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1、第一章 绪论第二章 药效学药理学pharmacology：探讨药物与机体含病原体相互作用及作用规律。药效动力学/药效学pharmacodynamics:探讨药物对机体的作用及作用原理，不良反响的作用及机制。药代动力学/药动学pharmacokinetics:探讨药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变更。包括药物在体内吸取, 分布, 代谢和排泄的演化过程和血液浓度随时间的变更。药物drug:用于治疗, 预防和诊断疾病或方案生育，能影响机体包括病原体的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。药物作用drug action:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。动因药理效应pharmac
2、ologic effect:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变更。结果按根本类型分：兴奋：原有功能的增加；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比拟明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强范围窄,针对性强；选择性差范围广，针对性差，副作用多。治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善病症，治标。补充疗法/替代疗法: 补充体内养分或代谢物质缺乏。不良反响adverse drug reaction/ADR：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来苦痛或危害的反响。引起
3、的疾病称药源性疾病。 副作用side reaction药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反响toxic reaction用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严峻不良反响。特别毒性：致癌, 致畸胎, 致突变。 后遗效应after reaction停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反响allergic reaction药物引起的免疫反响，反响性质与药物原有性质无关。 停药反响withdrawal reaction长期用药后突然停药，原有疾病加剧回跃反响。 继发反响secondary reaction：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生
4、素造成的二重感染。 KD的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时50%受体被占据时所需药物的剂量浓度。KD 与D和R的亲和力成反比；假设将KD取负对数-logKD= PD2，那么：pD2与药物和受体的亲和力成正比pD2越大，亲和力越大。剂量效应关系/量效关系dose-effect relationship药理效应的强弱与其剂量的大小在确定范围内呈确定关系。最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。治疗量常用量，therapeutic dose比最小有效量大比最小中毒量小得多的
5、量； 极量最大治疗量 maximal dose疗效最大的剂量；最小中毒量：出现中毒病症的最小剂量。量反响：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变更；形成足直型曲线。质反响：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 半数有效量ED50：量反响中能引起50%最大效应强度的药量；质反响中引起50%试验对象出现阳性反响的药量。尽可能小那么好半数致死量LD50：引起50%试验对象死亡的药量。尽可能大那么好治疗指数therapeutic index/TI:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的平安性。一般TI值大于3称药物平安。最大效应Emax/效能efficacy:药理效应
6、到达的不再随剂量或浓度的增加而增加的极限效应。效价强度potency：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。亲和力:药物与受体结合的实力。内在活性：药物与受体结合时发生效应的实力。冲动药agonist:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并冲动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全冲动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra Ri，足量使完全转为Ra ，产生Emax；1； 局部冲动药：较强的亲和力但内在活性不强吸入舌下直肠肌注皮下注射口服皮肤, 粘膜首关效应/首关消退first-pass effect/elimination：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝
7、脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量削减的一种现象。分布distribution：吸取入血的药物随血流转运到组织器官的过程。 血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种短暂贮存形式。在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。 组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮药物从肾, 肝消退药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特别亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。生物转化：代谢或药物转化。药物在体内发生的化学构造的变更。最终目的是使药物解除体外。I相反响phase I reactions：氧化, 复原, 水解多数丢
8、失活性或产生活性, 毒性 相反响phasereactions：结合反响，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。主要部位：肝脏。肝微粒体细胞色素P450酶系与一氧化碳结合后其吸取光谱主峰在450nm处及非微粒体酶系胆碱脂酶, 单胺氧化酶催化。酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥, 利福平酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁, 环丙沙星排泄excretion：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制一样的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增加延长。肝肠循环hepatoenteral circulation
9、：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸取，再由肝门静脉重新进入全身循环。时量关系time-concentration relationship：血浆药物浓度随时间的变更而发生变更的规律。时量曲线下面积AUC：反映进入体循环药物的相对量。峰浓度Cmax 一次给药后血浆的最高浓度。 吸取和消退达平衡 生物利用度bioavailability/F：赐予确定剂量的药物后，能被吸取进入体循环的药物相对量及速度。反响吸取速率和程度 D为用药剂量，A为体循环中药物总量 确定生物利用度absolute bioavailability：静脉注射iv与血管外给药(ev)时AUC比值。用于评价同一种药物的不同给
10、药途径吸取状况。 相对生物利用度relative bioavailability：某药“标准制剂与同种药物的不同或一样制剂，在一样给 药途径下的AUC相除，所得值；评价:同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生产的一样剂型之间的吸取状况是否相近或等同； 表观分布容积apparent volume of distribution，Vd：体内药物总量到达平衡后，按此时测得的血浆药物浓度计算该药应占有的体液总容积体内药量与血药浓度的比值。(单位为L或L/kg。不是真正的容积空间，是假设药物在体内全部部位都是按血浆药物浓度匀整分布的一个理论容积。意义：推算药物的分布范围； 推算药
11、物排泄速度；Vd越小，排泄越快，体内存留时间短。计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应当用的剂量。一级消退动力学特点：1单位时间内消退的药量与血药浓度正相关恒比消退单位时间内消退的药量与血药浓度有关。2半衰期恒定t=0.693/Ke 是恒定值，不随药物浓度上下变更，与血药浓度无关。 零级动力学特点：1单位时间内消退药量不变单位时间内消退的药量与血药浓度无关恒量消退。 2半衰期不恒定t1/2=0/k0 。随药物浓度的变更而变更，剂量大半衰期长；反响机体消退药物的实力已饱和乙醇, 苯妥英钠, 阿司匹林等； 半衰期half-life,t1/2：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半
12、所需的时间。半衰期的意义： 反响药物消退快慢的程度，以及机体消退药物的实力。 了解t1/2有助于设计最正确给药间隔, 预料停药后药物从体内消退的时间以及预料连续给药后到达稳态血药浓度的时间。 按每隔1个半衰期用药一次，那么经过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平。 1次用药后经过4-5个半衰期，药物可从体内根本消退。房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为假设干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。血药浓度衰减速率与时间的关系C-t曲线始终成始终线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成那么为二室或多室模型。 二室模型：由两房室中心室, 周边室组成，时量曲线初段血药浓度
13、快速下降为相分布相，分布平衡后较慢衰落进入相消退相。稳态浓度 Css，坪浓度：按一级动力学规律消退的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消退的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而到达稳定状态。负荷剂量与维持量方案：如每隔一个t1/2给药一次时，接受首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度快速到达Css，然后再按 t1/2改用维持量。第五章 传出神经系统药物概论自主神经autonomic nervous system包括：交感神经, 副交感神经及内脏传入感觉神经，以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。 交感神经sympathetic nerve：促进机体适应
14、环境的急骤变更，心率加快, 皮肤与内脏血管收缩, 支气管扩张, 肝糖元分解加速, 扩瞳。副交感神经(parasympathetic nerve)：爱惜机体, 修复休整, 促进消化, 加速排泄, 心脏活动抑制, 消化道功能增加, 缩瞳。肾上腺素受体：受体分布功能1皮肤, 粘膜, 内脏血管, 虹膜辐射肌皮肤, 粘膜及内脏血管收缩，扩瞳2突触前膜负反响抑制NA的释放1心脏正性心力作用：兴奋性, 收缩力, 传导, 心率, 心输出量 2支气管, 冠状血管, 骨骼肌血管平滑肌舒张平滑肌3脂肪组织脂肪分解M受体效应:器官激动拮抗循环器官心跳减慢，收缩减弱心跳加快加强呼吸器官支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌窒
15、息支气管平滑肌舒张消化器官促进胃肠运动，消化液分泌呕吐, 大便失禁抑制胃肠运动，消化液分泌削减，促进括约肌收缩腹气胀泌尿器官促进排尿：逼尿肌收缩, 括约肌舒张小便失禁抑制排尿：逼尿肌舒张, 括约肌收缩尿潴留眼瞳孔收缩，睫状肌收缩瞳孔扩张，睫状肌松弛皮肤促进汗腺分泌汗腺分泌削减植物神经的主要功能：器官交感神经副交感神经循环器官心跳加快加强，皮肤及内脏血管收缩心跳减慢，收缩减弱呼吸器官支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌消化器官抑制胃肠运动，促进括约肌收缩促进胃肠运动，促进括约肌舒张泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒张, 括约肌收缩促进排尿：逼尿肌收缩, 括约肌舒张眼瞳孔扩张，睫状肌松弛瞳孔收
16、缩，睫状肌收缩皮肤竖毛肌收缩, 汗腺分泌代谢促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌促进胰岛素分泌自主神经受体：乙酰胆碱受体： M胆碱受体G蛋白耦联：副交感神经节后纤维支配的效应器, 支配汗腺的交感神经节后纤维。 N胆碱受体离子通道： NN受体：神经节N受体N1受体以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。NM受体：神经肌接头N受体N2受体。第六章胆碱受体冲动药M受体冲动药：毛果芸香碱匹鲁卡品，pilocarpine抗胆碱脂酶药可逆性：新斯的明neostigmine,prostigmine 毒扁豆碱药理作用对眼：1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜
17、静脉窦循环。 3 调整痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊对腺体：汗腺, 唾液腺分泌增加。1 兴奋骨骼肌：抑制AchE，使乙酰胆碱增多，兴奋N-R；干脆冲动骨骼肌运动终板上N2R；促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2兴奋胃肠道及膀胱平滑肌；3减慢心率；4 对心血管, 腺体, 眼, 支气管平滑肌作用弱临床应用青光眼降眼内压；虹膜炎与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连重症肌无力；术后腹胀气, 尿潴留；阵发性室上性心动过速；肌松药的解毒筒箭毒碱；青光眼和青少年假性近视不良反响消化道反响：恶心, 呕吐, 腹泻；汗腺分泌, 流涎, 哮喘；视力模糊, 眼痛, 头痛。1腹痛,
18、 多汗, 唾液增多, 肌肉颤抖, 肌无力加重；2胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头许久去极化而阻断受体作用；禁用于：肠梗阻, 尿路梗阻, 支气管哮喘 难逆性：有机磷农药 中毒治疗原那么：1 快速消退毒物防止接着吸取 2 对症治疗减轻中毒病症：吸氧, 补液, 补电解质 3 运用解毒药：阿托品；AchE复活药：碘解离定, 氯解离定。第七章 胆碱受体阻断药M胆碱受体阻断药阿托品atropine来自颠茄, 曼陀罗, 莨菪药理作用对眼：1 扩瞳：松弛瞳孔括约肌 2 眼内压上升：虹膜括约肌松弛，中心向外周拉动，根部变厚，不易房水循环。 3 调整麻痹：睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变薄，屈光度减小，视远物
19、清楚。腺体：随剂量增加依次抑制唾液腺, 汗腺, 支气管腺体, 胃腺的分泌。对平滑肌：松弛 胃肠道, 膀胱胆道, 支气管子宫颈对心血管系统：1 心率加快，抑制迷走神经功能小剂量引起心脏搏动徐缓：阻断M1受体，减弱突触中Ach对递质释放的负反响作用；2促进房室传导；扩张小血管，改善微循环。对中枢神经系统：1-2mg兴奋延脑, 大脑；2-5mg烦躁担忧，多语，谵妄；10mg幻觉，定向障碍，共济失调，惊厥，呼吸麻痹。临床应用制腺体分泌：麻醉前用药；内镜检查前用药；严峻盗汗, 流涎。眼科应用：虹膜睫状体炎：松弛虹膜扩约肌及睫状肌；眼底检查。维持1-2周,少用；儿童验光配镜除平滑肌痉挛：与度冷丁合用治疗胆
20、绞痛, 肾绞痛；缓慢型心律失常；感染性休克。挽救有机磷中毒不良反响青光眼患者, 前列腺肥大患者禁忌 山莨菪碱anisodamine 654-2解痉作用选择性高，改善微循环作用强，副作用少。 用于：内脏绞痛，感染性休克东莨菪碱scopolamine 中枢抑制作用强，抑制腺体分泌。 用于麻醉前给药； 抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能，抑制胃肠蠕动。 用于防治晕动症。N胆碱受体阻断药：神经节阻断药；骨骼肌松驰药除极化型肌松药：抗AChE药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，相反能加强非除极化型肌松药：抗AChE药有拮抗作用，过量可用新斯的明挽救第八章 肾上腺素受体冲动药去甲肾上腺素noradrenaline
21、, NA冲动药肾上腺素(adrenaline,epinephrine) , 冲动药药理作用收缩血管：冲动1受体，收缩小动脉, 小静脉。皮肤黏膜肾血管脑, 肝, 肠系膜血管骨骼肌血管；冠状动脉舒张：1干脆作用：心脏兴奋腺苷增多冠脉扩张冠脉流量增加2间接作用：血压上升灌注压上升冠脉流量增加；血压增加：外周阻力增加。兴奋心脏：微弱的冲动1受体，正性心力作用，整体状况下，心率由于血压上升而反射性降低。心脏:以1受体为主，与2受体和受体共存。正性心力作用。血管：受体:小动脉, 毛细血管前扩约肌皮肤, 粘膜, 胃肠, 肾血管-收缩；2受体:骨骼肌和肝脏血管-扩张；冠脉扩张:冠状动脉2 激活+心脏兴奋，腺苷
22、增加。血压：双重作用小剂量时，收缩压上升，骨骼肌血管舒张皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降，脉压增加；高剂量时，收缩压上升，皮肤粘膜血管收缩骨骼肌血管舒张使舒张压也上升，脉压降低。平滑肌：冲动2受体，解痉；收缩血管，减轻浮肿。代谢：提高机体代谢，血糖上升。临床应用神经性休克早期；急性低血压病症；上消化道出血局部缩血管1-3mg稀释后口服心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘禁用于心源性哮喘，对阿司匹林哮喘无效；与局部麻醉药合用，延长麻醉时间；鼻黏膜与齿龈出血。不良反响局部组织缺血坏死：普鲁卡因+酚妥拉明热敷。急性肾衰：血管收缩，少尿, 无尿, 肾实质损害；药期间保持尿量25ml/h。禁忌证：高血压, 动脉
23、硬化, 器质性心脏病；少尿, 无尿, 微循环障碍。只能静脉滴注一般表现：烦燥, 焦虑, 恐惊感, 震颤, 心悸, 出汗和皮肤苍白，停药后可自行消逝。 剂量过大：猛烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血，亦能引起心律失常，甚至心室纤颤。 禁忌证：高血压, 动脉硬化, 缺血性心脏病, 心力衰竭, 甲亢和糖尿病。可皮下, 静脉注射 多巴胺dopamine冲动, 受体及外周多巴胺受体，小剂量冲动血管床的D1受体，引起血管扩张。与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。用于各种休克 麻黄碱ephedrine口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消退黏膜充血肿胀。防治支气管哮喘；防治麻醉引起的低血压；荨麻疹及
24、血管神经性水肿异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol) 冲动药药理作用兴奋心脏: 1受体强大的冲动作用,兴奋窦房结可致心率失常。扩张血管：冲动骨骼肌血管2受体，血管舒张。血压：收缩压上升，舒张压下降，脉压增大。平滑肌：对支气管平滑肌的舒张作用显著，对黏膜血管无收缩作用。促进代谢临床应用支气管哮喘：限制支气管哮喘急性发作。房室传导阻滞：, 度房室传导阻滞。心脏骤停：室性心动过缓, 严峻房室传导阻滞, 窦房结功能低下。感染性休克:心解除量低,中心静脉压高的感染性休克不良反响常见有心悸, 头晕, 皮肤潮红，禁忌症：冠心病, 心肌炎, 甲状腺功能亢进。总结，治疗重症肌无力用
25、新斯的明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱, 苯二氮卓类，硫酸镁有反跳现象的药物：普萘洛尔, 苯妥英钠, 钙拮抗药降低房室传导阻滞：阿托品, ；加重的是普萘洛尔, 感染性休克：阿托品, 异丙肾上腺素, 山莨菪碱, 神经性休克：去甲肾上腺素过敏性休克：肾上腺素首过效应：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油, 吗啡第九章 肾上腺素受体阻断药酚妥拉明phentolamine短效竞争性受体阻断药普萘洛尔propranolol受体阻断药药理作用舒张血管：静脉动脉引起直立性低血压，阻断血管平滑肌1受体，干脆舒张血管。肾上腺素作用的翻转：受体阻断药将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。选择性阻断了受体，血管收缩作用被
26、取消，而与血管舒张有关的受体未受影响，舒血管作用被充分表现。兴奋心脏：舒张血管将反射性兴奋交感神经，加快心率；阻断2受体，促NA释放，冲动心脏1受体；阻断K+通道，Ca2+内流增加。其他：拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用，促进胃酸分泌；唾液腺, 汗腺分泌增加。受体阻断作用：心脏功能抑制：心肌收缩, 心率, 输出量三负；器官血流量削减：肝, 肾, 骨骼肌, 心脏；收缩支气管，增加气道阻力；影响代谢。内在拟交感活性ISA：有些受体阻断剂与受体结合后，除能阻断受体外，还具有局部冲动作用。抑制肾素的分泌。细胞膜稳定作用临床应用外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏普鲁卡因+酚妥拉明；嗜铬细胞瘤诊断
27、, 高血压危象, 术前准备；休克给药前须补足血容量；合用去甲肾上腺素 ；心肌堵塞和充血性心衰。治疗室上性心动过速, 房颤, 房扑, 窦性心动过速；治疗高血压心绞痛，心衰早期；治疗甲状腺机能亢进, 限制心悸, 心律失常, 冲动担忧等；治疗偏头痛, 肌震颤, 青光眼噻吗洛尔, 肝硬化引起的上消化道出血。不良反响拟胆碱作用：腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡。胃炎, 胃, 十二指肠溃疡患者慎用。扩血管作用：低血压；并可反射性兴奋心脏，心率加快，诱发心律失常或心绞痛。冠心病患者慎用。心血管反响加重房室传导阻滞, 雷诺氏现象, 诱发加剧支气管哮喘, 反跳现象, 低血糖反响。酚苄明phenoxybenzamine
28、:长效类非竞争性；与受体形成坚固的共价键，非竞争性阻断。药理作用：作用强大缓慢许久，扩张血管，降低外周阻力，血压下降，心率增加。临床应用：外周血管痉挛性疾病；休克；嗜铬细胞瘤分泌肾素。第十二章 冷静催眠药镇痛药和催眠药间无明显质的区分，小剂量起催眠作用，大剂量起冷静作用。苯二氮卓类Benzodiazepines,BZ or BDZ地西泮长效；氯氮卓, 劳拉西泮中三唑仑短巴比妥类Barbirurates苯巴比妥长, 异戊巴比妥中, 硫喷妥钠超短药理作用一, 抗焦虑 小于冷静剂量即呈良好的抗焦虑作用，首选药；选择性高，平安范围大，作用许久，依靠性小。二, 冷静催眠 明显缩短NREMS非快动眼睡眠的
29、SWS四期，延长NREMS二期，明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，削减觉醒次数。1，治疗指数高，对呼吸影响 2，对REMS影响小，停药引起REMS延长较轻 3，对肝药酶无诱导作用，不影响其它药物代谢 4，依靠性，戒断综合征较轻 5，思睡，运动失调等副作用较轻 三, 抗惊厥，抗癫痫，地西泮首选 四, 中枢性肌肉松弛抑制脑干网状构造下行系统对r神经元的易化作用；增加脊髓神经元突触前抑制，抑制多突触反射 五, 短暂性记忆缺失麻醉前给药较大剂量致血压降低心率减慢冷静催眠：苯巴比妥，REMS反跳性延长，噩梦多，成瘾抗惊厥：苯巴比妥，异戊巴比妥癫痫：异戊巴比妥，大发作和持续状态好，小发作和婴儿肌阵挛
30、性发作差麻醉前用药：硫喷妥钠临床应用失眠：短暂性失眠, 连续性失眠, 焦虑性失眠惊厥：地西泮首选，破伤风, 小儿高热性惊厥, 药物中毒性惊厥，子痫妊娠高血压综合征癫痫：小发作硝西泮, 氯硝西泮，假设是持续状态地西泮首选，肌阵挛性发作及婴儿痉挛氯硝西泮中枢性肌肉松弛：去大脑后强直短暂性记忆缺失不良反响CNS反响：嗜睡, 头昏, 乏力, 记忆力下降, 共济失调，语言不清，视力模糊呼吸和循环抑制：抑制肺泡换气功能静脉注射过快过量时易发生急性中毒。耐受性，依靠性，成瘾禁忌症：老年，是肝, 肾, 呼吸障碍, 重症肌无力。司机，高空作业，孕妇及婴儿后遗反响：宿醉思睡，精细动作不协调，高空, 机器作业者禁用
31、。耐受性，依靠性，成瘾戒断病症较重呼吸抑制静脉注射过快过量时易发生急性中毒。诱导肝药酶作用机制：BDZ类与位于GABAA受体a亚单位上BDZ受体结合，诱导GABAA受体构象发生变更，促进GABA与GABAA受体结合，增加氯离子通道开放频率巴比妥延长开放时间；促进更多氯离子内流，而产生中枢抑制作用特效拮抗药：氟马西尼，挽救过量中毒水合氯醛：不缩短REMS，停药后无代偿性REMS时间延长，醒后无后遗作用，消化道溃疡者禁用。第十三章 抗癫痫药和抗惊厥药苯妥英钠sodium phenytoin非冷静催眠性药理作用抗癫痫，抑制突触传递的强直后增加(PTP)不能抑制癫痫病灶异样放电，可阻挡异样放电向正常脑
32、组织扩散苯巴比妥两者都可以。细胞膜稳定作用；阻滞电压信任性Na+通道；阻滞电压信任性Ca2+通道L, N型对T-Ca2+通道无阻断作用，可能与其对小发作无效有关；抑制钙调素激酶活性，影响突触传递功能。临床应用1, 抗癫痫，治疗强直-阵挛性发作大发作首选药；对小发作无效 2, 治疗外周神经痛，三叉神经, 舌咽神经, 坐骨神经痛 3, 抗心律失常不良反响牙龈增生。用维生素D预防。应定期检查血常规。致畸反响 。过敏反响皮肤瘙痒, 皮疹, 粒细胞缺乏等久服骤停可使癫痫发作加剧，甚至诱发癫痫持续状态乙琥胺：防治小发作的首选药抑制T-Ca2+通道有关卡马西平：很有效的广谱抗癫痫药，局限性发作首选药之一，对
33、精神运动性发作疗效好。丙戊酸钠：广谱抗癫痫药，小发作优于乙琥胺，但肝毒性大，不首选硫酸镁：口服，泻下，利胆；注射，中枢抑制骨骼肌松弛。阻滞神经肌肉接头的传递，与神经末梢Ach释放须要的Ca2+竞争使其释放削减。抗惊厥总结：大发作 苯妥英钠, 卡马西平, 苯巴比妥等小发作 乙琥胺首选, 丙戊酸钠, 硝西泮等。精神运动性发作 卡马西平, 苯妥英钠等癫痫持续状态 地西泮首选iv第十四章 抗精神失常药氯丙嗪chlopromazine冬眠灵低温麻醉和人工冬眠药理作用一, 中枢系统作用关 1, 神经安定作用 2, 抗精神病作用，快速限制兴奋躁动病症，对阴性病症II型疗效较差，无根治作用 3, 镇吐作用，不
34、对抗前庭刺激引起的呕吐，小剂量阻断延髓催吐化学感受区CTZD2受体, 大剂量抑制呕吐中枢 4, 对体温调整的影响，抑制下丘脑体温调整中枢，不但降低发热者体温，还能降低正常人体温 。5, 增加中枢抑制药物的作用，氯丙嗪与中枢抑制药合用时，后者应适当减量。二, 对心血管系统影响：阻断受体可翻转肾上腺素升压效应，降压药易耐受，阻断M受体，阿托品样作用 三, 对内分泌系统影响：阻断结节漏斗系统通路D2受体，下丘脑分泌抑制 临床应用治疗精神病 ；治疗神经官能症 ；呕吐和顽固性呃逆 ；人工冬眠 不良反响一, 神经系统：1, 锥体外系病症：帕金森综合征, 急性肌张力障碍 , 静坐不能苯海索治疗；迟发性运动障
35、碍TD换用氯氮平治疗 2, 药源性精神失常，3, 惊厥与癫痫4, 神经阻滞药恶性综合征 二, 心血管系统：直立性低血压心电异样等 三, 内分泌系统：乳腺增大, 泌乳, 月经紊乱 四, 过敏反响：肝损伤 急性中毒救治：洗胃，对症治疗氯酯醒, 血透杆作用机制：阻断中脑边缘系统调控心情反响和中脑皮质系统参与认知, 思维, 感觉, 理解和推断实力的调控通路的D2受体，降低过高的DA功能活动而产生抗精神病作用；下丘脑漏斗柄垂体: 结节漏斗调控垂体激素分泌 , 体温调整；黑质纹状体：调控锥体外系运动功能 舒必利：奏效快，有药物电休克之称，对纹状体部位D2受体亲和力低，锥体外系的不良反响较少氯氮平：阻断5H
36、T2A受体而对DA其它受体几无作用，5HTDA受体阻断药SDA，无锥体外系反响，对内分泌无影响，引起粒细胞削减，待其它药物无效时运用，治疗狂躁病人和迟发性运动障碍丙米嗪米帕明：阻断NA，5HT在末梢的再摄取，使突触间隙递质浓度增高，效果明显，显效慢，用于内源性, 更年期抑郁症反响性精神分裂症的抑郁状态；遗尿症，焦虑和恐惊症碳酸锂lithium carbonate治疗躁狂症 精神分裂症的躁狂兴奋 第十七章 镇痛药吗啡镇痛的作用部位第三脑室四周灰质。内源性阿片样受体可被纳洛酮拮抗。吗啡：首过效应，代谢产物吗啡6-葡萄糖醛酸，具强活性。可以透过胎盘。药理作用记忆口诀3, 4, 5。a, 对平滑肌的影
37、响：1胃肠平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌(不想吃)；抑制消化液胃, 胰液分泌(不消化)；中枢抑制(不想拉)。2胆道平滑肌：胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，可引起上腹不适甚至胆绞痛。3其他平滑肌：提高输尿管, 膀胱括约肌张力,引起尿潴留及排尿困难。对抗催产素兴奋子宫,降低张力而延长产程。大剂量时促组胺释放，收缩支气管，诱发哮喘。b, 中枢神经系统：1镇痛强, 久和冷静：各种难过，尤对持续性, 慢性钝痛优于急性连续性锐痛，且不影响意识及其它感觉；作用许久。有冷静和欣快感。2抑制呼吸：降低延髓呼吸中枢对血液 CO2张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢。3镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消逝。因
38、为易成瘾，用可待因代替。4催吐：兴奋延髓催吐化学感受区CTZ，引起恶心和呕吐。5缩瞳：兴奋动眼神经缩瞳核，引起缩瞳。针尖样瞳孔可作为吗啡中都的依据。c, 心血管系统：扩张阻力血管和容量血管，引起直立性低血压；由于抑制呼吸，导致CO2增多，继发性的脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压上升。d, 免疫系统:作用于u受体，抑制巨噬细胞的吞噬功能和释放NO，并抑制T细胞的增殖，使人的免疫功能降低。临床应用a、 镇痛：适用于各种难过。长期用于癌症晚期难过。短期用于其他镇痛药无效时的各种急性锐痛；内脏绞痛与解痉药阿托品合用；急性心肌梗死患者，不仅止痛，还减轻病人焦虑心情和缓解心脏负担。b、 心源性哮喘：左
39、心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍，CO2潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。强心苷, 氨茶碱及吸氧。配以吗啡帮助治疗可获良效。作用机制：降低呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸变慢；扩血管，降低前后负荷和心脏负荷；冷静可消退患者的焦虑和惊惶心情。禁支气管哮喘。c, 止泻和止咳无痰性干咳：急慢性消耗性腹泻单纯性；假设伴细菌性感染，应加用抗菌药。阿片酊和复方樟脑酊。机制脑啡肽神经元释放的脑啡肽，与感觉神经突触前, 后膜上的阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制，促进K+外流，削减Ca2+内流，使突触前膜递质SP，Glu释放削减，突触后膜超极化，从而抑制痛觉传入中枢，产生镇痛作用。 不良反响恶心, 呕吐,
40、 眩晕, 排尿困难, 便秘, 胆绞痛, 呼吸抑制, 直立性低血压。耐受性及依靠性。急性中毒：昏迷, 呼吸深度抑制, 瞳孔极度缩小, 血压降低, 缺氧, 尿潴留；呼吸麻痹是主要致死缘由；抢救措施：吸氧, 人工呼吸, 纳洛酮对抗。禁忌症：分娩止痛, 哺乳妇女止痛, 支气管哮喘, 肺心病, 颅脑损伤所致颅内压增高患者, 肝功能减退患者和婴幼儿。可待因：前药。体位性低血压不明显；欣快, 成瘾性发生率低, 轻。无痰性猛烈干咳。中等轻度难过合用解热镇痛药起协同。哌替啶与吗啡比拟的特点：持续时间短，镇痛效力弱。无止泻作用，对产程无影响，几无镇咳作用。麻醉前给药及人工冬眠；与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂。 芬太
41、尼：起效快，持续时间短。成瘾性小，硬膜外一般接受 ：布比卡因+舒芬太尼。与氟哌利多合用产生神经松弛镇痛效果。 美沙酮：常用其消旋体。耐受性与成瘾性发生较慢，戒断病症略轻 。适应证：用于严峻难过的治疗以及海洛因的脱毒治疗(替代递减 )。 阿片受体局部冲动药喷他佐辛。第十八章 解热镇痛抗炎药 解热镇痛抗炎药共同的作用机制：抑制前列腺素合成酶环氧酶,COX，干扰前列腺素生物合成。前列腺素的作用: 1.合成和释放的增多，导致体温调定点的提高，体温上升。具有确定的致痛作用，同时还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致痛物质的敏感性。参与炎症反响，使血管扩张，通透性增加，引起局部充血, 水肿和难过。4.还具有
42、爱惜胃粘膜的作用记住174图 非甾体类抗炎药解热作用特点：1.仅使高热体温降至正常，对正常体温无影响与氯丙嗪比拟；2.不能对抗PG干脆引起的发热，仅能对抗内热原引起的发热；3.解热机制是抑制下丘脑体温调整中枢环氧酶(前列腺素合成酶)活性，从而抑制前列腺素(PG)的合成。 代表药NSAIDs：阿司匹林镇痛药：吗啡甾体类：氢化可的松镇痛机制抑制COX，从而抑制PG的合成，慢性钝痛与阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制抑制痛觉传入中枢。慢性钝痛抑制比COX高一级的磷脂酶A2而抗炎。药理作用解热镇痛，抗炎，抗血栓镇痛, 冷静, 镇咳, 催吐, 缩瞳, 直立性低血压, 免疫力降低, 对平滑肌的影响其他无欣快感，呼吸抑制，成瘾性，耐受性NSAIDs适用于中等程度的慢性钝痛鹿：头痛, 牙痛, 神经痛, 关节痛, 肌肉痛, 月经痛, 产后难过及癌症骨转