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1、2022急性缺血性脑卒中的一般治疗（全文）通过溶栓、血管内治疗和/或卒中单元治疗对闭塞动脉进行再灌注治疗 是目前公认改善卒中预后的唯一有效方法。然而，成功的再灌注只能 在少数急性缺血性脑卒中病例中使用;因此，对不符合再灌注条件的患 者制定有效的管理策略对于减少并发症和改善临床结局具有重要意义。 在这一章中，我们重点讨论了预防缺血性卒中急性管理病例中的内科 和神经系统并发症和改善神经系统结果的实际措施。一般支持治疗急性缺血性脑卒中的一般管理涉及以下参数的维护：（1）保持气道通畅,（2） 体位，（3）体温，（4）心脏活动，（5）静脉输液管理，（6）血压水平，（7）血糖水 平。气道管理和氧气供应缺血
2、性脑卒中是一种导致局部原发性组织氧合和能量供应衰竭的神经 血管事件。持续监测脑卒中患者是必要的，以监测氧饱度和或呼吸损 害情况。此外，意识下降或脑干功能障碍的患者由于口咽活动能力受 损和保护反射丧失而增加气道损伤的风险。因此，对于意识下降或延 髓功能障碍出现气道损伤的急性脑卒中患者，建议采用气道支持和辅 助通气治疗。通常，通过鼻管给予2-4 L/min就足够了，但可能需要 面罩通气以提供维持氧饱和度 94%的氧气供应。如果计划插管，那么应事先计划并由经验丰富的医生执行，因为在此过程中 脑血流减少的风险很高。脑血流降低反过来会引发不必要的自主反射和血 压变化，从而导致脑组织移位或出血。体位脑卒中
3、患者的卧位可影响氧饱和度、脑灌注压和颅内压(ICP)。然而， 卒中患者的理想体位来优化这些参数是未知的。对于仰卧位能维持氧 饱和度的患者，该体位可促进脑灌注。有气道阻塞或误吸风险的患者 以及疑似ICP升高的患者应将床头抬高15-30%体温大约三分之一的卒中患者可能在卒中发病的最初几个小时内出现体温过 高(体温为37.6)0高热可能是卒中严重程度的标志，可能反映感染并发 症或或者可能是对发病率和死亡率产生不利影响的独立预后因素。Reith 等人的一项具有里程碑意义的研究说明，入院时的体温与初始卒中严重程 度、梗死面积以及较差的预后和死亡率高度相关。此外，他们发现体温每 升高HC ,不良结局的相对
4、风险就会增加2.2倍，并且这种关系与卒中 严重程度无关。他们还报告说，感染的存在并不是不良结果的独立预测因由于高热带来的损害，认为维持正常体温或降低急剧升高的体温可以 改善脑卒中患者的预后。一项准备纳入2500名受试者的大规模、随机、双盲、抚慰剂对照试验进行了研究，以确定对乙酰氨基酚是否可 以早期治疗通过降低体温改善功能结果。研究说明，发热预防在发热 预处理组和非发热预处理组之间没有任何统计学差异;然而，由于缺乏 资金支持，试验在纳入1400名患者之后提前终止。事后分析显示， 在基线体温为37-39C的患者中,这种治疗效果是有益的。因此,确 定和治疗热疗的来源（体温38。，并给予退热药物以降低
5、高热脑卒中 患者的体温是非常必要的。在急性缺血性卒中的情况下，高热与不良的神经系统预后相关，可能 继发于代谢需求增加、神经递质释放增加和自由基产生增加。静脉输液管理急性缺血性脑卒中患者入院时可能出现一定程度的低血容量，这与预 后不良有关。低血容量可能使患者更容易发生低灌注，加剧缺血性脑 损伤，导致肾功能损害，并加重血栓形成。对于出现低血容量的脑卒 中患者，合理的做法是迅速补充丧失的血管内容量，随后进行静脉输 液维持。如果没有异常的损失，成年人每天的液体维持估计为每公斤 体重30ml。大局部低渗溶液,如5%葡萄糖或0.45%生理盐水，分布 到细胞内间隙，可加剧缺血性脑水肿。另一方面，0.9%生理
6、盐水等渗 溶液可更均匀地分布到细胞外间隙（间质和血管内），可能比低渗溶液更 适合急性缺血性脑卒中患者。m压和高动脉压III血压是一个动态的、简单的生理参数,在缺血性脑卒中急性期可发生 显著波动，影响临床预后。血压通常在入院时到达最大值，但随后在 卒中的自然过程中血压会自行下降。动脉血压过度升高显然是有害的， 可以导致高血压脑病、心脏并发症和肾功能不全等继发损害。从理论 上讲，急性缺血性脑卒中期间的动脉血压中度升高实际上可能有助于 改善缺血组织的脑灌注。因此，在任何特定的情况下，根据卒中亚型 和其他患者特有的共病，可以确定急性缺血性卒中的最正确动脉血压范 围。不幸的是，这样一个理想的血压范围还没
7、有明确确定。据报道，急性期缺血性卒中结局与入院血压之间存在U型关系，最正确收 缩压范围为121至200 mmHg ,舒张压范围为81至110 mmHg。然而，最近的一项研究发现不存在J型或u型的关系;相反，该研究显示, 血压过高与住院期间神经功能恢复良好的概率较低、住院期间神经功能恶 化的风险较高以及3个月时功能预后较差相关。根据现行指南，收缩压大于220mmhg ,舒张压大于120mmhg ,入院时 应积极治疗。治疗血压的决定还取决于既往的血压水平以及抗凝剂或溶栓 治疗等因素,期间和之后的血压不应超过180/105 mmHg。目前，在伴 有或不伴有颅内压升高的广泛性梗死水肿的情况下，缺乏关于
8、管理血压的 具体建议。D1糖和高血糖III高血糖在缺血性卒中的急性期很常见。一些研究说明，相当大比例（高 达40% ）的急性缺血性卒中患者在入院时会出现高血糖，并且与正常血糖水平相比，临床结果较差。高血糖有时可能反映既往存在但未诊 断的糖尿病，但大多数情况下，是急性应激反响或应激性高血糖的一 局部。因此，入院时的高血糖水平不能区分应激性高血糖和糖尿病。在这种情况下，糖化血红蛋白水平升高(6.5%)提示既往存在但未诊断 的糖尿病。高血糖有一些有害的影响，可以增加梗死面积并引起出血转化(图-1)。与 入院时血糖正常的患者相比，入院时血糖过高但无糖尿病史的缺血性卒中 患者住院或30天死亡率的未调整相
9、对风险为3.3 (95% CI, 23 4.7), 糖尿病史的患者为2.0 (95% CI, 0.04 90.1)。非糖尿病患者缺血性卒中后 入院高血糖与预后不良之间强烈且一致的联系提示血糖水平是卒中后发 病和死亡的重要危险因素。Cerebral infarctionPenumbral tissuePenumbral tissueInfarct coreBlood dotNormoglycaemlc conditionHypergfycaemic condition图-1长期高血糖对脑缺血发生过程中病理生理过程的潜在影响在缺血性卒中患者中观察到的高血糖与不良预后之间的关系提出了一 个问题，即是
10、否可以通过降低血糖水平治疗来改善预后。然而，对急 性缺血性脑卒中患者给予降糖治疗对临床疗效的改善尚未得到临床证 实。专门针对卒中患者的随机对照试验的研究结果显示，降低血糖水 平治疗并没有显示出有益的效果。在一项对来自11项试验的L583 名急性缺血性卒中患者进行的荟萃分析中，将密切监测的静脉内胰岛 素治疗（旨在将葡萄糖浓度维持在72至136 mg/dL之间）与常规 治疗进行了比拟。结果未发现组间差异（优势比1.0, 95 % CI 0.8-1.2 ）, 但胰岛素治疗组出现病症性低血糖的风险显著增高（优势比14.6, 95 % CI 6.6-32.2 ）。目前尚无临床证据说明，在缺血性脑卒中急性期将血 糖控制在特定水平可改善临床结局。急性卒中中积极纠正高血糖的主 要风险似乎是低血糖。考虑到这一点，将所有住院患者的血糖维持在 140-180 mg/dL范围内可能是合理的。