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1、各科疾病诊疗常规汇总内科常见疾病诊疗常规第一篇 呼吸系统疾病第一章 慢性阻塞性肺疾病概述 慢性阻塞性肺疾病（ ，）是一种以气流受限且又不完全可逆为特征的疾病。这种气流受限常呈进行性加重，并伴有对有害尘粒或气体呈非正常的炎症反应（，2000年）。已知病因或具有特异病理表现，并有气流阻塞的一些疾病，如肺囊性纤维化、闭塞性细气管炎等不属。主要累及肺脏，但也可引起全身（或肺外）的不良反应。引起的病因有：吸烟、接触职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、营养、气候以及自身因素等。临床表现：1、病史多有长期吸烟史或长期接触粉尘、烟雾、有害气体等。常有反复呼吸道感染史，多于冬季发病。症状
2、持续存在，缓慢进展，夜间有急性加重。2、症状：起病缓慢，病程较长。 主要症状： （1）慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 （2）咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短，是的标志性症状。 （4）喘息和胸闷：重度患者或急性加重时出现的喘息。 （5）其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。 3、体征：早期体征可无异常，随疾病发展出现以下体征： （1）视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变
3、浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。 （2）触诊：双侧语颤减弱。 （3）叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 （4）听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和或干性啰音辅助检查肺功能检查是确诊、判断轻重疗效的必备检查，影像学检查也很重要。1、X线征象有慢性支气管炎的表现，如肺纹理增加、紊乱等，合并急性感染时出现更为严重的片状影等改变。肺气肿的表现：肺容量增大，肋间隙增宽，肋骨走向变平，肺野透亮度和胸骨后透亮区增加，横隔低平，心影狭长等。肺心病的表现：当并发肺心病时可有肺动脉圆锥膨隆，右下肺动脉干增宽，外周肺野的周围血管纹理减少、纤细，右心增大等。2、肺功能改变有
4、呼气气流阻塞，表现为1、1、和下降。气道阻塞可逆性评价：支气管扩张剂吸入试验或试验性平喘治疗前后的肺功能变化有助于哮喘的鉴别（1改善15%和绝对值增加200时，提示合并有哮喘的可能）。肺容量测定：肺总量（）、功能残气量（）和残气容积（）增加，肺活量下降，增大，下降。动脉血气：早期有轻至中度低氧血症，随病情加重，可伴发高碳酸血症。诊断及鉴别诊断 根据病史、症状、体征、实验室检查多方面综合进行。如有170%即可诊断有呼气气流阻塞；40%可诊断有肺气肿。须及其他慢性肺疾病和支气管哮喘进行鉴别。1、分级 0级（高危）：正常肺功能，有慢性咳嗽，咳痰等症状。级（轻）：170%；180%预计值；伴有或不伴有
5、慢性咳嗽、咳痰症状。级（中）：170%；30%180%预计值；A 50%180%预计值；B 30%150%预计值；伴有或不伴有慢性咳嗽，咳痰症状。级（重）：170%；130%预计值或150%预计值加呼吸衰竭或右心衰竭的临床表现。2、分期（1）急性加重期患者在短期内咳嗽、气促、喘息或/和咳痰加重。可伴有发热、疲乏、纳差、咳脓性或黏性痰等表现。（2）稳定期患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。治疗及预防1、急性加重期的治疗（1）确定急性发作的原因常见的原因有：呼吸系统感染、气道痉挛、黏液纤毛清除系统障碍、合并心功能不全、气胸、反流误吸，较少见的原因有不适当吸氧、使用镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳及
6、合并其他疾病（2）未发生威胁生命情况时的处理1）氧疗。2）使用支气管舒张剂2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱等。3）防治感染。4）必要时使用糖皮质激素口服或静滴。5）解除黏液纤毛清除系统障碍，清除痰液，通畅气道。6）治疗合并存在的肺心病、心衰或其他合并症。7）一般性治疗、营养支持和密切监护等。（3）有威胁生命情况时按呼吸衰竭治疗。注：患者对药物治疗反应个体差异较大，治疗过程中要注意观察对每一种药物的疗效，尤其是应用激素时，应该观察治疗前后肺功能和临床表现的改变，以便建立个体化的长期治疗方案。约有3040%的患者应用激素后症状和肺功能均有一定的改善，宜习惯应用吸入激素。2、稳定期的治疗和预防（1）
7、戒烟，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入。（2）支气管扩张剂。抗胆碱能药物（异丙托品等）或/和2激动剂吸入治疗。可加用茶碱的缓释（或控释）剂。（3）解除黏液纤毛清除系统障碍，恢复人体局部和全身的防御功能。可选用全面作用于黏液纤毛清除系统的药物和祛痰药（如氨溴索等）、体位引流等方法，促进痰液的清除。（4）使用各种支气管扩张剂不能缓解呼吸困难症状时，或支气管舒张吸入试验阳性者，可考虑口服糖皮质激素（强的松20-30，10-14d）。症状改善后减量并改用吸入治疗，无效则及时停用。（5）一般不使用抗菌药物用于预防感染，可考虑应用肺炎球菌疫苗、流感病毒疫苗或应用免疫增强剂预防感染。（6）康复治疗：有低
8、氧血症者长期家庭氧疗。预后 一旦发生，肺功能呈不可逆下降趋势。在全球疾病死亡原因中，仅次于心脏病、脑血管疾病和急性肺部感染，及艾滋病一起并列第4位。第二章 肺源性心脏病第一节 慢性肺源性心脏病概述 慢性肺源性心脏病（ ，简称肺心病）是由于慢性肺部、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。发病的中心环节是肺动脉高压。由于呼吸功能障碍引起的缺氧和二氧化碳潴留及肺毛细血管床被破坏，血管面积减少，血液黏稠度增大，这些因素均可导致肺动脉高压及右心室肥大，最终导致右心衰竭。临床表现 本病发展缓慢，临床上除原有肺部、胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是
9、逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。1、肺、心功能代偿期（包括缓解期） 此期主要是基础肺部疾病的表现。慢性咳嗽、咳痰、气促、劳动力下降、活动后心悸等。体检除基础肺部疾病的体征外，可有活动后心悸、剑突下心脏搏动明显、心率加快、心音遥远、肺动脉瓣区可有第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音。2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）本期临床主要表现为呼吸衰竭和右心功能衰竭。一般表现为呼吸困难加重、明显紫绀、头痛、球结膜充血、心悸、皮肤潮红、出汗、水肿等；严重者可合并休克，部分并发左心衰竭。体检除有上述表现外，表现为食欲不振、腹胀、心率明显加快、颈静脉怒张，偶有奔马律、肝大、肝颈回流征阳性、双
10、下肢浮肿、腹水和三尖瓣收缩期杂音等。辅助检查1、血液常规合并感染或急性加重时，可有白细胞计数增高和中性粒细胞比例增加，可有红细胞增多。2、痰细菌学检查常见的病原菌有：流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、假单胞菌、肺炎克雷伯菌、卡他布汉菌等。3、肺功能测定严重的通气功能障碍或/和弥散功能障碍，呼吸功能损害的程度及肺动脉高压有一定的关系。4、血气分析急性加重期多数有呼吸衰竭的血气改变（250）。5、X线检查有明显慢性胸廓及肺部基础病变的X线表现（如严重肺气肿、肺纤维化等）。肺心病的心血管X线征象：右下肺动脉增粗（15），肺动脉段突出（3）。心尖上翘或圆隆，侧位片可见心前缘向前隆起，胸骨后间隙被右心室充填。但
11、由于肺气肿的影响，多数患者无明显的心影增大的征象。6、心电图检查主要表现为右心房和右心室肥大的改变，如肺型P波、电轴右偏（+90），重度顺钟向转位，151.05及肢导联低电压。诊断及鉴别诊断1、诊断主要根据慢性肺部、胸壁疾病史和临床表现，结合X线、心电图等检查具有肺动脉高压、右心室肥厚的依据而作出诊断，如有右心衰竭表现，则更易确诊。2、鉴别诊断本病须及风湿性心瓣膜病、冠心病、原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎相鉴别。治疗1、急性发作期的治疗（1）控制感染经验治疗可选用第二、第三代头孢菌素、合成广谱青霉素类、氟喹诺酮抗生素，同时作痰细菌学检查指导抗生素的调整治疗。（2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化
12、碳潴留，参阅“呼吸衰竭”。（3）控制心功能衰竭肺心病者的心功能衰竭通常随着基础肺疾病、缺氧和二氧化碳潴留的好转而改善。心功能衰竭明显、浮肿较重的病人可适当应用利尿剂、强心或血管扩张药（如血管紧张素转化酶抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药物等）。（4）防治并发症纠正水电解质和酸碱失衡，防治心律失常、左心功能衰竭、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血等。2、缓解期的治疗（1）基础胸壁、肺部疾病的治疗。（2）长期低流量氧疗（1-3）（3）增强免疫功能，预防感染。可使用流感疫苗，肺炎球菌疫苗，免疫增强剂。（4）降低肺动脉压。可试用血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药物。（5）综合防治措施。避免急性加重
13、的因素，增强营养、呼吸锻炼等康复治疗。预后 肺心病5年生存率为2037%，死亡原因是肺心病反复急性发作，引起呼吸衰竭、心力衰竭和肺性脑病、消化道出血、心律失常、休克等严重并发症所致。第二节 急性肺源性心脏病概述 急性肺心病（ ）系指来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，且并发广泛细小动脉痉挛，使肺循环受阻，肺动脉压急剧增高所引起的右心室急性扩张和右心衰竭。最常见者为严重的肺动脉栓塞。栓子的来源：血栓、癌栓、脂肪栓、羊水栓、虫卵或骨炎脓性菌团等。易感人群和发病危险因素有：老年人，下肢静脉曲张、长期卧床、术后、妊娠、严重创伤、肥胖、血液高凝状态、右心瓣膜疾病等。临床
14、表现1、症状病人常突然感到呼吸困难，心悸、胸痛、咳嗽和咯暗红色或鲜血痰，严重者并发心源性休克、心功能衰竭、甚至室颤或心跳停搏而死亡。2、体征常有呼吸增快、紫绀、肺梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。如病变累及胸膜，可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。心率多增快，心浊音界扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常。颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，双下肢浮肿。部分病人有下肢静脉血栓的体征。辅助检查1、心电图检查典型心电图表现为：电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞，肺型P波，、导联S波加深，、导联可出现Q波和T波倒置；、导联
15、段降低，右侧胸导联T波倒置。2、X线检查肺部可出现三角形成片状阴影，其尖端向肺门，可有胸腔积液影，严重病人可出现肺动脉段明显突出，心影增大及奇静脉及上腔静脉阴影增宽。3、2降低，血二聚体阳性。4、超声心动图可见右心室、右心房扩张，偶可见肺动脉主干的阻塞。诊断 根据突然发病、剧烈胸痛、及肺部体征不相称的呼吸困难、紫绀和休克，尤其发生于长期卧床、手术或分娩后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压和右心衰的体征、心电图及线表现可以建立初步的诊断。应尽快将患者转入上级医院做进一步检查以明确诊断。治疗该病起病急剧，必须积极抢救。（1）应迅速给予高流量吸氧，以改善缺氧状况。（2）止痛：剧烈疼痛者，可给予吗啡类镇痛
16、药。（3）缓解肺血管收缩，降低肺动脉高压。可选用硝酸酯类药物或钙拮抗剂。（4）抗休克。（5）防治心功能衰竭。（6）防治心律失常。（7）积极转入上级医院。第三章 肺炎概述 肺炎（）指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。其中细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性病症之一。临床表现1、症状起病多急骤，常有受寒、淋雨史，可有先驱的上呼吸道感染史。典型症状为：突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。特殊表现：部分病人可伴有明显消化道症状，如恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。少数患者可表现为剧烈上腹痛，须及急腹症相鉴别。严重病人可发生神经精神症状，如神志模糊、烦
17、躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等。中毒性肺炎者，毒血症症状明显，主要包括中毒性休克和中毒性脑病，亦可有中毒性肝炎、心肌炎等表现，而肺部体征不多，应引起重视。2、体征胸部体检的典型体征为：肺实变的表现，患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音和湿啰音。病变延及胸膜者，可有胸膜摩擦音及胸腔积液体征。可有高热、口唇疱疹，严重者可有紫绀、鼻翼扇动、血压降低至休克。并发菌血症者可出现皮下出血点，偶可出现轻度黄疸；并发心衰、脑膜炎者，则有相应的体征。辅助检查胸部影像学检查对于发现现肺炎、了解肺炎病变的部位、范围和演变情况是必须的。血液分析也是必备检查。对重症肺炎必须做病原学检查。诊断及
18、鉴别诊断1、诊断根据典型的症状、体征和X线检查，可建立肺炎的临床诊断。肺炎的病因诊断主要靠病原学检查，下列资料可提供有关病因的线索：（1）社区获得性肺炎的病原大多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体及衣原体。（2）50%以上的院内获得性肺炎由革兰阴性杆菌所致。（3）吸入性肺炎要注意厌氧菌的混合感染。（4）免疫功能缺陷病人可有多种机会感染。（5）支原体肺炎多见15-30岁的青少年。（6）军团菌肺炎多见于中老年人，病人常有高热、意识改变、肌肉疼痛、腹痛、呕吐和腹泻、低钠、低蛋白和血尿（50%病例）。2、肺炎的严重程度及分级标准肺炎的严重程度分级对于决定在门诊或入院治疗至关重要。肺炎的严重性决定于
19、3个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。下列情况提示危险性升高：（1）动脉血气分析氧分压降低，二氧化碳分压升高，降低。（2）血常规白细胞计数4109或20109。（3）血液生化血尿素氮升高，血钠降低，血白蛋白降低。住院治疗标准：满足下列标准之一，尤其是两种或两种以上条件并存时，建议住院治疗。（1）年龄大于65岁。（2）存在以下基础疾病或相关因素之一： 慢性阻塞性肺疾病。糖尿病。慢性心、肾功能不全。恶性实体肿瘤或血液病。获得性免疫缺陷综合症。吸入性肺炎或存在容易发生吸入的因素。精神状态异常。脾切除术后。器官移植术后。慢性酗酒或营养不良。长期应用免疫抑制剂。（3）存在以下异常
20、体征之一：呼吸频率30次/分。脉搏120次/分。动脉收缩压90。体温40或35。意识障碍。存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。（4）存在以下实验室和影像学异常之一：20109或4109，或中性粒细胞计数1109。氧分压降低，二氧化碳分压升高。X线胸片显示病变累及1个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。3、鉴别诊断常须及肺结核、肺癌、慢性支气管炎急性发作、肺栓塞及肺水肿等疾病相鉴别。治疗及预防1、一般治疗（1）口腔或静脉补液，以纠正脱水。（2）有低氧血症者应予吸氧。（3）密切观察呼吸、循环状况。有呼衰经治疗无改善者应及时转入上级医院治疗。（4）对症治疗物理降温、吸氧、镇咳、祛痰及镇静等
21、。2、抗生素使用开始时抗生素的选用为经验性，以后根据临床表现及病原学检查调整。轻症者可口服抗生素，严重或有呕吐者须静脉给药。疗程一般为14d，或热退后3d，由静脉给药改为口服用药。老年人肺炎用药时间稍长。严重病例须长达3周。抗生素根据经验选用：（1）院外获得性肺炎首选青霉素、头孢菌素类和/或新大环内酯类抗菌药，重症者可选用碳青霉烯类；对于疑为耐药菌株者，可选喹诺酮类。必要时，可选用万古霉素或去甲万古霉素等。（2）院内获得性肺炎第二或第三代头孢菌素（或酶抑制剂复合剂）加氨基苷类抗生素，重症者可选用碳青霉烯类加氨基苷类或喹诺酮类。（3）吸入性肺炎青霉素类及酶抑制剂的合剂加甲硝唑等。3、中毒性肺炎的
22、处理（1）注意补充血容量。（2）适当应用血管活性药物。（3）可应用皮质激素以减轻炎性反应。（4）抗生素的应用方面，一般主张联合用药，经静脉给药。并根据痰培养或血培养结果，选择敏感的抗生素。4、预防加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素，如吸烟、酗酒等。年龄65岁者可注射流感疫苗。对年龄65岁或65岁但有心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者（如感染、肾衰竭、器官移植受者等）可注射肺炎疫苗。第四章 支气管哮喘概述支气管哮喘（ ）简称哮喘，是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参及的祈祷慢性炎症性疾病。这种慢性气道炎症导致气道反应性增高，
23、通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。临床表现1、症状反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，肺部常可闻及哮鸣音。有些患者以反复刺激性干咳为主要表现，而没有明显喘息和哮鸣音等表现，为咳嗽变异性哮喘。每次发作持续数小时至数天不等，常由吸入花粉、有机尘埃、冷空气诱发，或由上呼吸道感染诱发，亦有运动和药物诱发。可自行缓解或经治疗后好转。部分患者合并有其他过敏性疾病，如过敏性鼻炎、荨麻疹和皮肤湿疹等。亦有其他药物或物质过敏史者。并发症：急性发作时可并发自发性气胸、纵膈气肿、肺不张；长期反复发作或感染
24、可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺心病。2、体征发作时所有辅助呼吸肌均参加活动，叩诊过清音，呼气时两肺满布哮鸣音，呼气时间延长，并可有肺气肿体征。轻度哮喘或极度重度哮喘时，可无哮鸣音。重度哮喘可有心率增快、奇脉、发绀。3、哮喘严重度分级（1）间歇发作间歇发作1次/周，发作时间短，由数小时至数天，夜间哮喘症状2次/月，发作间期无症状，且肺功能正常，变异率20%。（2）轻度持续症状发作1次/周、1次，发作时可能影响活动和睡眠，夜间症状2次/月，变异率2030%。（3）中度哮喘每日有症状，发作时影响活动和睡眠，夜间症状1次/周，变异率30%。（4）严重哮喘症状持续、发作
25、频繁，夜间症状频繁，因哮喘症状体力活动受限。变异率30%。4、急性发作分级（1）轻度发作活动时气促，可平卧，安静、无出汗，呼吸增快，但无辅助呼吸肌活动，用支气管舒张剂后1预计值的70%，吸入空气时2正常和/或26.0（45）、血氧饱和度（2）95%。（2）中度发作稍活动后即感气促，喜坐位，有焦虑或烦躁、出汗，呼吸增快，常有辅助呼吸肌活动，喘鸣音响亮，脉率在100-120次、有奇脉，用支气管舒张剂后1预计值的5070%，吸入空气时28.0（60）和/或26.0（45）、2为9195%。（3）重症哮喘发作呼吸困难严重而致说话不连续，可因严重呼吸困难而致虚脱、大汗、脱水，或出现紫绀、意识障碍。呼吸频
26、率40次、或有节律异常，辅助呼吸肌运动。“沉默胸（ ）”，心率120次或有心律失常、奇脉或低血压。可有气胸或皮下气肿。吸入空气时28.0（60）和/或26.0（45）、290%，7.3。辅助检查肺功能检查是确诊、判断轻重和疗效的最重要检查，影像学检查起鉴别诊断作用。1、血气分析哮喘发作时，动脉2可减低，2不升高或可下降，而重症哮喘时，2则升高，值低于正常。2、胸部X线检查在哮喘发作早期可见“两面三刀”肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无异常。同时要注意肺不张、气胸或纵膈气肿等并发症的存在。诊断及鉴别诊断1、诊断标准（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，吸入花粉、有机尘埃、冷空气诱发
27、，或由上呼吸道感染诱发，亦有运动和药物诱发。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气时间延长。（3）可自行缓解或经治疗后好转。（4）除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。临床表现不典型者至少应用下列3项中的1项：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜变异率20%。符合（1）-（4）或（4）、（5）者，可以诊断为支气管哮喘。2、鉴别诊断 需及急、慢性支气管炎、不可逆性气道阻塞、鼻炎伴后鼻孔滴流、支气管肺癌、变态反应性肺浸润、急性左心衰等。治疗1、控制发作（1）轻、中度急性发作1）首选应用2受体激动剂吸入治疗，如沙丁胺醇气雾剂1-2喷/次，每天3-
28、4次；亦可口服激素，每天2次。2）可选用茶碱类药物治疗，如茶碱控释片0.2-0.4g，每晚1次，或缓释茶碱片0.1-0.2g，每天2次；或氨茶碱0.1g，每天3次。3）亦可用选择性抗胆碱能药物吸入治疗，如溴化异丙托品气雾剂20-40g，每天3-4次；必要时亦可及2受体激动剂或茶碱类合用。4）对于中度发作者加用吸入糖皮质激素，倍他米松吸入，每天3-4次。症状较重者或用吸入糖皮质激素未能控制者，可用强的松5-10，口服，每天3次，待症状缓解后再逐渐过渡到用吸入糖皮质激素代替。（2）重度哮喘发作1）除去诱因及脱离过敏原，加强感染治疗，充分补液及纠正酸碱平衡失调。2）吸氧用鼻导管或面罩给氧，以保持26
29、0（8）、290%，并注意密切监测病情变化。如效果不明显或症状加重则应及时转入上级医院治疗。3）糖皮质激素氢化可的松200，稀释后静注，每6h一次；或甲基强的松龙40，静注，每4-6h一次。待病情控制后改为强的松口服，并逐渐减量，然后用吸入糖皮质激素代替。4）氨茶碱可用0.125-0.25g稀释后静脉注射，或用0.25-0.5g加入500液体中静滴，每日总量1-1.5g。5）舒喘灵0.5-1.0（2.5-5），经生理盐水稀释后超声雾化吸入。亦可用沙丁胺醇气雾剂连接储雾罐吸入治疗。亦可合用溴化异丙托品雾化液1，超声雾化吸入。2、缓解期长期预防性治疗（1）间歇发作目前认为一般不需长期预防性用药。（
30、2）轻度持续每天吸入皮质激素200-500g，或小剂量茶碱等，亦可应用白三烯受体拮抗剂，如安可来或顺尔宁口服治疗。必要时皮质激素可加量至每天800g，或并用长效支气管扩张剂。亦可吸入皮质激素及白三烯受体拮抗剂合用，有报道认为可减少皮质激素的吸入用量。（3）中度哮喘每天吸入皮质激素800-2000g，必要时可及长效支气管扩张剂合用，或口服缓释茶碱。亦可吸入皮质激素及白三烯受体拮抗剂合用。（4）严重哮喘每天吸入皮质激素800-2000g或更多，亦可合用长效支气管扩张剂和白三烯受体拮抗剂。必要时可长期口服皮质激素。3、病人的教育及管理医生及病人建立伙伴关系以长期控制哮喘。（1）帮助病人识别、寻找可能
31、的变应原和触发因素，指导病人避免及其接触，可起到预防哮喘发作及住院并减少用药。（2）让病人了解哮喘的本质及发病机制、熟悉哮喘发作先兆及常见症状，使病人能根据症状和峰流速值，进行自我病情监测，能认识到哮喘加重的征象并采取相应的措施。根据个体化的治疗步骤，终止哮喘发作，并知道应在何时及时就医，以终止哮喘严重发作。（3）让病人了解快速缓解药物及长期预防药物的不同，并教会病人正确使用药物，包括吸入技术和储雾罐的使用。第五章 气胸概述 胸膜腔是不含气体的密闭潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸（）.气胸通常分为3种临床类型：闭合性（单纯性）气胸、交通性（开放性）气胸、张力性（高压性）气胸。
32、临床表现 气胸的临床表现及有无肺部基础疾病及功能状态、气胸发生的速度、积气量及其压力大小有关。可能出现如下症状及体征。1、症状（1）可有持重物或活动等诱因。（2）多突然起病，一侧胸痛。（3）继而胸闷和呼吸困难，可伴刺激性干咳。（4）张力性气胸迅速出现严重呼吸循环衰竭。2、体征（1）及气胸量有关。（2）少量气胸可无明显体征。（3）大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失。辅助检查胸部影像学检查比较重要。诊断及鉴别诊断1、根据症状及体征，经X线胸片可明确诊断。2、气胸须及支气管哮喘、阻塞性肺气肿、急性心肌梗死、急性肺栓塞、肺大疱、消化道溃疡穿
33、孔、夹层动脉瘤等疾病相鉴别。治疗1、保守治疗（1）适用于稳定型少量气胸。（2）严格卧床休息，酌情给予镇静、镇痛药物。（3）吸氧。（4）密切监测病情改变。2、排气治疗（1）胸腔穿刺抽气适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸，一次抽气量不宜超过1000，每日或隔日1次；张力性气胸紧急时立即胸腔穿刺排气。（2）胸腔闭式引流适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸者。3、需手术治疗者积极转入上级医院。4、处理并发症。第六章 胸腔积液概述胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在腔隙，正常情况下有一层很薄的液体，起润滑作用，这一薄层液体保持动态平衡，任何
34、因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（ ）。临床表现 少量胸腔积液可能没有任何临床表现，随着胸腔积液量的增加可能出现如下症状及体征。1、症状（1）呼吸困难是最常见的症状。（2）可伴胸痛和咳嗽。（3）结核性胸腔积液多见于青年人，常有发热。（4）恶性胸腔积液多见于中年以上患者，胸部隐痛，伴消瘦或肿瘤原发症状。（5）症状及积液量有关，少于0.3-0.5L时症状不明显。2、体征（1）及积液量有关。（2）少量时可无明显体征。（3）中至大量时，患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱或消失。可伴气管向健侧移位。辅助检查1、诊断性胸腔穿刺和胸水检查2、X线。3、超声检查
35、。4、胸腔穿刺。诊断及鉴别诊断 胸腔积液的诊断分3个步骤。1、确定有无胸腔积液，X线、超声检查等可以确定。2、区别漏出液和渗出液。目前主要依据蛋白及水平而确定。3、寻找胸腔积液的病因，多在结核性、类肺炎性、恶性胸腔积液之间相互鉴别。治疗（1）一般治疗。包括休息、营养支持和对症治疗。（2）抽液治疗。（3）抗结核治疗。方案同肺结核治疗。（4）糖皮质激素。第七章 急性支气管炎概述 急性气管炎（ ）是指由于各种原因引起的支气管粘膜炎症，由于气管常同时受累，故称为急性气管支气管炎（ ）。临床症状主要为咳嗽和咳痰。常发生于寒冷季节或气候突变时。也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致。是儿童时期常见的呼吸道疾病
36、，婴幼儿多见。病因和发病机制（一）微生物病原体及上呼吸道感染类似。常见病毒为腺病毒、流感病毒（甲、乙）、冠状病毒、鼻病毒、单纯疤疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等，近年来衣原体和支原体感染明显增加，在病毒感染的基础上继发细菌感染亦较多见。（二）物理、化学因素冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等）的吸人，均可刺激气管-支气管黏膜引起急性损伤和炎症反应。（三）过敏反应常见的吸人致敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子、动物毛皮排泄物；或对细菌蛋白质的过敏，钩虫，蛔虫的幼虫在肺内的移行均可引起气管-支气管急性炎症反应。病理气管
37、、支气管黏膜充血水肿，淋巴细胞和中性粒细胞浸润；同时可伴纤毛上皮细胞损伤，脱落；黏液腺体肥大增生。合并细菌感染时，分泌物呈脓性。临床表现（一）症状起病较急，通常全身症状较轻，可有发热。初为干咳或少量黏液痰，随后痰量增多，咳嗽加剧，偶伴血痰。咳嗽、咳痰可延续2-3周，如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。伴支气管痉挛时，可出现程度不等的胸闷气促。（二）体征查体可无明显阳性表现。也可以在两肺听到散在干、湿啰音，部位不固定，咳嗽后可减少或消失。辅助检查周围血白细胞计数可正常。由细菌感染引起者，可伴白细胞总数和中性粒细胞百分比升高，血沉加快。痰培养可发现致病菌。X线胸片检查大多为肺纹理增强。少数无异常发现
38、。诊断及鉴别诊断根据病史、咳嗽和咳痰等呼吸道症状，两肺散在干、湿性哆音等体征，结合血象和X线胸片，可作出临床诊断。病毒和细菌检查有助于病因诊断，需及下列疾病相鉴别：（一）流行性感冒起病急骤，发热较高，全身中毒症状（如全身酸痛、头痛、乏力等）明显，呼吸道局部症状较轻。流行病史、分泌物病毒分离和血清学检查，有助于鉴别。（二）急性上呼吸道感染鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。（三）其他其他肺部疾病如支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可表现为类似的咳嗽咳痰表现，应详细检查，以资鉴别。治疗（一）一般治疗同急性上呼吸道感染，经常变换体位，多饮水，使呼吸
39、道分泌物易咳出。（二）控制感染由于病原菌多为病毒，一般不采用抗生素。有细菌感染证据时应及时使用。可以首选新大环内酯类、青霉素类，亦可选用头孢菌素类药物。多数患者口服抗菌药物即可，症状较重者可经肌内注射或静脉滴注给药，少数患者需要根据病原体培养结果指导用药。（三）对症治疗应使痰易于咳出，故不用镇咳剂。1、化痰止咳：如复方甘草合剂、急支糖浆或盐酸氨溴索、溴己新（必嗽平），也可雾化帮助祛痰。2、止喘：发生支气管痉挛时，可用平喘药如茶碱类、2受体激动剂等。喘息严重者可短期使用糖皮质激素，如口服强的松3-5天。3、抗过敏：使用抗过敏药物科缓解支气管炎症性分泌和支气管痉挛。预防增强体质，避免劳累，防止感冒
40、。改善生活卫生环境，防止空气污染。清除鼻、咽、喉等部位的病灶。预后多数患者预后良好，少数可迁延不愈，应引起足够重视。第二篇 循环系统疾病第一章 心力衰竭第一节 慢性心力衰竭概述心力衰竭（ ）是指各种心脏疾病发展到一定阶段的病理生理状态，由于心肌收缩力下降，心脏不能泵出足够的血液以满足机体组织代谢需要，或仅在提高心室充盈压后泵出组织代谢所需的相应血量，临床上以肺循环和/或体循环淤血以及血液灌注不足为主要特征。临床表现1、左心衰竭（1）症状表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿、咳嗽、咳白色泡沫痰、痰带血丝、肺水肿时咳粉红色泡沫痰、病人感到体力下降、乏力和虚弱、早期出现夜尿
41、增多。严重时出现少尿和肾功能不全。（2）体征肺循环淤血表现为两肺湿性啰音、左心室扩大、舒张早期奔马律、P2亢进、活动后呼吸困难、心率加快、收缩压下降、外周血管收缩表现为四肢末梢苍白、发绀。2、右心衰竭（1）症状食欲不振、腹胀等胃肠道症状，白天少尿、夜尿增多，右上腹胀痛。（2）体征 体循环淤血表现为肝颈静脉返流征、颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿、胸水和腹水，右心增大可见剑突下明显搏动、右室舒张早期奔马律。3、全心衰竭同时具有左、右心衰竭。辅助检查1、X线检查心脏扩大、肺淤血征。2、心电图检查了解心肌缺血、心肌劳损、心室肥大、心律失常等。3、实验室检查 血常规、尿常规、肾功能、电解质、肝功能等。4、6
42、步行试验6步行距离评价患者的运动耐量和预后预测，6步行预测对步行100-4506的心衰病人有意义。诊断及鉴别诊断1、诊断基础心脏病诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能分级。（1）心功能分级（1928年，根据患者自觉活动能力分级）：级：活动量不受限制。级：体力活动轻度受限。级：体力活动明显受限。级：不能从事体力活动。（2）心功能分级（1994年，根据心脏客观检查结果分级）A级：无心血管病的客观依据。B级：有轻度心血管疾病证据。C级：有中度心血管疾病证据。D级：有严重心血管病表现。2、鉴别诊断左心衰竭引起的呼吸困难及支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿鉴别；右心衰竭引起的水肿及肾性水肿、心包积液、缩窄
43、性心包炎、肝硬化鉴别。治疗1、治疗原则（1）治疗原则病因治疗：除去心力衰竭的始动机制。调节心衰代偿机制：拮抗神经内分泌异常激活和调节细胞因子，逆转心室重塑。缓解症状：减轻心脏负荷，增加心排血量。（2）治疗目的主要是提高心衰患者运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。2、治疗方法（1）病因治疗1）基本病因治疗高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病、扩张型心肌病等。2）除去诱发因素呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血等。（2）减轻心脏负荷1）休息和镇静剂的应用心衰加重时，限制体力和心理活动可以减轻心脏负荷；心衰改善时，鼓励病人适度活动。应予心理治疗，适当应用镇静剂保证病人充分休息。2）控
44、制钠盐和水分摄入 每日摄入氯化钠5g左右和水1.5L以内。强效利尿剂应用时，限水、不严格限制钠盐摄入。3）利尿剂的应用氢氯噻嗪（）25-50，1日1次，速尿（）20-80，1日1次，同时需要补充氯化钾，根据尿量确定补充钾量。利尿剂强调间断用药。4）血管扩张剂的应用血管紧张素转换酶抑制剂。（3）增加心排血量洋地黄制剂：1）洋地黄类药物的选择地高辛（）0.125-0.25；毛花苷丙（ C）0.2-0.45%葡萄糖注射液，稀释后缓慢静脉注射。2）应用洋地黄的适应证主要适应证是心力衰竭，对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好，对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳。肺心病慎用。肥厚型心肌病禁用。3）洋地
45、黄中毒表现最重要的反应是各类心律失常，心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界区性心动过速、房早、心房颤动。传导系统的阻滞：房室传导阻滞。胃肠道反应：恶心、呕吐。中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠。洋地黄血药浓度：治疗剂量为1-2。4）洋地黄中毒的处理立即停药；单发室早、度房室传导阻滞停药后常自动消失；对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾、补镁，血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠；对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品（）0.5-1静脉注射。非洋地黄类正性肌力药：1）肾上腺能受体激动剂多巴胺（）：较小剂量2()增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心律加快不明显。用法：多巴胺40-6050生理盐水，微
46、泵静脉注射，3-10。多巴酚丁胺（）：兴奋1受体增加心肌收缩力、血管扩张不明显、加快心率。用法：多巴酚丁胺40-6050生理盐水微泵静脉注射，3-10。2）磷酸二酯酶抑制剂抑制磷酸二酯酶活性，增加，2+内流增加，心肌收缩力增加。用法：米力农（）0.5()静脉滴注。在慢性心衰加重时，短期静脉应用非洋地黄类正性肌力药物，改善心衰症状，渡过危险期。（4）神经激素拮抗剂的应用1）血管紧张素转换酶（）抑制剂卡托普利（）12.5-25，每天2次，初次应用时剂量减半，注意低血压反应。2）受体阻滞剂当心衰相对稳定后，从小剂量开始，每隔2-4周增加剂量，到达靶剂量后维持。美托洛尔（）12.5-25，靶剂量200。受体阻滞剂具有调节细胞因子作用。3）抗醛固酮制剂螺内酯（）20，每天1次至每天3次。4）血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦（）80，每天1次至每天3次，坎地沙坦（）4-8，每天1次至每天2次，氯沙坦（）50。（5）收缩性心力衰竭的治疗应用抑制剂；其他血管扩张剂，如硝酸盐、肼苯达嗪等；地高辛；利尿剂同时补钾补镁；抗凝剂；受体阻滞剂；非洋地黄类正性肌力药。（6）舒张性心力衰竭的治疗 应用受体