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1、中专病理学教材电子版绪论一、病理学的任务及其在医学中的地位(一)病理学的任务 病理学是研究疾病发生、发展规律的科学。它的任务是以辩证唯物主义观点，运用科学方法研究疾病的病因、发病机制、病理变化(包括形态结构、功能和代谢方面的各种变化)、经过和转归。只有对疾病发生发展的规律及其本质有了正确的认识，才能为防治疾病提供科学的理论基础。 随声医学科学的发展，病理学分为病理解剖学和病理生理学两门学科。前者着重从形态的角度，后者着重从功能、代谢的角度来阐明疾病的发生、发展规律。虽然它们研究的角度不同，研究的方法各异，但目的是相同的。所以，这两门学科是相辅相成、彼此联系的，不能截然分开，为此本教材将两门学科
2、合并，一起阐述。(二)病理学在医学中的地位 病理学是医学中的基础学科之一，是沟通基础医学及临床医学之间的桥梁，起着承前启后的作用。学习病理学必须以生物学、解剖学及组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学和免疫学等为基础。学习病理学的过程，也是不断运用基础医学知识的过程。同时，病理学又为学习临床知识如内科学、外科学、妇产科学、儿科学、放射学等打下理论及实践基础。特别应强调的是病理学及临床医学之间有着密切的关系，病理学可以通过活体组织检查、尸体解剖等方法，为临床各科对疾病的诊断和死亡原因的判断提供可靠的依据，奠定坚实的理论基础；临床各科也不断向病理学提供大量临床资料并提出新的研究课题，从而
3、促进病理学的发展。二 、病理学的研究方法及其在医学实践中的应用 (一)尸体解剖检查尸体解剖检查简称尸检，这是病理学的主要研究方法，在理论和实践方面都有很重要的意义。通过对病死尸体进行解剖，全面检查各器官、组织的病理变化，并及临床资料结合，进行分析、判断，明确疾病的诊断，探讨死亡原因，对临床诊断和治疗水平的提高具有指导作用。通过尸检还可以及时发现新的疾病(如传染病、地方病、职业病等)，以便采取措施，控制和预防这些疾病。通过尸检积累大量科学研究资料，收集大量标本，从而促进医学和医学教育事业的发展。此外，在法医案件中，尸检结果常为死因鉴定的重要依据。所以，应大力开展尸体解剖工作。 (二)活体组织检查
4、 活体组织检查简称活检，是从病人活体上经手术切取、钳取(包括各种内窥镜)或穿刺取出病变部位的组织进行检查的方法。这种方法有助于及时准确地对疾病，特别是肿瘤作出诊断及预后的判断具有重要的意义。（三)细胞学检查取病变组织表面脱落的细胞、穿刺抽取的细胞或混悬于各种液体中(胸水、腹水、尿、痰等)的细胞制成涂片，经固定、染色后进行显微镜下观察，作出细胞学诊断。如子宫颈刮取物涂片或胃纤维内窥镜刷片等。此种方法简单易行，便于推广，近年来已广泛应用于临床病理诊断中，并对肿瘤的普查和早期发现具有重要价值。（四）动物实验 用人工方法在动物身上做急性、慢性实验，复制各种疾病模型和病理过程，研究疾病的发生、发展过程，
5、并为临床防治提供依据。因此，动物实验在病理学研究中，是极为重要的手段。但动物及人体必竟存在许多显著的差异，所以不能将动物实验的结果不加分析地应用于人类。 随着科学技术的迅速发展，超薄切片技术和电子显微镜的应用，同时，细胞培养、细胞化学以及免疫组织化学、形态测量技术等新的研究方法和实验手段的应用，使病理学的研究已发展到亚细胞水平和分子水平。（三）、病理学的学习方法 病理学分总论和各论两部分，总论研究各种不同疾病之间病理变化的共同规律，如血液循环障碍、炎症、休克、肿瘤等。各论则研究各个疾病的病因、发病机制和病理变化的特殊规律，如高血压病、肺炎等。总论及各论之间有着密切的内在联系，学好总论是学习各论
6、的必要基础，学习各论必须经常运用总论的知识，两者密切相关，不可偏废。 病理学是一门理论性和实践性较强的科学，教学中分理论课及实验课。理论课是病理学知识的积累和总结，学生必须重视课堂讲授和书本阅读，并应根据每章的目标要求认真领会。实验课是通过自己亲自观察实践，加深对理论课的理解和认证，以更加牢固地掌握病理学基本知识。因此，在学习时既要重视理论知识的学习，也要重视大体标本和切片标本、动物实验的观察，做到理论联系实际，两者相辅相成。学习病理学还要联系临床，运用所学病理知识正确地认识和理解有关疾病的临床表现(症状、体征)，加深理解临床表现及病理变化的关系。 尸体解剖见习和临床病理讨论都是行之有效的学习
7、方法，可培养独立思考和分析问题、解决问题的能力。 附 活体组织检查 活体组织检查(活检)诊断准确、可靠，在临床工作中相当重要，尤其在早期发现肿瘤、确定其性质和类型方面具有重要意义。有时在手术过程中，为了迅速确定病变性质，决定手术范围，可将手术台上切取的小块组织进行冰冻切片或快速石蜡切片，作快速诊断。为达到预期目的，临床医师和病理医师必须密切配合，因此，临床医师应该了解并做好以下工作。一、活检的目的1确立诊断或提供诊断线索。2了解病变范围、发展趋势，估计疾病的预后。3验证及观察疗效。二、活检的应用范围1.自病变部位切取的小块组织，包括用纤维胃镜等窥镜钳取的病变组织。2.手术摘除的部分器官、组织，
8、如乳腺、胃、淋巴结等。3.穿刺抽取组织，如肝、肾、淋巴结的穿刺组织。三、标本送检过程及注意事项(一)标本的采取及送检 标本的采取是否符合要求，直接关系到检查的结果，因此，必须做到以下几点： 1.取材部位一定要准确，要求取到病变组织及周围少量正常组织，力求避开坏死组织及血凝块，所以，一般应在病变及正常组织交界处切取。 2.采取标本切忌挤压，以免组织变形而影响诊断。 3.在尽量少损害病人的前提下，切取组织要有适当的大小，如果组织太小往往不能反映全面病变而影响正确诊断。 4.标本采取后应立即固定，常用固定液为1 0福尔马林(即4甲醛溶液)，也可用95酒精固定。固定液要充足，使标本全部浸入。 5.手术
9、切除之器官或病变组织应全部送检，不要任意自行切取选择。 6.标本容器口宜大，以保持标本原形并利于取出。容器外贴以标签注明患者姓名、标本名称、住院号等项，以便核对。(二)填写送检单病理检验送检单是做好病理诊断的重要参考材料，必须认真按要求逐项填写，切勿马虎从事。四、切片标本制作方法 常规用石蜡切片法，基本过程是将已固定的组织(较大块的组织须选取适当部位，切成厚约2的组织块)，经冲洗、脱水(用递升浓度的酒精)、透明(用二甲苯等)、浸蜡(用石蜡)，然后用石蜡将组织包成蜡块再经切片和染色，一般常规作苏木素一伊红()染色，最后封固切片。由病理医师进行显微镜检查，并根据检查所见及参考临床情况，作出病理诊断
10、并书写病理检验报告。石蜡切片检查方法全过程，目前一般约需24-36小时。第一章疾病概论一、健康和疾病的概念 世界卫生组织()关于健康的定义是：“健康不仅是没有疾病，而且要有健全的身心状态及社会适应能力。”这个定义反映了现代医学模式，把健康的概念及生物因素、心理因素和社会因素相结合，说明健康的人不仅只是身体健康，心理也要健康；而且还要有对社会环境的适应能力，三者应取得和谐及统一。 疾病是机体在一定条件和致病因素作用下，机体发生形态结构、功能代谢紊乱和(或)心理、社会适应的异常状态。病人出现各种症状、体征、心理障碍、社会行为异常、对环境的适应能力降低和劳动能力减弱甚至丧失。 健康和疾病并没有截然的
11、界线，而是一个动态的连续过程，从最健全的体格到逐渐受到损害，病情从轻到重。因此，健康和疾病在同一机体可以是共存的，即使机体的主观感觉和功能处于最佳状态，也可能同时存在着某种疾病的客观体征。由此可见，健康的标准是相对的，在不同的地区、不同的群体、不同的个人或个人不同的年龄阶段，健康的标准可各不相同。二、病因学概述 病因学是研究疾病原因和条件的科学。原因是指引起某种疾病不可缺少的特异性因素。例如，没有结核分枝杆菌感染，机体就不可能患结核病。条件是指在原因存在的前提下，促使疾病发生发展的因素。如在感染结核分枝杆菌的人群中，只有机体抵抗力降低者才会发生结核病。促使某一疾病(或病理过程)发生的因素称为诱
12、因。如上消化道大出血可诱发肝性脑病；情绪激动可诱发心绞痛等。诱因仍属于条件范畴。 值得注意的是，有些疾病(如创伤、烧伤、中毒等)只要有原因存在便可发生，毋需任何条件。同一因素对某种疾病是原因，而对另一种疾病则为条件。如营养缺乏是营养不良症的原因，而对结核病却是条件。 病因的种类很多，概括如下诸方面。 (一)生物性因素 包括病原微生物(如细菌、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌等)和寄生虫(如原虫、蠕虫等)，是最常见的致病因素。它们通过一定的途径侵入机体，可在体内繁殖。但机体是否发病，除及病原体的数量、侵袭力及毒力有关外，也及机体的功能状态、免疫力等条件有密切的关系。(二)物理性因素
13、包括机械暴力(引起创伤、震荡等)、温度(引起烧伤、中暑、冻伤)、电流(引起电击伤)、电离辐射(引起放射病)、气压(引起高山病、减压病)等。物理性因素能否引起疾病及严重程度，主要取决于这些因素的强度和作用时间的长短。(三)化学性因素包括无机和有机化学物质，达到一定浓度或剂量时可引起人体化学性损害或中毒。如强酸、强碱、一氧化碳、有机磷农药等。它们对机体的作用部位，大多有一定的选择性。如一氧化碳及血红蛋白有很强的亲和力，使红细胞失去携氧能力而致病；有机磷农药及机体胆碱酯酶结合并抑制其活性，引起乙酰胆碱蓄积而致病。(四)营养性因素 营养过剩和营养不足均可引起疾病。长期大量摄入高热量食物可引起肥胖病，并
14、及动脉粥样硬化的发生有密切关系。营养物质摄入不足(或因需求增加致相对小足)可引起营养不良。维生素B1缺乏可引起脚气病；维生素D缺乏引起佝偻病；缺碘引起甲状腺肿等。(五)遗传性因素 1.直接致病作用 即引起遗传性疾病。这是由于亲代生殖细胞中遗传物质的缺陷(如基因突变或染色体畸变)遗传给子代所致，如血友病、红绿色盲、先天愚型等。 2遗传易感性指具有易患某种疾病的遗传素质，在一定的环境因素作用下，机体才发生相应的疾病，如高血压病、糖尿病等。(六)先天性因素 指能够损害正在发育胎儿的有害因素，而不是遗传物质的改变。如某些化学物质、药物、病毒等可导致胎儿畸形或缺陷。 (七)免疫性因素指那些使机体受到损害
15、的免疫反应或免疫缺陷。包括变态反应性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘、荨麻疹等。自身免疫性疾病，如全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎。免疫缺陷病，其特点是容易发生各种感染和恶性肿瘤。 (八)社会、心理因素 我国近30年来，疾病谱和死因谱正在发生改变，传染病逐渐被控制，心、脑血管疾病和恶性肿瘤发病率逐渐上升。这意味着社会条件的改变，致病原因和条件也随之改变，社会、心理因素对人类健康及疾病的影响日益突出。 社会因素包括社会制度、社会环境和生活、劳动、卫生条件等，其中社会制度是起决定作用的社会因素。社会进步、经济发展、生活、劳动和卫生条件的改善以及计划免疫的实施等，可以增进健康，预防和减少疾病的发生；反之
16、，社会动乱、经济落后、人口拥挤、环境污染、家庭因素等可直接或间接致病。 心理因素主要指个体内在的心理素质、心理发育和心理反映特点，它对机体各器官、系统的活动起重要作用，及疾病的发生、发展和转归有密切关系。积极、乐观、坚强的心理状态是保持和增进健康的必要条件，即使患病，也有助于疾病的康复。消极的心理状态如焦虑、忧郁、长期紧张等可引起各系统功能失调，促使疾病的发生，尤其是高血压病、冠心病、溃疡病、神经官能症等身心疾病的发生、发展及心理因素有密切关系。近年来发现，某些肿瘤的发生及预后及心理因素也有关系。生活方式是指个人和(或)社会的行为模式。不良的生活方式如吸烟、酗酒、药瘾、不良饮食习惯、缺少运动等
17、是引起某些慢性病和严重伤残的主要行为危险因素。据统汁我国部分城乡1981年前10位死因按四个因素的比例分别是：生活方式及行为因素占447，环境因素占182，保健服务因素占93，生物因素占278。可见生活方式对健康的影响关系甚大，加强自我保健，改善生活方式，是预防疾病的重要措施。 此外，年龄、性别、环境自然因素(如季节、气候、地理环境)等，在疾病发生、发展中也有一定作用。三、发病学概述 发病学是研究疾病发展及转归机制的科学。不同原因引起的疾病有其不同的发病规律，但又存在一些共同规律，概括如下：(一)机体稳态的紊乱 正常机体能在不断变化的内外环境中维持各器官系统功能和代谢正常进行，维持内环境的相对
18、稳定，是机体内各种自我调节机制发挥作用的结果，这就是稳态。由于病因对机体的损害作用，使机体稳态的某一方面发生紊乱，从而引起相应的功能和代谢障碍，甚至通过连锁反应，使稳态的其它方面也相继发生紊乱，引起更为广泛和严重的生命活动障碍，即是疾病。例如，某些病因所致的胰岛素绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，可引起糖尿病，出现糖代谢紊乱。如进一步发展又可导致脂类代谢紊乱，甚至出现酮症酸中毒，导致酸碱平衡紊乱。 (二)疾病过程中的因果转化 因果转化是指在原始病因作用下机体发生的某种变化又转化为新的病因，引起新的变化，如此交替不已，形成一个链式的发展过程。在疾病发展过程中，如果几种变化互为因果，形成环
19、式运动，而每循环一次都使病情进一步恶化，称恶性循环。例如，严重缺氧可引起呼吸中枢抑制，后者又加重缺氧，最后导致死亡。反之，如及时治疗，纠正缺氧，阻断恶性循环，疾病就向康复的方向发展。 (三)疾病过程中损害及抗损害反应 致病因素作用于机体引起损害的同时，机体则调动各种防御、代偿功能对抗致病因素及其所引起的损害。损害及抗损害反应贯穿于疾病的始终，双方力量的对比决定着疾病的发展和转归。当损害占优势，则病情恶化，甚至死亡；反之，当抗损害占优势，则病情缓解，直至痊愈。如外伤性出血引起血压下降、组织缺氧等损害的同时，机体则出现血管收缩、心率加快、血凝加速等抗损害反应。若损害较轻，通过抗损害反应和适当治疗，
20、机体便可康复；若损害严重，抗损害反应不足以抗衡损害性变化，又无适当治疗，就可导致创伤性或失血性休克而死亡。 损害及抗损害反应在一定条件下可互相转化。上述血管收缩有抗损害意义，但持续时间过长，便可加重组织缺氧，引起酸中毒及肾功能衰竭等病理过程，即原来的抗损害反应变成了损害因素。在医疗实践中，必须掌握疾病过程中损害和抗损害互相转化的规律，才能对病情作出正确的判断和处理。四、疾病的经过和转归 疾病是一个运动、发展的过程，一般将疾病的全过程分为四期。 (一)潜伏期 即致病因素作用于人体到出现最初症状前的时期，此期中患者没有临床症状。不同疾病潜伏期长短不一。掌握疾病潜伏期有重要意义。对于传染病，有利于及
21、早隔离和预防治疗。有些疾病如创伤、烧伤无潜伏期。(二)前驱期 即从疾病出现最初症状起，到出现典型症状前的时期。此期虽有临床症状，但程度较轻，且多数无特异性，容易误诊。临床上应仔细诊断，早期治疗。 (三)症状明显期 即出现该疾病典型表现的时期，此期诊断虽易，但病情最为严重，应积极治疗。(四)转归期 是疾病过程的最后时期，结局取决于损害和抗损害双方力量的对比和(或)是否得到及时、恰当的治疗，可出现下列三种情况： 1.完全康复 指病因消除，症状消失，受损组织、细胞的功能、代谢和形态结构完全恢复正常和(或)心理、社会适应均恢复正常状态。即机体完全恢复了心、身两方面的健康和适应环境的能力。 2.不完全康
22、复 指病理损害得到控制，丰要症状消失，但机体仍遗留不同程度的形态结构变化和功能、代谢障碍，只有通过代偿机制才能维持相对正常的生命活动。如风湿性心内膜炎遗留瓣膜变形，导致血流动力学改变，必须依靠心肌肥大等代偿作用，才能维持正常的心输出量。 3.死亡 传统概念把心跳和呼吸停止作为死亡标志。但不少病人作为整体已经死亡，通过心肺复苏术，却仍能在一定时问内维持全身血液循环和除脑以外的各器官功能活动，出现“死脑活躯体”现象。近年来认为，死亡是机体作为一个整体功能的永久性停止，包括大脑皮层功能和脑干各部分功能的丧失，即脑死亡。如果脑干功能尚存，有自主呼吸，则为“植物状态”，不能称为脑死亡。 判断脑死亡的主要
23、依据是：不可逆昏迷和对外界刺激完全失去反应；无自主呼吸；瞳孔散大、固定；颅神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等均消失；脑电波消失及脑血管造影证明脑血液循环停止。 采用脑死亡概念的意义在于有利于提供最新鲜的器官移植材料以及用于器官灌流、组织和细胞培养等实验研究。因为脑死亡后各器官、组织并非同时死亡，是器官移植的良好供体和实验研究的良好材料。同时以脑死亡为标准宣告死亡，及时终止无效的抢救，可减少经费和人力消耗。 传统上把死亡分为三个时期：濒死期，指死亡前的垂危阶段。临床死亡期，主要标志是心跳、呼吸停止，反射消失，但组织、细胞仍有微弱的代谢活动。某些患者经及时恰当地抢救，可望复
24、苏成功。生物学死亡期，是死亡的不可逆阶段，中枢神经系统及其它器官系统的代谢和功能相继停止，并逐渐出现尸冷、尸僵、尸斑，最后尸体腐败。 传统死亡分期有诸多不妥之处，以脑死亡作为死亡标志已逐渐取而代之。五、衰老及其及疾病的关系 衰老是指机体随年龄的增长而逐渐产生的一系列形态结构和生理功能的退化过程。它既是生理的必然，又及疾病有密切联系。(一)衰老时机体的变化衰老时机体的变化，除了白发、皱纹、耳聋、眼花、行动迟缓等外观变化外，体内各系统均出现一系列变化，主要变化有： 1.神经系统表现为大脑皮层的神经细胞数目减少，胞质内有脂褐素沉着。神经纤维传导速度减慢，其末梢分泌递质减少，反射活动减弱。特别是脑萎缩
25、造成记忆力、思维活动能力减退等脑功能障碍。 2.内分泌系统表现为各种激素水平的降低以及靶器官对相应激素敏感性的降低，从而导致各系统功能发生复杂的改变，尤以性腺功能降低最为突出。另外，衰老时下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质系统相互作用发生障碍，使衰老的机体对各种应激原作用的抵抗力下降。 3.免疫系统表现为免疫功能减退和自身免疫，因而老年人易患感染、自身免疫性疾病及恶性肿瘤。 4.心血管系统表现为全身血管尤其是动脉逐渐硬化。心肌收缩力减弱，心输出量减少。由于冠状动脉硬化，心肌常呈不同程度的缺血性改变。心、脑血管疾病是老年人最常见的死亡原因。 (二)衰老及疾病 由于衰老过程发生各种功能的降低，对外界环境变
26、化适应能力的减弱，故衰老的机体易患疾病。衰老机体有其特定的疾病谱，如心、脑血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、慢性支气管炎及内脏器官退行性疾病等，其发病率随年龄增长而升高。由于衰老机体免疫功能减退，也易患各种感染性疾病。 老年患病具有以下特点： 1.病理特点 全身多种病理变化可同时存在，如高血压病常及冠心病共存；慢性支气管炎常及慢性阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病共存。一个器官内也可多种病变共存，如冠状动脉硬化、心肌萎缩、心肌硬化、传导系退行性变性等。由于老年人细胞萎缩，细胞内液容量减少，加之自稳调节功能较差，在疾病过程中极易发生水、电解质和酸碱平衡紊乱。 2.临床特点 老年人不仅有其特定的疾病谱，而且
27、同一疾病临床特点及青壮年也有所不同，症状常不典型。如感染性疾病老年人发热较低，心肌梗塞时胸痛可不明显，腹膜炎时腹肌紧张轻微或缺如等。(三)衰老的原因及机制 人体衰老的原因十分复杂，人们从不同角度和深度提出了数百种假说，归纳起来可分为两大类： 1.遗传学说此学说认为寿命是由遗传因素决定的。它在遗传基因中按照生物钟的规律从出生、发育成熟、衰老和死亡这一过程有序地进行，这种遗传程序是限制个体生命的“密码”。随着时间的推移，经过生命的各个阶段终至衰老及死亡。 2.不可逆损害学说此学说认为衰老是机体在生活过程中发生不可逆损害积累的结果。如某些原因导致体细胞突变、合成了差误蛋白质、出现生物大分子的交联以及
28、各种自由基等，从而导致衰老及死亡。 随着对生命科学的深入研究，人类终究会揭示衰老的本质，达到延年益寿的目的。第二章组织的损伤、修复及适应一、组织的损伤 组织的损伤一般包括形态结构、功能和代谢三方面变化。首先发生细胞的生物化学反应和分子结构的改变，生化性损伤即出现代谢和功能的变化，这种分子结构的改变能在电子显微镜下检见。在疾病过程中出现的病理改变一般是指肉眼和光学显微镜下所见的形态学改变，是组织、细胞物质代谢障碍的结果。 组织损伤可分为变性和坏死两种，变性一般是可复性改变，坏死则是不可叮恢复的。 (一)变性 由于细胞代谢障碍而引起的细胞或细胞问质内出现某种异常物质，或原有正常物质的数量显著增多的
29、一类形态变化称为变性。变性的细胞、组织功能往往降低，当原因消除，可恢复正常的形态和功能；若变性继续加重，则可发展为坏死。常见的变性有以下三种。 1.细胞肿胀(颗粒变性) 细胞肿胀是细胞内水和钠的过多积聚，又称细胞水肿，是最常见的一种轻度变性。主要见于线粒体丰富、代谢活跃的细胞，如肝细胞、心肌细胞、肾近曲小管上皮细胞等。(1)原因及发生机制：细胞肿胀常见于感染(各种传染病及败血症)、中毒(磷、砷中毒)、缺氧(血液循环障碍)及高热等。其发生机制尚未完全清楚。一般认为，在上述因素作用下，细胞内线粒体受损，生成减少，细胞膜的钠一钾泵功能障碍，导致细胞内钠和水增多，致使细胞肿胀。(2)病理变化：肉眼观察
30、，器官体积肿大，包膜紧张。切面隆起，边缘外翻，颜色较正常淡，混浊无光泽。镜下，细胞体积增大，胞质疏松淡染，胞质内出现颗粒状物质，故又称为颗粒变性。 (3)影响和结局：细胞肿胀时，细胞功能降低，如心肌细胞肿胀时收缩力减弱。病因消除后，细胞肿胀病变消失。若病因继续作用并不断加强，细胞肿胀进一步发展为水样变性，严重时可发展为细胞坏死。 2.脂肪变性实质细胞内出现异常的脂滴称为脂肪变。它常指不见或仅见少量脂滴的细胞质内，出现脂滴或脂滴含量超过正常范围。(1)原因和发生机制：原因有贫血、缺氧、严重感染、酒精中毒及营养障碍等。肝细胞脂肪变性发生机制是由于上述病因干扰或破坏细胞的脂肪代谢的结果。其作用途径为
31、：中性脂肪合成过多，超过了肝氧化作用和合成脂蛋白运输出去的能力，脂肪在肝细胞中蓄积。脂蛋白合成障碍，不能将脂质运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积。这常是由于合成脂蛋白的原料磷脂及组成磷脂的胆碱等不足或因为中毒使脂蛋白合成障碍的结果。脂肪酸氧化受损，使细胞对脂肪的利用下降。总之，肝细胞的脂肪变性是上述一种或几种因素综合作用的结果。 (2)病理变化：脂肪变性常发生于肝、心、肾等器官的实质细胞。肝脂肪变性时，体积增大，包膜紧张，颜色变黄，边缘变钝，质稍软，切面隆起，触之油腻感。严重的肝脂肪变性又称脂肪肝。镜下，变性的肝细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴，后者可充满整个细胞，并将胞核挤到一边，很像脂
32、肪细胞。在染色切片内，由于制片过程中脂滴被溶解而呈圆形空泡状。心肌脂肪变性常见于严重贫血。其体积轻度增大，在心内膜下可见平行的黄色条纹和红色心肌相间，似虎皮斑纹，故有虎斑心之称。(3)影响和结局：轻度脂肪变性对细胞功能的影响较小，重度脂肪变性可引起明显的功能障碍。脂肪变性也是一种可复性病变，病因消除后，可恢复正常。若病因持续作用，可发展为细胞坏死。3、玻璃样变性(1)结缔组织玻璃样变性：常发生于胶原纤维大量增生的瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块及纤维化肾小球等。肉眼观，玻璃样变性组织呈灰白色、半透明，质地致密，坚韧无弹性。(2)血管壁玻璃样变性：常发生于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。其发制主
33、要是细动脉持续痉挛、缺氧，使血管内膜通透性增高，血浆蛋白透过内膜浸润所致。病变使管壁增厚变硬，管腔变窄甚至闭塞，称为细动脉硬化。(3)细胞内玻璃样变性：是整个细胞或细胞质内出现圆形均质无结构红染物质。常见于肾炎或其它疾病伴有大量蛋白尿时，表现为肾近曲小管上皮细胞内出现均质无结构红色的玻璃样小滴。 玻璃样变性一般难于恢复。其影响取决于发生部位。细胞内玻璃样变性，一般不影响细胞的功能。结缔组织玻璃样变性，由于玻璃样变性的组织收缩、变硬，影响组织器官的功能。如关节瘢痕玻璃样变性，可使关节活动受限。细动脉玻璃样变性，可引起器官供血不足，致使实质细胞发生变性或坏死。(二)坏死机体局部组织、细胞的死亡称为
34、坏死。是局部组织、细胞损伤后最严重的变化，即组织、细胞代谢停止、功能完全丧失，是不可恢复的病变。坏死范围可大至整个肢体或器官，小至部分或个别细胞。 1原因 任何致病因素的作用只要达到一定的强度和作用时间，就能使组织、细咆代谢停止，而发生坏死。 (1)局部缺血：主要引起组织、细胞缺氧，使细咆的代谢发生障碍，从而引起组织、细胞坏死。如冠状动脉缺血，可引起心肌梗死；长期卧床病人，骶尾部皮肤长期受压缺血而发生坏死，称为褥疮。 (2)生物因素：某些微生物或寄生虫感染时，它们产生生物性毒素可破坏细胞的酶系统，使组织、细胞发生坏死。 (3)理化因素：可以直接破坏组织结构或使组织、细胞发生代谢障碍而引起坏死。
35、如创伤可破坏组织的正常结构，血管和神经断裂，使组织发生坏死；高温可使蛋白质凝固而使组织坏死；低温可使细胞内水分冻结、酶活性受破坏而引起坏死；放射线可破坏细胞的酶和核酸而使细胞坏死等。 (4)神经损伤：神经严重损伤可使组织的营养调节发生障碍而导致坏死。如麻风病人胫腓神经受损后可引起足部坏死。2病理变化组织、细胞坏死初期，形态结构及坏死前相似。时间稍久，由于细胞内的溶酶体膜破裂，释放出大量水解酶，进入细胞质，引起整个细胞结构的破坏，出现坏死组织、细胞自溶过程的形态变化。坏死包括细胞核、细胞质及间质的变化。 (1)细胞核的变化：是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为：核浓缩，由于核脱水使核染色质浓缩
36、，染色加深，核体积缩小，核膜皱缩；核碎裂，核膜破裂，核染色质团块崩解成小碎块分散在胞质中；核溶解，在酶的作用下，染色质的分解，核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，以致仅能见到核的轮廓。以后染色质中剩余的蛋白质被蛋白溶解酶分解，核完全消失。 (2)细胞质的变化：胞质微细结构破坏，呈红染细颗粒状或均质状，最后细胞膜破裂，整个细胞轮廓消失。 (3)间质的变化：表现为基质和胶原纤维肿胀、崩解。最终胞核、胞质及间质全部崩解，组织结构完全消失，变为一片模糊的颗粒状无结构的红染物质，其中杂有少许紫蓝色颗粒状核碎屑。 坏死组织如范围较小，肉眼常不能辨认。即使坏死的范围较大，在早期外观也常及原有组织相似，不易识
37、别。临床上把这种确已失去生活能力的组织称为失活组织。肉眼识别坏死组织，对临床医疗实践有重要意义。因为及时地清除坏死组织能防止病情恶化、预防感染、促进创伤愈合。失活组织有下述特征：外观无光泽、较混浊；无血液供应，故局部温度降低，血管无搏动，清创术中切割失活组织时无血液流出；失去正常组织的弹性，捏起或切断后，组织回缩不良；失去正常感觉如皮肤痛觉、触觉及运动功能(如肠管蠕动)等。3类型 根据坏死形态变化的特点及发生的原因不同，可分为三种类型。 (1)凝固性坏死：坏死组织发生凝固，变为灰白色或灰黄色、比较干燥、坚实、混浊无光泽的凝固体。常见于脾、肾等器官的贫血性梗死。 干酪样坏死是凝固性坏死的一种特殊
38、类型，主要见于结核病灶。由于坏死组织分解较彻底，加上含有较多的脂质(来自结核分枝杆菌)，故呈黄色，质地松软、似干酪，故名干酪样坏死。 (2)液化性坏死：坏死组织迅速分解液化，而呈液状和形成坏死腔。常见于中枢神经系统，因脑组织含蛋白少，含磷脂及水分较多，故不易凝固而液化。坏死的脑组织在液化过程中形成羹状软化灶，故脑组织坏死又称脑软化。此外，脓肿中的脓液是液化性坏死物，这是由于病灶中有大量中性粒细胞，其破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织迅速溶解、液化形成脓液。 (3)坏疽：组织坏死后，因发生不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑色者称为坏疽。常见的腐败菌有梭形杆菌、产气荚膜杆菌、奋森螺旋体等。坏
39、死组织被腐败菌分解，产生硫化氢，硫化氢及血红蛋白分解出来的铁相结合，形成黑色的硫化铁，使坏夕匕组织变成黑色。坏疽常发生于四肢及及外界相通的器官(如肠、肺、子宫等)。依坏疽的形态特点又可分为三种。1)干性坏疽：多发生于四肢。其发生是由于动脉堵塞而静脉比较畅通(如四肢动脉粥样硬化，血栓闭塞性脉管炎和冻伤等)，故坏疽肢体的水分含量少，加上水分蒸发较快。特点是坏疽的组织干硬呈黑色，及正常组织之间有明显的分界线。由于坏疽组织干燥，不利于腐败菌生长繁殖，故病变进展缓慢，2)湿性坏疽：多发生于内脏，常发生于既有动脉阻塞又伴有静脉回流受阻的情况下，致病变处含水分多，有利于腐败菌生长繁殖，故病变进展较快。坏疽处
40、明显肿胀，软而湿润，及正常组织界线不清，有恶臭，呈黑绿色或污秽黑色。常见的有坏疽性阑尾炎、肠坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。由于一些有毒的分解产物及细菌毒素吸收后，可引起严重的全身中毒症状3)气性坏疽：常见于战伤，是湿性坏疽的一种特殊类型。它是深达肌肉的开放性创伤组织合并厌氧菌感染所致。其特点是坏疽处湿软肿胀，呈污秽暗棕色，及正常组织分界不明显。由于厌氧菌能分解坏死组织，产生大量气体，使坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发音。病变进展迅速，大量毒素被吸收，可引起严重中毒症状，甚至危及牛命。 4坏死对机体的影响 坏死对机体的影响主要取决于坏发生的部位及范围大小。 (1)坏死范围较小，又不是重要器官者，可仅
41、有疼痛及功能障碍。 (2)重要器官的坏死常导致严重的功能障碍，甚至危及生命。如心肌梗死可引起心力衰竭、心源性休克及心脏破裂等；脑坏死可引起相应的神经症状，如偏瘫、失语等，共至昏迷、死亡。 (3)较大范围的坏死且伴有严重感染时，如湿性及气性坏疽等，由于病变进展迅速，其分解产物和细菌毒素的大量被吸收，可导致严重的全身中毒症状。 5坏死的结局坏死组织能刺激机体发生炎症反应，通过种种方式加以处理。坏死组织被清除后形成的缺损，则通过邻近健康组织的再生来修复。因此，组织坏死的结局就是处理坏死组织和修复缺损的过程。依坏死发生的部位、范围及组织类型的不同，可有以下几种结局。 (1)溶解吸收：较小的坏死组织可由
42、中性粒细胞和组织崩溃所释放的蛋白溶解酶将组织溶解液化，经淋巴管和小血管吸收。不能液化的碎片则由巨噬细胞吞噬消化。组织缺损处由邻近的健康组织再生修复。(2)脱落排出：较大范围的坏死组织及正常组织交界处出现充血和中性粒细胞浸润(炎症反应)，中性粒细胞不断坏死，崩解并释放蛋白溶解酶，加速坏死灶边缘的溶解吸收，使坏死组织及健康组织分离，坏死组织脱落排出。皮肤及粘膜的坏死组织脱落后，留下较深的缺损，称为溃疡；肺、肾等器官的坏死组织溶解液化后，可经支气管或输尿管排出，在该处留下一个空腔，称为空洞。溃疡和空洞一般均可通过再生而修复。(3)机化：坏死组织由周围新生的成纤维细胞和毛细血管取代，最后形成纤维瘢痕组
43、织的过程，称为机化。(4)包裹、钙化：较大的坏死灶，或某些坏死组织难于溶解，又不能完全机化时，则由周围新生的肉芽组织及随后形成的纤维瘢痕组织将其包裹。其中的坏死组织有时可发生钙化。钙化是指在病理条件下，钙盐析出呈固体状沉着于坏死组织内。二、组织的修复 修复是指细胞、组织或器官损伤缺损时，由邻近健康细胞的再生来修补恢复的过程。修复是机体赖以生存的保护性反应，组织的修复是通过细胞的再生完成的。认识和运用修复的规律对促进疾病的康复有十分重要的意义。(一)再生 组织缺损后由其邻近健康的细胞分裂增生来完成修复的过程，称为再生。再生可分为生理性再生和病理性再生。在生理情况下，有许多组织、细胞不断消耗损失，
44、又不断由同种细胞分裂增生加以补充，称为生理性再生。例如，皮肤角化层细胞经常脱落，表皮基底层的细胞则不断增生分化予以补充；血细胞衰老后不断从血液中消失，又不断从造血器官中新生补充等。在病理情况下，细胞、组织缺损后所发生的再生，称为病理性再生。病理性再生又可分为完全再生和不完全再生。完全再生是指再生的组织在结构和功能上及原来的组织完全相同。一般发生于损伤范围小、再生能力强的组织。不完全再生是缺损的组织不能由结构和功能完全相同的组织来修补，而主要是由肉芽组织代替，最后形成瘢痕。此种再生多发生于损伤严重、再生能力较弱或缺乏再生能力的组织。1组织的再生能力 人体各种组织再生能力有差别。一般说来，分化程度
45、低的组织比分化程度高的组织再生能力强；平时易受损伤的组织以及在生理情况下，经常更新的组织，再生能力较强。按再生能力强弱，可将人体的组织、细胞分为以下三类： (1)不稳定细胞：此类细胞在一生中不断地进行增生，以代替衰亡或破坏的细胞。如皮肤及粘膜的被覆细胞、外分泌腺导管的上皮及淋巴造血细胞等，这些细胞的再生能力相当强。 (2)稳定细胞：此类细胞具有潜在的再生能力，在正常情况下很少增殖，但在组织遭受明显损伤破坏时，则表现出较强的再生力。如肝、胰、唾液腺的实质细胞、肾小管上皮细胞、血管内皮细胞及间叶组织的细胞，特别是成纤维细胞和原始的间叶细胞等。平滑肌细胞虽属稳定细胞，但一般情况下其再生能力很弱。 (
46、3)永久性细胞：出生后此类细胞即不能进行有丝分裂。如神经细胞、横纹肌及心肌细胞，当其受到损伤后一般不能再生。2、影响再生修复的因素(1)全身性因素：1)年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快。老年人组织再生能力弱，愈合慢。这及老年人血管硬化、血液供给减少有一定关系。 2)营养：严重的蛋白质缺乏，可使组织再生缓慢和不完全。如含硫氨基酸(甲硫氨酸)缺乏时，伤口中的肉芽组织形成减少，成纤维细胞不能成熟为纤维细胞，胶原纤维形成减少。维生素C缺乏时，胶原合成减少，使愈合延迟，瘢痕形成少、抗张力强度弱。近年来，锌在创伤愈合中的重要作用颇引人注目。 3)激素：大剂量的肾上腺皮质激素能抑制炎症渗出、毛细血管形成
47、、成纤维细胞增生及胶原合成，并加速胶原纤维的分解。因此，在创伤愈合过程中，要避免大量使用这种激素。 (2)局部因素： 1)局部血液循环：良好的局部血液供应是保证组织再生的重要条件。局部淤血或缺血，则伤口愈合迟缓。如下肢静脉曲张时，小腿受损伤后，常引起难以愈合的慢性溃疡。2)感染及异物：是影响再生修复的重要因素。许多化脓菌产生的一些毒素和酶能引起组织坏死，坏死组织及异物也妨碍愈合，并有利于感染。如慢性骨髓炎时，死骨形成，隐藏细菌，患处常形成经久不愈的窦道。 3)神经支配：完整的神经支配对组织的再生有一定作用。如麻风引起的溃疡不易愈合，是因为神经受累之故。植物神经的损伤，使局部血液供应发生障碍，对再生有明显影响。 (二)肉芽组织肉芽组织是由新生的成纤维细胞和毛细血管构成的幼稚的结缔组织。其中伴有大量中性粒细胞及巨噬细胞等炎细胞浸润，这些炎细胞的主要功能是清除坏死物及抗感染。 1肉芽组织的结构 肉芽组织表面常呈鲜红色、颗粒状，质地柔软湿润，似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织。由于其中富有毛细血管，没有神经，故触之易出血，但无痛感。如创面伴有感染，局部血液循环障碍或有异物存在时，可使肉芽组织生长不良。不良肉芽表面为苍白色或淡红色，水肿明显，松弛无弹性，颗粒不明显