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1、1、试述人体功能的调节方式及其特点。机体生理功能的调节方式有三种：神经调节，体液调节和自身调节。在这三种调节中，神经调节起主导作用。但是，在整体情况下，三种调节方式相互配合、密切联系。（1）神经调节：神经系统对机体生理功能的调节称为神经调节，是人体最主要的调节方式。神经调节的基本方式是反射。在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化作出的规律性应答反应称为反射。反射活动的结构基础是反射弧。反射弧由五个部分组成，包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器。神经调节的特点是反应迅速、准确，作用部位较局限，作用时间较短暂。（2）体液调节：机体的某些细胞生成和分泌或释放的特殊化学物质，经体液
2、途径，对组织、细胞的功能活动产生的调节称为体液调节。这些特殊化学物质有的是由内分泌腺的内分泌细胞或一些散在的内分泌细胞分泌的激素，有的是由局部的组织细胞释放的体液调节物质。前者引起全身性体液调节，后者引起局部性体液调节相对于神经调节而言，体液调节的特点是作用较缓慢而持久，全身性体液调节作用通常比较弥散。（3）自身调节：某些细胞、组织或器官在不依赖于神经或体液调节的情况下，自身对刺激的适应性反应称为自身调节。自身调节的特点是调节幅度较小，不够灵敏。2、静息电位的原理。在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，是形成细胞生物电活动的基础。在细胞外液中Na+、Cl、Ca2+浓度要比细胞内液要高，细胞内
3、液中K+、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高，这主要是由于质膜对各种物质的选择性通透性和主动转运儿形成和维持的。此外，安静时细胞膜对K+有较大的通透性，对Na+、Cl、Ca2+也有一定的通透性，而对其他离子的通透性基地，故K+能以易化扩散的形式顺浓度梯度移向膜外，而其他离子不能或很少移动。于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡电位。影响因素有：细胞外K+浓度的改变；膜对K+和Na+的相对通透性；钠-钾泵活动的水平。3、动作电位产生的原理。（1）锋电位的上升支：细胞受刺激时，膜对Na+的通透性突然增大，由于细胞膜外高N
4、a+，且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流有着吸引作用-Na+迅速内流先是造成膜内负电位的迅速消失，但由于膜外Na+的较高浓度势能，Na+继续内移，出现超射。故锋电位的上升支是Na+快速内流造成的。动力是顺电-化学梯度；天津市膜对Na+电导的迅速增大，接近于Na+的平衡电位。（2）锋电位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度的作用下，K+迅速外流。故锋电位的下降支是K+的外流所致。（3）后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流所致。正后电位一般认为是生
5、电性钠泵作用的结果。4、试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋接头前膜去极化前膜对Ca2+的通透性增加Ca2+顺浓度差流人膜内内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放ACh在接头间隙扩散ACh与终板膜的N受体结合终板膜对Na+通透性增高，Na+内流终板电位(局部电位)终板电位总和并达到阈电位肌细胞产生动作电位。神经肌肉接头兴奋传递的特点：(1)单向传递；(2)突触延搁；(3)易受外界因素影胸。5、肌细胞的肌肉收缩过程肌细胞膜兴奋传导到终池终池Ca2+释放肌浆Ca2+浓度增高Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构肌球蛋白横桥头
6、与肌动蛋白结合横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短。6、血小板有哪些功能。（1）对血管内皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。（2）生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。（3）凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。（4）在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程
7、有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。7、简述一个心动周期中心脏的射血过程。心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3 秒，称为心
8、室收缩期；继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。8、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、形成的机制（类似骨骼肌和神经细胞）：主要是K+平衡电位。（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或
9、超级化。0期：Na+内流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡电位。1期：K+外流（一次性外向电流，即I10）导致快速复极。2期：内向离子流（主要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道）与外向离子流（K+外流，即IK）处于平衡状态；在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。4期
10、：膜的离子转运技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括Na+、K+泵的转运（3:2）、Ca2+-Na+的交换（1:3）和Ca2+泵活动的增强。9、简述影响动脉血压的因素。（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，
11、外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。（4）主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。10、简述影响静脉回流的因素及其原因。（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多；反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期
12、室内血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。（3）体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大
13、，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。11、心脏为什么能自动节律性收缩？心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性。心肌自律细胞能不依赖于神经控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点，它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约01秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前
14、于心室，这样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样使心肌不会发生强直收缩，始终保持着收缩与舒张的交替进行。12、试述降压反射对血压的调节机制。 降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压下降的反射。其反射弧组成如下：(一)感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。 (二)传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到
15、延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束(又称减压神经)，在颈部独立行走，人颅前并入迷走神经干。(三)反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。(四)传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。(五)效应器：心脏及有关血管。当动脉血压升高时压力感受器被牵张而兴奋传人冲动沿传人神经心血管中枢心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时压力感受性反射活动减弱心迷走紧张减弱，心交感紧张及
16、交感缩血管紧张增强心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。13、组织液是如何生成的？组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。液体通过毛细血管壁移动的方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素。其中，滤过的力量：毛细血管压和组织液胶体渗透压；重吸收力量：血浆胶体渗透压和组织液静水压。则：生成组织液的有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压+组织液静水压) 影响组织液生成的因素有毛细血管压、血浆胶体渗透压、淋巴回流和毛细血管壁通透性等。14、试述心
17、室肌细胞有效不应期长的生理意义。同骨骼肌细胞比较，心肌细胞一次兴奋后的有效不应期长，从心脏收缩期开始持续至舒张的早期。因此，必须待舒张开始后才可能再接受刺激而产生新的收缩，故不会发生强直性收缩，而是收缩和舒张交替地进行，保证了心脏射血功能的实现。15、试述肺泡表面活性物质的作用肺泡表面活性物质是由肺泡型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂。肺泡表面活性物质的生理作用是：降低肺泡表面张力。维持互相交通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态。 维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力，防止肺水肿。16、试述肺内压和胸内压在呼吸过程中的周期性变化。肺内压是指肺泡内的压力
18、。吸气开始后，肺容积增大，肺内压下降，低于大气压，外界气体在肺内压与大气压之差的推动下被吸入肺泡，随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压升高到与大气压相等，吸气也就停止。反之，呼气开始后，肺容积减小，肺内压升高并超过大气压，气体则由肺内呼出，使肺内气体逐渐减少，肺内压逐渐下降，至呼气末，肺内压又降到与大气压相等，呼气停止。吸气时，肺扩张，肺的回缩力增大，胸膜腔内压更负；呼气时相反，胸膜腔内负压减小。17、试述肺通气的原动力和直接动力。气体在大气和肺泡气之间的压力差的推动下进出于肺。在自然呼吸情况下，该压力差产生于肺的扩大和缩小所引起的肺内压的变化。可是，肺本身不具有主动扩大和
19、缩小的能力，它的扩大和缩小是由胸廓的扩大和缩小引起的，而胸廓的扩大和缩小又是通过呼吸肌的收缩和舒张实现的。可见，大气与肺泡气之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌收缩、舒张引起的呼吸运动是肺通气的原动力。18、何谓氧离曲线？简述影响氧离曲线的主要因素。氧解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。影响氧离曲线的主要因素有：（1）pH和PCO2的影响 pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；反之，曲线左移。（2）温度的影响 温度升高，氧解离曲线右移，促进O2释放；温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。（3）2,3-二磷酸甘油酸 红细胞中含有很多有机磷
20、化物，特别是2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）在调节Hb与O2的亲和力中具有重要作用。2,3-DPG浓度升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；反之，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。19、简述血液PCO2、H+浓度和PO2改变对呼吸运动的影响及其作用途径。（1）当吸入CO2含量适当增加时，呼吸将加深加快，肺通气量增加（图5-16）。但是，当吸入气CO2含量超过7%时，肺通气量不能相应增加，致使肺泡气和动脉血PCO2明显升高，CO2积聚，从而抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO2麻醉。CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学
21、感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。（2）H+对呼吸运动的调节动脉血H+浓度增高时，呼吸运动加深加快，肺通气增加；H+浓度降低时相反，呼吸运动受到抑制，肺通气减少（图5-16）。H+对呼吸运动的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较高，约为外周化学感受器的25倍。但是，由于H+通过血脑屏障的速度较慢，所以限制了血液中的H+对中枢化学感受器的作用。因此，血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器发挥作用。（3）低O2对呼吸运动的调节吸入气PO2降低时，肺泡气、动脉血P
22、O2都随之降低，呼吸运动加深、加快，肺通气增加。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O2对中枢的直接作用是抑制作用，但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，所以在一定程度上可以对抗其直接抑制作用。在严重低O2时，外周化学感受性反射不足以克服低O2对中枢的直接抑制作用，将导致呼吸抑制。20、简述胃液、胰液、胆汁的主要成分和作用。（1） 胃液的主要成分包括：HCl、胃蛋白酶原、粘蛋白、内因子等。1) 盐酸的作用盐酸由泌酸腺壁细胞分泌作用：可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白
23、酶作用提供必要的酸性环境。盐酸进入小肠后：可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。2) 胃蛋白酶原的作用胃蛋白酶原由主细胞合成和分泌，其主要作用是分解蛋白质，主要分解产物是长链多肽、寡肽及少量氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最适pH为2。随着pH的升高，胃蛋白酶的活性降低，当pH升至6以上时，即发生不可逆的变性。3) 粘液和碳酸氢盐的主要作用粘液和碳酸氢盐共同构筑成粘液-碳酸氢盐屏障，以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，对胃粘膜具有保护作用。4) 内因子的主要作用内因子可与食物中的维生素B12结合，形成一种复合物
24、，这种复合物对蛋白质水解酶有很强的抵抗力，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至回肠，可与远端回肠粘膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸收维生素B12。若体内产生抗内因子抗体或内因子分泌不足，将会出现维生素B12吸收不良，从而影响红细胞的生成，造成巨幼红细胞性贫血。（2） 胰液由无机成分和有机成分组成，无机成分主要为水、碳酸氢盐和多种离子；有机成分主要是消化三种营养物质的消化酶，主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，它们由胰腺腺泡细胞分泌。1) 胰液无机成分的作用HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；并为小肠内多种消化酶的活动提供最
25、适的pH环境（pH78）。（2) 胰液的有机成分和作用胰淀粉酶：是人体重要的水解淀粉的酶。它可消化淀粉为糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。它对生或熟的淀粉的水解效率都很高，其最适pH为6.77.0。胰脂肪酶：能分解中性脂肪为脂肪酸、甘油一酯和甘油。其最适pH为7.58.5。胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠辅酯酶来完成。辅酯酶是胰腺分泌的一种小分子蛋白质，胰脂肪酶与辅酯酶在甘油三酯的表面形成一种高亲度的复合物，牢固地附在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。辅酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最适pH，使之接近肠内的pH。胰蛋白酶和糜蛋白酶：两者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中。肠液中的肠致活酶可以
26、激活胰蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶此外，盐酸、胰蛋白酶本身和组织液也能使胰蛋白酶原激活。生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其变为有活性的糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用能使蛋白质分解为多种大小不等的多肽及少量氨基酸。由于胰液中含有能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种消化液。当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白质和脂肪仍不能完全消化，从而也影响吸收，但一般不受影响糖的消化和吸收。（3） 胆汁的成分很复杂，但胆汁中没有消化酶，参与消化和吸收的主要成分是胆盐。胆汁的主要生理作用是：1) 促进脂肪的消化：胆汁中的胆盐
27、、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成310m的微滴，分散在肠腔内，从而增加了胰脂肪酶的作用面积，有利于脂肪的分解。2) 促进脂肪分解产物的吸收：肠腔中的胆盐因其分子结构的特点，当其浓度达到2mmol/L后，可聚合而形成微胶粒；肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合物。对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义。如小肠内缺乏胆盐，摄入的脂类物质约有40%不能被吸收，由此导致物质代谢缺陷。3) 促进脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收4) 刺激肝分泌胆汁：胆汁中的胆盐或胆汁酸被排至小肠后，可通过胆盐的肠肝循环刺激肝胆汁分泌。实验证明，
28、当胆盐通过胆瘘流失至体外后，胆汁的分泌将比正常时减少数倍。21、简述消化道平滑肌的一般生理学特性消化道平滑肌与其他肌肉组织相似，也具有兴奋性收缩性，但这些特性的表现均有自己的特点；这些特点包括：(1)兴奋性较低，收缩缓慢，变异较大；(2)具有一定的自律性，但自律性不如心肌规则，；(3)有一定程度的紧张性收缩；(4)具有较大的伸展性；(5)对电刺激敏感，对牵张、化学、温度刺激敏感。22、简述小肠为什么是消化和吸收的主要部位。小肠之所以具有很强的吸收营养物质的能力，与其具有很大的吸收面积密切相关。人的小肠长约4m，它的粘膜具有环形皱褶，使其吸收表面积增加约3倍。在环形皱褶上有大量的绒毛和微绒毛，它
29、们的存在进一步使吸收表面积至少增加约20倍。由于环状皱褶、绒毛和微绒毛的存在，最终使小肠的吸收面积比同样长短的简单圆筒的面积增加约600倍，达到200m2左右。小肠除了具有巨大的吸收面积外，食物在小肠内停留的时间较长（3-8h），以及食物在小肠内已被消化到适于吸收的小分子物质程度，这些都是小肠在吸收中发挥主要作用的有利条件。23、试述机体体温如何维持恒定的？ 用调定点学说:下丘脑体温调节中枢内存在有调定点,调定点的高低决定着体温的水平.视前区-下丘脑前部的中枢性热敏神经元起着调定点作用.热敏神经元对温热的感受有一定阈值,正常一般为37这个阈值就是体温稳定的调定点.当中枢温度超过37时,热敏神经
30、元冲动发放频率增加,结果散热中枢兴奋,产热中枢抑制,使体温不致过高;当中枢温度降到37以下时,产热中枢兴奋,出现寒战,而散热中枢抑制,皮下血管收缩,汗腺分泌停止,这样,体温便可维持恒定.24、大量失血后，尿量有何变化？为什么？ 尿量显著减少。 因为（1）大量失血造成动脉血压降低，当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少；（2）失血后，循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；（3）循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮
31、促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，使尿量减少。25、试述尿的生成过程. 尿生成包括三个过程:1)肾小球的滤过:血液流经肾小球时,血浆中水,无机盐和小分子有机物,在有效滤过压的推动下透过滤过膜进入肾小囊,生成滤液即原尿.滤过膜具有较大的通透性和有效滤过面积,而滤过的直接动力是有效滤过压,有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压).在正常的肾血浆流量的条件下,每日可生成180升原尿.2)肾小管和集合管的重吸收:原尿进入肾小管后称为小管液.小管液经小管上皮细胞的选择性重吸收,水,Na+,K+,Cl+,HCO3-等小部分被重吸收.葡萄糖,氨基压,肾脏通过激素以及神经对尿生成
32、的调节可控制对水盐的排出量.(3)保留体液中重要电解质如钠,钾,碳酸氢盐以及氯离子等,排出氢离子,维持酸碱平衡.26、大量饮水引起的多尿与静脉注射甘露醇引起的尿量增多的机制是否相同？为什么？1）大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。大量饮水引起的尿量增加的现象，称为水利尿。2）小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量。因为小管内外的渗透压梯度式水重吸收的动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，使尿量增加，
33、这种情况称为渗透性利尿。27、影响肾小球滤过的因素有哪些？有效滤过压肾小球毛细血管血压(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)1）肾小球毛细血管血压：在血容量减少、剧烈运动、强烈的伤害性刺激或情绪波动的情况下，可使交感神经活动性加强，入球小动脉强烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量和毛细血管压力下降，从而影响肾小球的滤过率。2）肾小囊内压、肾盂或输尿管结石：肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力生高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压合肾小球滤过率。3）血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理盐水或病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大，血浆
34、蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度降低，胶体渗透压下降，使有效滤过压合肾小球滤过率增加。4）肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤平衡的情况，故肾小球滤过率增加；反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时（如剧烈运动、失血、缺氧和中毒休克等），肾血量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低。5）滤过系数：指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的液体量。因此，凡能影响滤过膜通透系数和滤过膜的面积的因素都将影响肾小球的滤过率。28、试述感受器的一般生理特性 (1) 感受器的适宜刺激(2) 感受
35、器的换能作用(3) 感受器的编码功能(4) 感受器的适应现象29、正常眼看近物时发生哪些调节活动？其反射途径是什么？正常眼看近物时产生三种调节活动，即晶状体调节、瞳孔调节和双眼球会聚。晶状体调节：即看近物时，可反射性地引起睫状肌收缩，导致连接于晶状体囊的悬韧带松弛，晶状体由于其弹性而变凸 ，使晶状体前面的曲率半径增加，折光能力增大，于是物像前移，成像在视网膜上。反射过程是由物体发出的光线呈不同程度的辐散，通过眼的折光系统成像在视网膜之后，产生一个模糊的视觉形象。当模糊的视觉图像到达视觉皮层时，引起下行冲动经锥体束到达中脑，再到达发出动眼神经中副交感节前纤维的有关核团，最后经睫状神经节到达眼内睫
36、状肌，使其环行肌收缩，引起悬韧带松驰，使晶状体向前方和后方凸出。瞳孔调节：指看近物时，可反射性地引起双侧瞳孔缩小。其反射过程是强光照射视网膜时产生的冲动经视神经传到中脑并在此交换神经元，然后到达双侧动眼神经核，再沿动眼神经中的副交感纤维传出，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。双眼球会聚：指双眼注视近物时，发生两眼球内收及视轴向鼻侧集拢的现象。眼球会聚是由于两眼球内直肌反射性收缩所致。30、小脑的功能：调节身体平衡，主要与绒球小结叶有关，此部损伤可表现站立不稳，步态蹒跚。调节肌紧张，主要与旧小脑有关，通过脑干网状结构调节脊髓运动神经元的活动。调节随意运动，主要与新小脑有关，对肌肉运动起协调作用。损伤后
37、表现为运动准确性差，并出现震颤。31、何谓去大脑僵直？期产生机制如何？在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。产生机制：在脑干网状结构存在调节紧张的抑制区和易化区，脑干外调节肌紧张的区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。在中脑上、下丘之间切断脑干后，由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能关系，造成易化区活动明显占优势而出现去大脑僵直现象。32、特异性和非特异性投射系统的投射特点和生理作用有何不同？特异性和非特异性投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮层投射的传入系统。1）
38、特异性投射系统是指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。它具有点对点的投射关系，投射纤维主要终止于皮层的第四层，其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的传出冲动。2）非特异性投射系统是指大脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。其特点是经多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点关系，冲动无特异性，期功能为维持和改变大脑皮层的兴奋状态。33、内脏疼有何特征？牵涉疼发生的机理可能是什么？答：皮肤痛和内脏痛的特点比较有：（1）皮肤痛是快痛，定位准确，对刺激的分辨能力强；内脏痛缓慢、持续、定位不清楚、对刺激的分辨能力差；（2）皮肤致痛的刺激是切割、烧灼等，能引起内脏痛的刺激是机械性牵拉
39、、缺血、痉挛和炎症。牵涉痛，内脏疾病往往引起身体的体表部位发生疼痛或痛觉过敏；这种现象称为牵涉痛。例如阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围；心肌缺血或梗塞，感到的疼痛来自心前区、左肩和左臂内侧皮肤；胆囊炎、胆石症时涉及右肩部疼痛等。大多数内脏疾患都可有这种牵涉痛的现象，在临床上，正确认识牵涉痛对某些疾病的诊断具有一定的价值。产生牵涉痛的原因，可能是患病内脏与被涉及体表皮肤的传入纤维，由同一后根传入脊髓后角换元，患病内脏的传入冲动，或提高了相应中枢的兴奋性并向周围扩散，或和涉及体表部位的传入冲动共用了一个中间神经元，使大脑皮层将内脏痛觉冲动的传入信息，误认为是来自皮肤而产生了牵涉痛。34、试
40、述两个不同时相睡眠的特点及其生理意义。（1）慢波睡眠：即脑电波呈现同步化慢波的时相，对促进体力恢复和促进生长有利。（生长素在慢波睡眠时出现分泌高峰）。（2）快波睡眠（异相睡眠或快速眼球运动睡眠）：即脑电波呈现去同步化快波的时相，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高。快波睡眠对促进脑组织蛋白质合成有利，做梦是快波睡眠特征之一。（3）睡眠时相转化：睡眠期间慢波睡眠和快波睡眠交替出现。慢波睡眠和快波睡眠均可直接转为觉醒状态，但觉醒状态，只能进入慢波睡眠，而不能直接进入快波睡眠。35、试述牵张反射的概念、产生机制及类型。 牵张反射是指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。产生机制：牵张
41、反射的感受器是肌梭，当肌肉受外力牵拉时，肌梭内螺旋形末梢变形导致a类纤维传入冲动增加，引起支配同一肌肉的运动神经元的兴奋，梭外肌收缩。运动神经元兴奋不能引起整块肌肉缩短，但可使梭内肌收缩以增加肌梭的敏感性，并引起a类传入纤维放电，导致肌肉收缩。牵张反射分为两种类型：腱反射和肌紧张。腱反射指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。 36、下丘脑有哪些生理功能？下丘脑被认为是较高级的内脏活动的调节中枢，具有调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌情绪反应、生物节律等生理活动的功能。体温调节：视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能整合传入的温度信息，
42、使体温保持相对稳定。水平衡调节：下丘脑通过调节水的摄入与排出来维持机体水的平衡。A下丘脑能调节饮水行为；B视上核、室旁核合成和释放血管升压素，实现对肾排水的调节。C下丘脑前部存在渗透压感受器，能使血液渗透压调节血管升压素的分泌。对腺垂体和神经垂体激素的调节：A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，调节腺垂体激素的分泌B下丘脑监察细胞能感受血中一些激素浓度的变化，反馈调节下丘脑调节肽的分泌；C视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素。生物节律控制：a生物节律：机体的许多活动能按照一定的时间顺序发生周期性的变化，称为生物节律。B生物节律的控制中心：下丘脑视交叉上核。其他功能：下丘脑能
43、产生某些行为的欲望，能调节相应的本能行为。还参与睡眠、情绪和情绪生理反应等。37、糖皮质激素的作用和调节。作用：特点是作用广泛而复杂。1对物质代谢的影响。A糖代谢：促进肝糖原异生，增加糖原贮存；有抗胰岛素作用，降低肌肉和脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白质代谢：促进蛋白质分解，过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。C脂肪代谢：促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生，肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对脂肪的作用存在部位差异，能增加四肢脂肪组织的分解，从而使腹、面、两肩及背部的脂肪合成增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体
44、型。2对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾的作用。肾上腺皮质功能不全者，排水能力降低，严重时可出现“水中毒”。3对血液系统的影响：糖皮质激素可使红细胞、血小板和中性粒细胞增加，使淋巴细胞核嗜酸性粒细胞减少，其原因各不相同。4对循环系统的影响：糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压，这称为糖皮质激素的允许作用。5在应激反应中的作用：机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体释放ACTH增加，导致血液中糖皮质激素增多，并产生一系列代谢改变和其他全身反应，这称之为机体的应激。应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增
45、加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的肺特异性反应。6对胃肠道的影响：糖皮质激素促进胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。7其他作用：在临床上可使用大剂量糖皮质激素用于抗休克、抗炎、抗过敏、抗中毒等的治疗。调节：下丘脑-腺垂体-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节：分泌促肾上腺皮质激素（CRH）调节腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌；严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧张时中枢神经系统释放神经传递质，促进下丘脑释放CRH，CRH通过垂体门脉进入腺垂体，促进ACTH的释放。2腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）调节糖皮质激素的分泌：促肾上腺皮质激素与肾上腺皮质细胞
46、膜上的特异受体结合，激发胞内一系列与糖皮质激素有关的酶促反应，生成糖皮质激素。ACTH的分泌具有明显的昼夜规律，进而使糖皮质激素的分泌相应的发生波动。3反馈调节：血中糖皮质激素浓度过高时，糖皮质激素可作用于腺垂体细胞特异受体，减少ACTH的合成与释放，同时降低腺垂体对CRH的反应性。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。同时腺垂体分泌的ACTH过多也可抑制下丘脑分泌CRH，这一反馈称为短反馈。38、调节血糖水平的激素主要有哪几种？其对血糖水平有何影响？ 调节血糖水平的激素主要有胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素；此外，甲状腺激素、生长素、去甲肾上腺素
47、等对血糖水平也有一定作用。（1）胰岛素：能促进肝糖原和肌糖原的合成，促进组织对葡萄糖的摄取利用;抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。（2）胰高血糖素：能促进糖原分解和葡萄糖异生，使血糖升高。（3）糖皮质激素：能促进肝糖原异生，增加糖原贮存;有抗胰岛素作用,降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性,抑制葡萄糖消耗，升高血糖。（4）肾上腺素和去甲肾上腺素：能促进糖原分解，使血糖水平升高；此外，还能抑制胰岛素的分泌。（5）甲状腺激素：能促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用，故有升高血糖的作用；此外，还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血
48、糖的作用。（6）生长素：能抑制外周组织对葡萄糖的利用、减少葡萄糖的消耗，有升糖作用。 39、何谓应激和应急反应？二者有何关系？ 机体遇到缺氧、创伤、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列代谢改变和其它全身反应，称为应激反应。同样，在机体遇到特殊紧急情况时，如畏惧、焦虑、剧痛等，引起肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌大大增加，发生一系列反应，称为应急反应。应激反应和应急反应的刺激相同；但应激反应是下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质活动为主，而应急反应则是交感-肾上腺髓质系统活动为主；当机体受到应激刺激时，同时引起应激反应和应急反应，两者相辅相成，共同维持机体的适应能力。40、简述脊休克及其产生机制。脊休克的产生和恢复说明了什么？人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。脊休克的主要表现为：横断面以下的脊髓所支配的躯体和内脏反射活动减退以至消失，如骨骼肌紧张性降低或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪尿潴留。以后以脊髓为基本中枢的反射活动可以