并肾功能不全患者尤其谨慎。静脉输注时需避光。乌拉地尔:主要阻断突触后al受体，使外周阻力降低，同时激活中枢5- 羟色胺1A受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，外周交感张力下 降。可降低心脏负荷和肺动脉压，改善心功能，对心率无明显影响。通常 静脉注射12.
27、5-25 mg ,如血压无明显降低可重复注射，然后以0.42 mg/min静脉滴注维持，并根据血压调整。重组人脑利钠肽(rh-BNP)具有扩张静脉、动脉和冠脉作用，降低前、后 负荷，增加心排血量，增加钠盐排泄(不影响钾离子)，并抑制肾素-血管紧 张素系统和交感神经系统，无直接正性肌力作用。几项随机、安慰剂对 照的临床研究显示，AHF患者静脉输注rh-BNP可获有益的临床与血流 动力学效果：左室充盈压或肺毛细血管楔压(PCWP)降低、心排血量增加, 呼吸困难症状改善,安全性良好，ASCEND-HF研究等证实rh-BNP不影 响肾功能，可改善预后。该药可作为血管扩张剂单独使用，也可与其他血 管扩张
28、剂(如硝酸酯类)合用，还可与正性肌力药(如多巴酚丁胺等)合用。给 药方法:1.52|jg/kg负荷剂量缓慢静脉注射，继以0.0075-0.01 p g/(kg-min)持续静脉滴注，最大可调整至0.0150.02|ug/(kg-min);对于 血压较低患者，可直接以维持量静脉滴注。国内一项随机对照的前瞻性 研究观察了序贯使用rh-BNP与ARNI(停用rh-BNP当日启用沙库巴曲/ 缴沙坦)治疗ADHF患者的有效性和安全性,结果提示，rh-BNP与沙库巴 曲/缀沙坦的序贯治疗可明显改善患者的心功能，提高生存质量，降低3 个月内心衰再入院风险。6.4.3 正性肌力药临床上应用的正性肌力药主要包括
29、儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制剂、钙增 敏剂和洋地黄类药。对于LVEF降低与低心排血量的AHF患者,如果存在 低血压等组织灌注不足，或在采取氧疗、利尿和可耐受血管扩张剂治疗的 情况下仍有肺水肿，静脉给予正性肌力药以缓解症状。使用静脉正性肌力 药时需监测血压、心律(率)。儿茶酚胺类:常用多巴胺和多巴酚丁胺。多巴胺(Dopamine)是剂量依赖性药物，小剂量l4|jg/(kgmin)时主 要兴奋多巴胺受体,有轻度正性肌力和肾血管扩张作用,510Mg/(kg-min) 时主要兴奋B-受体，可增加心肌收缩力和心排血量，1020pg/(kg-min) 时a-受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加。多巴酚
30、丁胺 (dobutamine)主要通过激动01-受体发挥作用，具有很强的正性肌力效 应，在增加心排血量的同时伴有左室充盈压的下降，且具有剂量依赖性， 常用于严重收缩性心衰的治疗。但FIRST研究等提示，多巴酚丁胺可能 增加ADHF患者心脏不良事件(如心衰恶化、需要血管活性药、机械辅助 装置、气管插管、心脏骤停复苏、心肌梗死)的发生以及随访6个月的病死 率增加。多巴酚丁胺的剂量一般在220|jg/(kg.min)，但药物反应的个 体差异较大，老年患者对药物的反应显著下降。常见不良反应有心律失常、 心动过速,用药72 h后可出现耐受。正在应用如受体阻滞剂的患者不宜应用多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制剂：
31、选择性抑制心肌和平滑肌的磷酸二酯酶同工酶III, 减少cAMP的降解而提高细胞内cAMP的含量，发挥强心与直接扩血管 作用，一般应用于利尿剂联合血管扩张剂无效且外周循环较差的AHF患 者，可稳定血流动力学状态，改善临床症状及生活质量，其作用机制不 受B-受体阻滞剂影响。常用药物有米力农、奥普力农、依诺昔酮等。米力 农增加患者心脏指数的作用不具有剂量依赖性，但其肺血管扩张作用随剂 量的增加而增强，首剂2575|jg/kg静脉注射(10 min),继以 0.3750.75|jg/(kg min)滴注，常见不良反应有低血压和心律失常，早 些的研究提示米力农、依诺昔酮可能增加急性失代偿HFrEF患者心
32、脏不 良事件和死亡风险。盐酸奥普力农在低剂量时，以肺血管扩张作用为主， 随着剂量的增加，增加心排血量的作用更为突出并占主导地位，并且不 明显增加心率和心肌耗氧量，特别适用于肺淤血伴心排血量降低的AHF 患者，每日总量不超过0.6mg/kg，即相当于0.4|jg/(kg-min)连续24h。 肥厚性梗阻型心肌病患者、孕妇与妊娠者禁用该类药物。钙增敏剂(左西孟旦)：与肌钙蛋白C(Tnc)结合，增加Tnc与Ca2+复 合物的构象稳定性而不增加细胞内Ca2+浓度，促进横桥与细肌丝的结合， 增强心肌收缩力而不增加心肌耗氧量，并能改善心脏舒张功能，同时激活 血管平滑肌的K+通道，扩张组织血管。对于缺血性心
33、肌病、尤其是ACS 伴HFrEF患者有一定优势。几项研究结果显示，左西孟旦增加ADHF患 者的每搏输出量与LVEF,改善临床症状，使患者的BNP水平明显下降， 安全性良好。一项回顾性队列研究结果显示，左西孟旦不增加伴有肾功能 异常的急性HFrEF患者的短期或长期病死率：两项Meta分析分别表明， 左西孟旦能降低左心室功能不全患者的血肌酊浓度，急性肾衰的风险下降, 还可改善患者的肾小球滤过率和尿量：可产生血流动力学和心脏的获益， 总病死率降低。左西孟旦宜在低心排血量或组织低灌注时尽早使用，负荷 量 12pg/kg 静脉注射( 10min),继以 0.1 0.2 |jg/(kg min)滴注，维
34、持用药24 h :如血压偏低,可直接静脉滴注维持量24 ho使用过程中出 现严重心律失常如持续性室性心动过速应停用。洋地黄类药:是唯一既有正性肌力作用又有负性传导作用的药物，对于性左心衰竭最常见的病因包括由急性心肌缺血、机体严重感染和急性中毒 等所致的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急性心瓣膜功能不全和急性心包 压塞；ADHF大多是由一个或多个诱因所致，例如感染、严重心律失常、 未控制的高血压、心衰患者不恰当地调整或停用药物（治疗依从性差）、以 及静脉输入液体（尤其是含钠液体）过多过快等。基于AHF的病因与诱因在诸多临床情况下难以截然区分，且临床管理意 义同等重要，本文合并表述。2临床表现、初始评
35、估和紧急处理表现AHF临床表现以肺淤血/肺水肿、体循环淤血、以及低心排血量和组织器 官低灌注为特征，严重者并发急性呼吸衰竭、心源性休克。肺淤血/肺水肿的症状和体征：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并 咯血痰或粉红色泡沫痰、发绢、肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音、P2亢进、 S3和/或S4奔马律。体循环淤血的症状和体征：颈静脉充盈或怒张、外周水肿（双侧）、肝淤 血（肿大伴压痛）、肝-颈静脉回流征、胃肠淤血（腹胀、纳差）、胸腔或腹腔HFrEF、特别是伴房颤快速心室率（110次/min）的AHF患者多是首选。 可选用毛花比丙（西地兰）0.20.4mg缓慢静注：必要时24h后再给 0.20.4mg ,24
36、h总量不超过1.0 1.2mg。也可选用静脉地高辛注射液。 使用洋地黄之前，应描记心电图确定心律，了解是否有AMI、心肌炎或高 血钙、低血钾等，AMI后24 h内应尽量避免用洋地黄药物；单纯性二尖 瓣狭窄合并急性肺水肿时，如为窦性心律不宜使用洋地黄制剂，因洋地黄 能增加心肌收缩力，使右室排血量增加，加重肺水肿。待心率稳定改为地 高辛口服，较低剂量的地高辛可能为HFrEF的患者带来更好的预后， RATE-AF试验12个月的随访结果提示，地高辛可能作为永久性房颤伴心 衰老年患者长期心率控制和改善症状的一线治疗。还应注意，对于有基础 合并症如慢性肾脏病、存在影响地高辛代谢的因素如合并其他用药以及老
37、年患者，宜定时测定血地高辛浓度。6.5.4 抗凝治疗血栓栓塞是心衰患者重要的并发症。由于多种生理与病理因素，心衰患者 存在血液高凝状态，易于血栓形成。心衰患者血栓栓塞风险估计为每年 1%4.5%。住院的心衰患者发生有症状的肺动脉栓塞和深静脉血栓栓塞 的风险分别为非心衰患者的2.15倍和1.21倍，且由于临床表现不一，鉴 别困难，心衰患者发生血栓并发症的风险可能更高。MEDENOX研究发 现，心衰住院患者给予依诺肝素40mg（l次/d）,与安慰剂组相比，深静 脉血栓风险从14.5%降低到4%。心衰伴发房颤进一步增加血栓栓塞并发症风险。伴发房颤、 CHA2DS2-VASC评分男性22分或女性23分
38、的心衰患者，应接受维生素 K拮抗剂（华法林）或新型口服抗凝药（non-vitamin K antagonist oral anticoagulant, NOAC）治疗，除非有禁忌证。与华法林相比，NOAC将 卒中/体循环栓塞风险降低了 14% ,大出血率降低了 23% ,颅内出血率降 低了 57%O需要关注的是，心衰患者中慢性肾脏病的患病率较高，NOAC 治疗房颤的随机试验是排除了严重肾功能不全（肌酊清除率30% 的HFrEF患者，可考虑在使用阿司匹林的基础上加用利伐沙班以减少卒中 和死亡风险。6.5.5 其他药物治疗阿片类药物:阿片类药物（吗啡）由于其独特的药理学作用长期以来一直是治 疗急性左心衰竭的经典药物。急性失代偿心衰国家注册研究（ADHERE）结 果和近期几项系统综述与Meta分析均提示，AHF应用吗啡者其机械通气 比例增多、在ICU时间和住院时间延长、以及病死率可能更高，吗啡治AHF的安全性受到质疑，因此不推荐常规使用。但对烦躁不安又除外持续 低血