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1、如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流食品卫生学讲义【精品文档】第 54 页食 品 卫 生 学食品卫生学Food Hygienics是研究食品中存在或从环境可能进入食品、能威胁人体健康的有害物质和因素及其评价方法、预防与控制措施，以提高食品卫生质量，保证使用者安全的科学。食品卫生学的研究内容主要有食品原料的生产、加工、贮运和产品销售与消费整个过程中可能存在的主要有害物质和因素的种类、来源、性质、作用、含量水平、监督管理以及预防与控制措施，各类食品的主要安全与卫生问题，特别是食物中毒及其预防、控制和管理等。第一章 食品的生物性污染食品污染在食品生产，经营过程中可能对人体健康产生危害的物质介入食
2、品的现象。食品污染分类生物性污染细菌及其毒素、霉菌及其毒素、病毒、寄生虫及其虫卵、昆虫及其排泄物。化学性污染农药、有害金属、致癌物、食品、添加剂、包装材料。物理性污染杂质、放射性物质。1 食品的细菌污染1.1 引起食品污染的细菌主要分二类1) 致病菌和条件致病菌：可引起人类感染性疾病或食物中毒。如；致病菌：如伤寒杆菌、痢疾杆菌条件致病菌：当机体抵抗力下降或条件改变时会致病的细菌，如变形杆菌、大肠杆菌。2) 非致病菌：可导致食品色、香、味的改变或腐败变质。如；假球菌属、假单胞菌属等。1.2细菌污染的途径1)原材料受污染原料食品在采集、加工前表面往往附着细菌，尤其原料破损之处大量聚集。2)加工过程
3、的污染a) 环境污染: 空气中的细菌会随灰尘沉降到食品。b) 加工中的交叉污染: 灭菌不彻底; 加工用水、用具、设备和杂物不清洁以及加工过程原料、半成品、成品交叉污染。c) 从业人员的污染: 从业人员的手直接接触食品(半成品成品)；加工人员的鼻涕、唾液，皮肤生疖、脓疮、粉刺等可直接或间接地污染食品3)储藏过程的污染不良的储藏条件会使细菌通过空气，鼠，或昆虫污染食品，不良的储藏条件会使残留细菌生长繁殖。4)运输与销售过程的污染运输工具，容器具不符合卫生条件，散装食品销售用具，包装材料的污染，销售人员不合理操作。5)食品消费的污染生熟不分，在冰箱中存放时间过长，烹调用具不卫生。1.3 食品细菌污染
4、的危害食品细菌污染的危害性质与程度取决于污染食品的细菌种类和数量。以杂菌为主食品污染以引起食品变质为主，使食品的营养价值，感官品质和商品价值降低。当肠道致病菌污染食品时可引起借食品传播的传染病或食物中毒。共存于食品中的细菌的种类和数量称为食品的菌相，其中相对数量较大的细菌称为优势菌种。1.4 食品细菌性污染的检验食品细菌性污染的检验包括细菌总数，大肠菌值，肠道致病菌的检验。1，细菌总数 被检食品中单位质量(g) 、体积(ml)或表面积(cm2)内所含的细菌数。个/g 个/ml 个/cm2细菌总数检验：菌落总数，细菌总数。菌落总数 样品用培养皿培养，使适应培养条件的每一个活菌必须而且只能生成一个
5、肉眼可见的菌落，结果称为菌落总数。测定值小于实际值。较客观地反映食品的污染状况。细菌总数 样品经处理后，涂片染色镜检计数，所得结果称为细菌总数。测定值大于实际值。我国和其他国家，对细菌总数检验采用菌落总数来进行。 细菌总数的卫生学意义：反映食品的污染程度及预测食品的耐贮藏性。2，大肠菌值肠杆菌科的埃希氏菌属，柠檬酸杆菌属，肠杆菌属和克雷伯菌属统称为大肠菌群。它们均来自人或温血动物的肠道，革兰氏阴性杆菌，需氧与兼性兼性厌氧，不形成芽孢，35-37下发酵乳糖产酸产气。与其他肠杆菌科相比具有以下特点；数量多，在外界的存活时间与肠道致病菌基本相似，对杀菌剂的抵抗力与肠道致病菌相似，操作简单，灵敏度高。
6、一般采用乳糖发酵法，检验结果相当于100g或100ml食品中大肠菌群的近似数来表示，简称大肠菌群近似数(MPN maximum probable number)或大肠菌值。个/100g，个/100ml，个/100cm2卫生学意义；大肠菌值作为食品卫生的鉴定指标，用于判断食品是否受人体或温血动物粪便污染和肠道致病菌的污染。若在食品中检出典型大肠杆菌，表示食品近期受粪便污染，若检出非典型大肠杆菌，说明食品受粪便的陈旧污染。但因大肠菌群为嗜中温菌，在5以下不能生长，故不适用于低温水产品。3，肠道致病菌 主要检验志贺氏菌属、沙门氏菌属和金黄色葡萄球菌。2食品的腐败变质腐败狭义的腐败: 食品中的蛋白质受
7、腐败细菌(对蛋白质分解能力强的细菌的统称)产生的蛋白质分解酶的作用下而被分解，依次向低分子化合物降解下去，生成各种有毒物质和不愉快气味物质的过程。广义的腐败；动植物组织由于微生物的侵入和繁殖而被分解，从而转变为低级化合物的过程。有时厌氧分解碳水化合物，脂肪产生乙酸，丙酮，丁醇，异丙醇等具有异味的物质，这时的分解作用称为酸败(腐败的一种)。变质物理，化学或生物因子的作用使食品的化学组成和感官指标等品质发生改变的过程叫做变质或品质变化，一般指有害变化。腐败变质Food Spoilage 食品在一定的环境因素影响下，由微生物为主的多种因素作用下所发生的食品失去或降低使用价值的一切变化，包括食品成分和
8、感官性质的各种变化。如鱼肉的腐败，油脂的酸败，水果蔬菜的腐烂和粮食的霉变等。2.1 食品腐败变质的原因食品的腐败变质主要是食品中的大分子物质如蛋白质，脂肪和碳水化合物等发生降解反应的过程，其发生原因主要包括食品本身的因素和微生物的存在。A, 食品本身的因素；如蛋白质，脂肪，碳水化合物的降解是腐败变质的内因。B, 微生物；细菌，霉菌，酵母是腐败变质的重要因素。 2.2 食品腐败变质的过程1蛋白质的分解；蛋白质多肽氨基酸胺类（组胺、甲胺、硫化氢），具有挥发性，粪臭味。2碳水化合物的分解；产生醇、酸、醛、酮等低分子物质，并产生二氧化碳，会有酸味并产气。3脂肪的酸败；以自动氧化为主，最终产生醛，酮，羟
9、，酸及呋喃等地分子，具有特殊的气味。2.3 引起食品腐败变质的因素1食品中的酶；蔬菜，水果，鲜肉的酶活性较强，没有微生物也会发生分解反应。2食品的水分含量；食品中的水分合适时，细菌可产生繁殖并产生大量分解食品成分酶类，使食品成分分解而发生食品的腐败变质。3食品的渗透压；大多数微生物可以在低渗情况下生长，不能在高渗环境中生长。4食品的PH值；绝大多数细菌的适合pH值为7.0左右，当食品的pH值在5.5以下时，腐败菌以基本被抑制。霉菌与酵母对pH值下降的抵抗力较强，在pH值为1.5的食品中仍可见黑曲霉的生长。5食品的完整性；微生物可以从破溃处入侵，加速了食品的腐败变质。6温度；大多数腐败微生物在3
10、7左右生长良好。7空气；按微生物对氧的需要与否，可以分为需氧，厌氧与兼性厌氧微生物三类。不同微生物影响食品的腐败变质的类型不同。8光线；阳光照射可提高温度，有利于微生物生长，促进油脂酸败。2.4 食品腐败变质的危害1 食品的营养价值降低，商品价值降低，实用价值降低，甚至丧失。2 增加了致病菌污染机会，而且一些条件致病菌也急剧增加，可引起感染性疾病和食物中毒。3 细菌的代谢产物如外毒素及食品腐败变质的产物如油脂酸败的产物也会造成人类中毒。2.5 食品腐败变质的鉴定1感官鉴定2理化鉴定PH值、总挥发性盐基氮、K值、二甲胺与三甲胺、过氧化值、羰基价等。3微生物鉴定2.6 食品腐败变质的预防 1. 防
11、止食品的细菌污染注意企业环境卫生，减少生产过程的污染，注意食品储存的卫生，防止销售过程的污染，食品从业人员的污染。2. 去除与杀灭微生物微生物的去除；洗涤，过滤.微生物的灭菌； 重点热处理；a. 高压蒸汽灭菌法; 121 oC 20-30 min, 杀灭全部微生物和芽孢。 b. 煮沸消毒法；沸水中100，15-20 min.不能杀死芽孢。c. 巴氏消毒法；低温长时间消毒法LTLT(62-65，30min)和高温短时间消毒法HTST(72-75 ,15s)。d. 超高温消毒法；137.8，2 s。杀死细菌和部分芽孢。对营养成分及风味损失小。适应于牛乳。e. 微波加热法；辐照杀菌；g射线。辐照防腐
12、(杀死腐败菌)；5 kGy以下。辐照消毒(可杀死除芽孢以外的微生物)；5-10 kGy。辐照灭菌(杀死一切微生物)10-50 kGy。3. 控制微生物的繁殖 1.降低含水量. 日晒法，阴干, 喷雾干燥， 热风干燥，接触干燥，减压蒸发，辐射干燥，真空冷冻干燥。2.提高食品的渗透压. 盐腌，8 %-10%；糖渍，60%-65%。3.降低食品的储存温度. 冷藏；几天到几周。嗜冷菌生长，蔬菜水果采后呼吸。冷冻；控制腐败变质有效，但对食品理化性质影响较大。4.使用抑制微生物的化学物质. 防腐剂，熏制，酸防腐。5.生物防腐. 发酵，降低pH, 抑制微生物生长。3 致病性细菌对食品的污染3.1痢疾杆菌（志贺
13、氏菌） 3.1.1 病原学特点痢疾杆菌是细菌性痢疾的病原菌。在潮湿土壤中生存34d，水果蔬菜上可生存10d，粪便中可生存11d。致病力强，10-100个菌即可发病。但对酸、石碳酸等敏感，56-60 10 min, 100 1min即被杀死，阳光照射30 min即被死亡。3.1.2 感染途径病人和健康带菌者为传染源。病菌随粪便排出，污染环境，而使食品，饮水受到污染，通过接触手、食物、饮水以及蚊蝇等方式经口感染。3.1.3 临床症状急性；腹痛，腹泻，粘液脓血便，高热。慢性；轻重不等，粘液便或脓血便，左下腹痛。3.1.4 预防措施a.控制传染源；禁止慢性或带菌者从事餐饮业。b.切断传染途径；加强粪便
14、管理，生石灰或漂白粉消毒病人排泄物，衣服食具要消毒，不食变质和不清洁的食物。3.2 沙门氏菌3.2.1病原学特点可引起人类伤寒、副伤寒、胃肠炎和食物中毒，并引起动物的沙门氏菌病。有2000多个血清型，猪霍乱沙门氏菌致病性最强。普通水中生存2-3周，粪便中生存1-2个月。5660 30分钟或100 时能杀灭。在牛乳、肉类中能长期生存，且可繁殖。其耐寒力强，在冰冻环境中可存活数月。3.2.2 感染途径传染源是伤寒和副伤寒病人和健康带菌者。病菌随粪便排出，通过接触手、食物、以及蚊蝇等方式经口感染。3.2.3 临床症状伤寒型；伤寒和副伤寒沙门氏菌引起。高热，皮疹，脉缓，肝脾肿大，神经系统中毒。败血型；
15、猪霍乱、肠炎和鼠伤寒沙门氏菌引起。发病急，畏寒，发热。胃肠炎型；沙门氏菌侵入肠道繁殖，释放出大量肠毒素，引起胃肠炎。恶心，呕吐，腹痛，腹泻，发热。最常见。3.2.4 预防措施A加强传染源管理。1隔离并治疗伤寒病人，粪检三次阴性方可出院。2定期对饮食、炊事和食品从业人员进行粪检，发现带菌者调离岗位。B切断传播途径。搞好三管一灭；管饮食，管粪，管水及灭蝇。C对易感者接种疫苗,可维持一年。3.3.霍乱弧菌是霍乱的病原菌，引起一种急性肠道传染病，甲级传染病。3.3.1病原学特点该菌分两类，01群霍乱弧菌可引起广泛的霍乱大流行，非01群霍乱弧菌只引起散发的胃肠炎。该菌耐低温，耐碱不耐酸，在正常胃酸中仅能
16、活4 min，对热及干燥，直射阳光敏感，55湿热15 min，100 1-2 min可杀死。在河水中能存活1-2周，在鲜肉、贝类食物、水果、蔬菜上能存活1-2 周，用0.1%高锰酸钾处理蔬菜、水果30 min，可达到消毒的目的。3.3.2 感染途径病人或健康带菌者为传染源。隐性感染者危害更大。病菌随粪便及呕吐物排泄，污染饮用水、食物和环境，并通过手、水、污染的食物、食具、蝇、蟑螂等媒介而经口感染。水型污染可爆发流行。霍乱的发生多在气温炎热的夏秋季节。3.3.3 临床症状霍乱弧菌经口感染人体，能吸附于肠粘膜表面，并大量繁殖，其内毒素损害肠粘膜，外毒素引起肠液分泌过度增加，发生腹泻，大量丢失肠液，
17、产生严重脱水。潜伏期为数小时至7d,发病急。先有频繁的腹泻，腹泻液呈米汤样，并具有剧烈的呕吐，呈喷射状，呕吐物也呈米泔水样。继而脱水，脉搏加快等等，严重者可致休克或死亡。3.3.4 预防措施认真开展三管(管饮食，管饮水，管粪便)，一灭(灭蝇)，加强霍乱疫情和水源及食品的监测工作。3.4 炭疽杆菌引起动物和人炭疽的病原菌，主要发生于草食动物，牛羊马，其次是猪，也可传染于人，一种烈性传染病。3.4.1病原学特点该菌属于芽孢杆菌属，芽孢在外界土壤及草原上可存活数十年，在皮毛制品中可存活90年。在5%的石碳酸中至少5天，120高压蒸汽消毒10 min，干热140 3h均可杀死芽孢。3.4.2 感染途径
18、传染源主要是草食动物如牛、马、羊等。可通过皮肤损伤、空气、食物感染人类。人的皮肤伤口通过直接接触病畜的血液、分泌物、排泄物以及被污染的皮、毛、骨粉等，可引起皮肤炭疽。经口食入病畜肉类以及被细菌污染的食物和水等可引起肠型炭疽。吸入带有炭疽的芽孢的尘埃，可引起肺炭疽。3.4.3 临床症状致病原因是炭疽杆菌产生的毒素，病死率较高。潜伏期为1-4天，皮肤炭疽的皮肤浮肿，出现脓疱，肺炭疽出现肺炎症状，畅炭疽引起呕吐、腹泻，一旦造成败血症，预后不良。3.4.4 炭疽病畜的鉴定与处理病畜主要病变为颌下淋巴结、咽喉淋巴结与肠系膜淋巴结剖面呈砖红色，并肿胀变硬。猪以咽喉炭疽为多见。肉尸、内脏、皮毛和血等销毁。被
19、污染或可疑污染的肉尸，内脏要在6h内经高温处理后出场，处理不完的均应销毁。3.4.5 预防措施管理传染源，焚烧病人病畜分泌物、排泄物，进行预防接种；加强肉品卫生检验及制度，保护易感人群。3.5 鼻疽杆菌3.5.1病原学特点鼻疽的病原菌，引起马、驴、骡等一种烈性传染病，人也感染。革兰氏阴性杆菌，无芽孢。在腐物和水中生存2-4周，在尿中存活40h，在鼻汁中生存2周，但不耐干燥，对阳光敏感，55度5-20 分、80 度5分、煮沸立即死亡。3.5.2 感染途径传染源主要是鼻疽病马。人可通过接触病马时经损伤的皮肤和粘膜感染，还可通过食病马肉，呼吸道被感染。3.5.3 临床症状人患鼻疽病表现为体温升高至4
20、0 ，伴有恶寒，多汗，头痛，全身疼痛，乏力和食欲减退。人和病畜在患病部位都形成炎性结节。3.5.4 鼻疽病畜的鉴定与处理 鉴定：病畜患皮肤鼻疽，在皮肤上形成黄豆大小结节，有时沿淋巴管排列成串；患畜为肺鼻疽时，肺部有浅灰色呈玻璃样的结节，周围有红色充血带。患畜宰侯鉴定时，鼻中隔有边缘整齐而圆滑，稍隆起的溃疡灶或星云状斑痕。咽喉和气管也有粟粒大小结节高低不平，边缘不齐的溃疡，肺，肝和脾有粟粒至豌豆大结节。该病的诊断以宰前临床症状及鼻疽菌素试验为主。处理： 鼻疽病畜的肉尸、内脏及皮毛、骨等销毁或全部工业用。可疑被鼻疽污染的肉尸及内脏高温处理后出场，皮张及骨骼等消毒后利用。3.5.4 预防措施病人严格
21、隔离治疗，治疗病人、病畜要加强个人防护。3.6 猪丹毒杆菌3.6.1病原学特点猪丹毒杆菌感染猪后称猪丹毒，感染人后称类丹毒。该菌对盐腌、火熏、干燥和日光等自然环境的抵抗力较强，耐酸性较强。50 15-20 min,70 5 min 即可杀死。3.6.2 感染途径病猪、带菌猪及其它带菌畜禽是主要的传染源。通过粪尿、口、鼻、眼分泌物等污染饮水和食物，经消化道和损伤的皮肤而感染。人主要通过职业途经和食肉途径感染。3.6.3 临床症状人患类丹毒时，体温升至39 以上，感染局部发红、肿胀、疼痛或有痒感。继而发展为淋巴管炎、关节炎。3.6.4 猪丹毒的鉴定和处理猪丹毒有红斑、淋巴结肿大、充血、肝肾肿大、胃
22、小肠粘膜出血性炎症。病变显著者，销毁或作化工用，轻者割去病变肉及内脏部分，24h内高温处理后出厂。血液工业用或销毁，猪皮消毒后出厂，脂肪炼制食用油。3.6.5 预防措施：1加强猪丹毒防治，加强肉品卫生检验。2处理病畜及产品、废物时应防止受伤。4 病毒对食品的污染4.1甲肝病毒 肝炎分甲乙丙丁戊等，乙型，丙型，丁型主要为血液传播，甲型，戊型为粪口传播。甲型肝炎病毒(hepatitis A, HAV)是甲型肝炎的病原，污染水源及水生贝类动物，可引起爆发流行。4.1.1病原学特点HAV属于微小RNA病毒科，肝病毒属，单股RNA。低温可长期保存，85 5min，981min可完全灭活。4.1.2感染途
23、径传染源主要是急性期感染者和亚急性期感染者。甲肝病毒通常由粪便排出体外，通过污染水源、蔬菜、食品、手、用具等经口传染。实验表明；手和污染的水是重要的传播载体。以秋冬季为主，春季也有。4.1.3 临床症状潜伏期平均为30d。急性黄疸型；发热、食欲不振、厌油、恶心或呕吐、腹泻或便秘、皮肤角膜发黄、肝肿大、肝区疼痛、尿黄。无黄疸型；乏力、恶心、肝区疼痛、消化不良、体重减轻。4.1.4 预防措施加强传染源的管理，对食品生产，加工人员定期体检，切断传播途径，严防水污染，对餐饮业人员要严格卫生制度。4.2 疯牛病(mad-cow disease)疯牛病是牛海绵状脑病(bovine spongiform e
24、ncephalopathy)的俗称，为一种慢性、具有传染性的致死性中枢神经性疾病。1985年4月首次发现与英国，1986年11月命名为BSE. 90%的BSE病牛发现在英国。4.2.1病原学特点疯牛病的病原是朊病毒，Prion. 朊病毒是由纯蛋白质构成的，不含核酸的传染性颗粒。朊病毒对紫外线，辐射，超声波，蛋白酶等能使普通病毒灭活的理化印因子有较强的抗性，高温134-138 30 min不能完全灭活，核酸酶，羟胺，亚硝酸不能破坏其活性。4.2.2 感染途径除牛之外，绵羊，山羊，猪，小白鼠，猫等也可被感染。乳牛发病率高于肉牛。被朊病毒污染肉骨粉是本病流行的主要途径。疯牛病可能与人类新型克雅氏病有
25、联系。4.2.3 临床症状人吃了带有疯牛病病原体的牛肉，是否引起人的BSE? 目前尚无定论。但许多科学家坚信，疯牛病和最近出现的人类的新型克雅氏病存在着必然联系。4.2.4 疯牛病的鉴定体质下降，产奶少，体温偏高，心搏缓慢，呼吸频率增加。精神上表现为恐惧，狂暴，具有攻击性。运动上表现为共济失调，站立不稳，步态不稳。感觉出现异常，触觉敏感，对声音，气味也过度敏感。病理变化；脑灰质呈空泡状，神经原消失等病理变化。4.2.5 预防措施扑杀，焚烧，停喂疯牛病及绵羊痒病病原的肉骨粉饲料。4.3脊髓灰质炎病毒(poliovirus)是引起脊髓灰质炎的病原，以小儿多见，故又名小儿麻痹症。4.3.1病原学特点
26、微小RNA病毒，为肠道病毒之一。该病毒在外界生活力较强，在粪便，污水，乳制品等食品中能活数月，在-40可保存多年；对乙醇，胃酸及肠液均有相当的抵抗力。但对干燥，热的抵抗力弱，56 30 min 灭活，煮沸立刻死亡。4.3.2 感染途径传染源为病人和带毒者，病毒可随粪便排出，污染饮水食物经口感染。4.3.3 临床症状1-5 岁儿童发病率高，夏秋季多见。流行时隐性感染及无瘫痪病例较多，仅少数发生肌肉迟缓性瘫痪。患者出现发热，多汗，烦躁不安，感觉过敏，疼痛，颈背强直，肢体不对称迟缓性瘫痪。4.3.4 预防措施口服脊髓灰质炎疫苗是主要预防措施。此外对病人隔离，对病人的粪便，分泌物及其污染物进行消毒处理
27、。4.4口蹄疫病毒 (foot and mouth diseas virus)引起偶蹄兽的一种接触性急性传染的病原，多见于牛羊猪。人对口蹄疫病毒不易感，但对畜牧业生产的危害最严重。4.4.1病原学特点口蹄疫病毒为微RNA病毒科。对外界环境的抵抗力较强，在-50 -70 十分稳定，可保存几年，在饲草，被毛和木器上可存活几周，圈舍墙壁和地板上的干燥分泌物中可存活1个月至2个月。乳与乳制品中可存活12 天。对热，酸较敏感，加热70 15 min,乳酸，次氯酸和福尔马林均可灭活。4.4.2 感染途径一年四季均可发生，病畜，带毒畜是最主要的直接传染源，病畜的尿，粪，乳，呼出的气，唾液，精液，毛，内脏等以
28、及污染的饲料，圈舍，水，用具等可成为间接传染源。病毒可通过消化道，呼吸道，破损的皮肤，粘膜，眼结膜，人工授精，鼠类，鸟类，昆虫等途径传播。病畜的唾液，粪类，肉和乳汁中含有口蹄疫病毒。人常因食用生乳或其他未消毒的畜产品，以及接触病畜而感染。4.4.3 病畜鉴定与处理病畜体温升高，在蹄部，口腔，乳房，皮肤出现水泡，溃疡，形成黄色痂皮。发现口蹄疫病畜时，立即销毁。4.4.5 预防措施发现病畜立即销毁，将同批牲畜在当日宰完；并处理接触过的场所，圈舍和车间进行消毒处理，所有关联的设备、物品全部彻底消毒。4.5 猪瘟病毒猪瘟病毒是猪瘟的病原。在自然情况下，除猪外，对人体和其他畜禽均无致病性，但在发病过程中
29、，常有沙门氏及大肠杆菌继发感染。4.5.1病原学特点为黄病毒科，瘟病毒属的成员。不耐热，56 60 min 或60 10 min 是使其失活。但在盐腌，冰冻猪肉中能持久保存。4.5.2 感染途径病猪是主要的传染源，由粪、尿和各种分泌物排出病毒，经肉品、废料和废水广为散毒，经消化道、呼吸道、眼结膜及皮肤伤口等感染。4.5.3 病畜鉴定与处理病猪发热，食欲减退及废绝，皮肤有出血点，发紫，腹泻及便秘等症状。宰后发现，全身淋巴结肿大，边缘出血或网状出血，内脏器官广泛出血，坏死。处理方法同猪丹毒。4.5.4 预防措施加强猪瘟防治，加强肉品卫生检验和处理制度。4.6 猪水泡病毒猪水泡病毒是引起猪的急性水泡
30、性传染病的病原。4.6.1病原学特点肠病毒属，50 30 min 下仍不上丧失感染力，在污染的猪舍内存活8周以上，病猪的肌肉，皮肤，肾脏保存于-20经11个月其滴度未见显著下降。病猪肉腌制3个月后仍可见出病毒。4.6.2 感染途径传染源是病猪，带菌猪。病毒由粪，尿，水泡夜，乳等排出，通过接触，污染的饲料经消化道传播。4.6.3 病畜鉴定与处理病猪主要表现在主趾和附趾的蹄冠出现水泡，鼻盘，舌，唇和母猪的乳头也有发生。临床上与口蹄疫相似较难于区别。病猪应销毁，可能被感染的同群猪全部宰完。4.6.4 预防措施与预防口蹄疫相同。5 食品的霉菌污染5.1概述霉菌(mould)；是真菌的一部分，丝状真菌的
31、统称。分布广，4.5万种，多数对人体有益，如发酵，酿造，抗生素。霉菌中部分有害，引起食品霉变或造成人体真菌感染等，部分产生毒素，如黄曲霉产生黄曲霉毒素。产毒霉菌；发现具有产毒菌株的霉菌称为产毒霉菌。如，曲霉属；黄曲霉，烟曲霉。青霉属；岛青霉，橘青霉。并非所有产毒霉菌都产生毒素，只有产毒菌株在一定条件下产生毒素。如，黄曲霉中很多菌株不产毒，部分菌株在一定条件下产毒。 5.1.1霉菌的产毒菌株产毒的条件1. 温度。如黄曲霉，28-32。2. 水分。适宜产毒水分活度为0.8-0.9, 0.7以下产毒停止。预防产毒的水分含量；大米，小米为14%; 大豆为11%，干菜，干果为30%。3. 基质。含糖高的
32、糕点，粮食，水果。如，黄曲霉容易在玉米，花生上产毒。5.1.2霉菌污染危害A. 使食品发生霉变而变质，食品的营养价值与食用价值降低。非产毒霉菌污染食品也不能食用B. 霉菌污染食品后可繁殖产毒，引起霉菌毒素中毒，侵害肝脏，肾脏，大脑神经系统等器官，产生肝硬化，肝炎，肝细胞坏死，肝癌，急慢性肾炎，大脑中枢神经系统的严重出血，神经组织变性等。5.2 黄曲霉毒素（aflatoxin,AFT）黄曲霉毒素是黄曲霉、寄生曲霉污染食品后生长繁殖产生的毒素。黄曲霉毒素是一类结构类似的化合物，其基本结构含有一个双氢呋喃环和一个氧杂萘邻酮，包括B1、B2、G1、G2、M1、M2、P1、Q1、H1、GM等17种异构体
33、。通常所说的AFT是B1.它的分子量为312-346，熔点为200-300，熔解时黄曲霉素也会分解。难溶于水，己烷，石油醚，可溶于甲醇，乙醇，丙酮等有机溶剂。热稳定性好，分解温度达280 。在PH 9-10的强碱溶液中，能迅速分解，但可逆的，酸性条件下形成带荧光的AFT.5.2.1 黄曲霉毒素的食品污染黄曲霉毒素对粮食食品的污染非常广泛，主要有；花生及其制品，玉米，棉子，大米，小麦，和豆类。其中严重的是花生及其制品，玉米，其次是大米，大麦，豆类很少。如以大米为基质，则只产生黄曲霉毒素B1, 而无B2, G1, G2。5.2.2 黄曲霉毒素产生的条件A. 温度；产生黄曲霉毒素的温度为11-37。
34、B. PH；一般在酸性条件下易产生毒素。当pH为4.7时，黄曲霉毒素产量最高。C. 湿度；黄曲霉毒素最低相对湿度为80%。D. 其它；适于黄曲霉毒素产生的基质是含糖量高的物质。1%-3%的NaCl可促进黄曲霉毒素的生成。霉菌是好气性的微生物，曲霉的生长及毒素的形成需要氧。5.2.3 黄曲霉毒素的毒性黄曲霉毒素的主要作用器官是动物的肝脏，它既可引起肝脏组织的损伤也可导致肝癌的发生。1.急性毒性：根据对动物的半数致死量LD50，黄曲霉毒素属于剧毒物，其毒性为氰化钾的10倍，砒霜的68倍。以B1的毒性最强，G2的毒性最弱。大量摄入可发生急性中毒，主要表现为肝脏细胞变性，坏死，出血等以及肾脏细胞变性，
35、坏死。LD50(mediate lethal dose)是半数致死量,指一个以统计学方法表示的预期能引起50%实验动物死亡的一次剂量.2.慢性毒性： 持续少量摄入黄曲霉毒素，就会引起慢性中毒，主要表现为动物生长障碍，肝脏出现慢性损害。具体表现为；肝功能变化，肝脏组织学变化，使物利用率下降，体重减轻。3.致癌性： 黄曲霉毒素是目前发现的最强的化学致癌物。黄曲霉毒素为前致癌物，必须在体内代谢后才具有致癌性，黄曲霉毒素的致癌形式是黄曲霉毒素的环氧化物。长期摄入低剂量的黄曲霉毒素或短期食入大剂量时，均可诱发肝癌的发生。B1的致癌性最强，比二甲基偶氮苯大900倍。4致突性：突变mutation是生物体内
36、遗传物质在一定条件下发生的突然变化。突变可使细胞生活力减弱，胚胎早期死亡，后代出现畸形和先天性缺陷等。黄曲霉毒素主要通过干扰细胞的DNA、RNA及蛋白质的合成而引起细胞的突变。5.2.4预防黄曲霉毒素污染的措施1.防霉：预防食品的霉菌污染是预防黄曲霉毒素的根本措施。降低温度，降低水分，除氧，减少粮粒损伤，培育抗霉品种，环氧乙烷等化学药物，加强田间管理。2.去霉：挑选霉粒，碾压水洗，油碱炼，油吸附，紫外线去毒。3.制定食品中最高允许量标准：玉米，花生，花生油 20 mg/kg大米及其它粮食油 10 mg/kg其它粮食，豆类 5 mg/kg婴儿代乳品不得检出5.3其它霉菌毒素杂色去霉毒素，诸曲霉毒
37、素，展毒霉素，黄绿毒霉素，橘青霉素，红色青霉素。6寄生虫对食品的污染寄生虫 是指不能或不能完全独立生存，需寄生于其他生物体内的虫类。举例；蛔虫，绦虫。宿主 寄生虫所寄生的生物体称为寄生虫的宿主。举例；蛔虫寄生在人体小肠，人就是蛔虫的宿主。宿主又分终宿主和中间宿主。终宿主 成虫和有性繁殖阶段寄生的宿主称为终宿主。中间宿主 幼虫和无性繁殖阶段寄生的宿主称为中间宿主。举例；牛肉绦虫的成虫寄生在人的小肠，人就是它的终宿主，牛肉绦虫的幼虫寄生在牛的股，肩，心，舌等部位的肌肉，牛就是中间宿主。6.1 绦虫对食品的污染绦虫是常见的通过污染食物引起食源性疾病的寄生虫之一。主要有猪肉绦虫，牛肉绦虫，细粒棘球绦虫
38、，阔节裂头绦虫等。我们主要学习猪肉绦虫和牛肉绦虫对食品污染。6.1.1 绦虫的形态绦虫分成虫，幼虫，虫卵三个时期，不同时期都有其不同形态特点。猪肉绦虫的形态成虫 扁长带状，体长2-4米，可分头节，颈节，体节。无消化管，有四根排泄管。体璧由皮层和皮下层组成。头节；近似球形，直径为0.6 1 mm,有四个吸盘，一个顶突，顶突周围有小钩。猪肉绦虫也叫有钩绦虫。颈节；细而短，长5-10 mm，宽0.5 mm，不分节也无明显的结构，但有重要的生发功能，其后的体节是由颈节的生发细胞逐渐形成。体节；共700-1000节片。按生殖器成熟程度可分为幼节，体节，孕节。靠近颈部，生殖器官未分化，内部结构不清的叫幼节
39、。中部节片称为成节，具有雌雄生殖器各一套。后部的节片，生殖器的其他部分退化或消失，仅存子宫，子宫膨大成分支状或囊状，里边充满虫卵称孕节。幼虫 猪肉绦虫的幼虫叫囊虫或囊尾蚴。(牛肉绦虫的幼虫也叫囊虫或囊尾蚴)囊尾蚴，卵圆形，白色囊状物，6-10 mm 5 mm，囊壁内有凹入囊内的头节，结构与成虫相似。囊尾蚴位于肌纤维间的结缔组织内，其长径与肌纤维平行，主要寄生在股内侧肌肉，深腰肌，肩胛肌，咬肌，腹内斜肌，隔肌和心肌中，还寄生于脑，眼，胸膜和肌间肌膜之间等。在肌肉中的囊尾蚴呈米粒或豆粒大小，习惯称为米猪肉或豆猪肉。虫卵 球形，直径为31-43mm, 深黄色，外面是一层厚胚膜，内含三对小钩的胚胎，称
40、六钩蚴。牛肉绦虫的形态 牛肉绦虫的成虫和幼虫与猪肉绦虫相似，但其头节无顶突和小钩，故也叫无钩绦虫。牛肉绦虫的虫体比猪肉绦虫长一些，4-8米。6.1.2 绦虫的生活史猪肉绦虫的生活史1 成虫寄生在人的小肠内，人是其唯一的终宿主。虫体借以头节的吸盘和小钩固着在小肠的粘膜上，末端的孕节1节或5-6节连在一起脱落，随粪便排到外界，随排除时挤压破裂使虫卵散出。2 猪食入虫卵或孕节的人粪或被其污染的饲料而受感染。虫卵在猪小肠内经消化液的作用，胚膜破裂，六钩蚴逸出，钻入肠壁，进入血管或淋巴管，随血循环或淋巴系统到达全身各处，如；肌肉，心，脑等。在寄生部位逐渐长大成为囊尾蚴。被囊尾蚴寄生的猪肉俗称米猪肉或豆猪
41、肉。囊尾蚴在猪体内可活数年。3 人误食了生的或未煮熟的含囊尾蚴的猪肉，在小肠内经消化液的作用，囊尾蚴翻出头节吸附在肠粘膜上，自颈节长出节片，经2-3个月发育为成虫，并排出孕节和虫卵。成虫寿命可达25年。猪肉绦虫卵也可感染人体，在人体内发育成囊尾蚴，引起囊尾蚴或囊虫病。人既是终宿主，也是中间宿主。牛肉绦虫的生活史 和猪肉绦虫的生活史相似，但牛肉绦虫的中间宿主是牛，幼虫很少寄生在人体。6.1.3 发病原因以及临床症状1绦虫病 猪肉绦虫病和牛肉绦虫病呈全球性分布，非洲，墨西哥和中南美洲等地最为普遍。在我国，猪肉绦虫病分布较广，华北，河南，广西，云南，东北及内蒙古等地区多见。牛肉绦虫病在西藏，内蒙古，
42、宁夏，四川，贵州和广西等地区多见。本病与肉品卫生，饮食习惯，人粪便处理以及牛饲养管理方式不良有关。发病原因 人是猪肉绦虫和牛肉绦虫的唯一终末宿主和传染源。猪、牛吃了污染虫卵的饲料，水而感染囊尾蚴。人食入生的或未煮熟的含囊尾蚴的猪肉或牛肉后，囊尾蚴在人体内发育为成虫，人就感染了猪肉绦虫病和牛肉绦虫病。寄生在小肠的猪肉绦虫成虫，一般一个人为一条，偶有有3-5条者。成虫的吸盘和小钩吸附在肠粘膜上引起肠粘膜局部损伤，夺取营养。牛肉绦虫的虫数一般为1条，最多31条，靠吸盘吸附。临床症状 临床上一般表现为腹痛，腹泻或便秘，消化不良，食欲亢进，饥饿，体重减轻，头痛，头晕等。2囊尾蚴病囊尾蚴病的危害远大于绦虫
43、病。主要发生于我国的华北，河南，东北地区，以青壮年感染为高。猪肉绦虫病人是囊尾蚴病的唯一传染源。人感染囊尾蚴病的途径有三种1. 异体感染，也叫外源性感染。是食入他人排出的虫卵或被虫卵污染的食物所致。这种感染方式，系因食品卫生和个人卫生不良所致。2. 自体体外感染。当自体体内感染绦虫时，由于不良个人卫生习惯，通过手或污染食物，误食自己排出的虫卵而造成的感染。3. 自体体内感染，人体本身有成虫寄生在肠道，由于某种原因发生呕吐，使肠道内的孕节逆蠕动而进入胃内，这无异于虫口里吃下大量虫卵而造成自身感染。食入的虫卵在人体的十二指肠蜉出后，六钩蚴钻入肠壁，进入血管及淋巴管，后随血流沉着与全身各处组织，形成
44、囊尾蚴，即囊尾蚴病。常见寄生部位依次为皮下组织，肌肉，脑，眼，心，肝，肺和腹部。症状主要取决于寄生囊尾蚴的数量和部位。其症状为1. 皮下及肌肉囊尾蚴病。一般头部和躯干结节较多。寄生数量多时，肌肉酸痛，发胀。2脑囊尾蚴病。以脑组织受压迫而出现癫痫，脑膜炎，颅内高雅，痴呆等。3. 眼囊尾蚴病。视力减退，甚至失明。牛囊尾蚴 一般不寄生在人体，迤近全世界可靠的记录仅数例。表明人对牛囊尾蚴具有自然免疫力。6.1.4 猪囊尾蚴的鉴定根据囊尾蚴寄生的部位，包囊形态，镜检其头节结构等进行鉴定。猪在可检部位40cm2面积内发现囊尾蚴及钙化虫体在3个(含3个)以下，整个肉尸经冷冻或盐腌等处理后出厂；在4-5个虫体
45、者高温处理后出厂；6-10个虫体者作工业用或销毁，如能清除虫体可作为副制品原料；在11个以上者作工业用或销毁；胃肠，皮张不受限制出厂，其他内脏检验无囊尾蚴者不受限制出厂；皮下脂肪炼食用油或作为副制品原料，体腔脂肪经检验无虫体者，不受限制出厂。经冷冻或盐腌处理的猪囊尾蚴肉，肉中的猪囊尾蚴是否死亡，需作猪囊尾蚴活力测定。方法为胆汁刺激法；取被检猪囊虫虫体10 个于盛有80%胆汁生理盐水的培养皿中，置于38温箱中培养1-3h。若头节自动翻出，并能运动，表明猪囊尾蚴有活力，处理后的猪囊尾蚴未致死，必须再进行冷冻或高温处理。6.1.5 预防与治疗预防1. 加强肉品卫生检疫，禁止销售囊尾蚴病肉。2. 在肉
46、加工中，主要原料和产品分开，用具和容器生熟分开，禁止吃生肉，养成良好的卫生习惯，生食蔬菜瓜果要洗净消毒。3. 加强食品卫生宣传教育，查治病人，修建符合卫生标准的厕所，不准随地大便，做粪便无害化处理。4. 提倡猪要圈养，加强肉品卫生检验，禁止销售囊尾蚴病肉。治疗绦虫病；驱虫，如南瓜子，槟榔合剂，灭绦灵。囊虫病同时患有绦虫病的人先驱虫，后治囊虫病。皮肤型；吡喹酮，阿苯哒等药，是囊虫变性死亡。脑囊虫的人必须住院治疗，因易出现颅内高压。眼囊虫病，手术摘除囊虫，而后服药。6.2 旋毛虫对食品的污染 旋毛虫即旋毛形线虫，其成虫寄生与肠管，称肠旋毛虫，幼虫寄生于横纹肌中，且形成包囊，成为肌旋毛虫。人和几乎所
47、有的哺乳动物，猪，犬，猫，鼠，野猪等均能感染。由其引起的旋毛虫病是一种重要的人兽共患的寄生虫病，危害很大。6.2.1 旋毛虫的形态分成虫和幼虫。成虫 雌雄异体的小线虫，雄虫较小，大小为1.4-1.6 mm 0.04-0.05 mm, 雌虫较大3-4 mm 0.06 mm。肉眼观察为短绒丝状的线虫。幼虫 刚产出时呈细长圆柱形，寄生于横纹肌内的虫体成螺旋状弯曲，外披有与肌纤维平行的椭圆形包囊，内有囊夜，可含有1-2条幼虫。肌肉中的包囊一般为0.25-0.3 mm 0.4-0.7 mm, 肉眼观察呈白色针尖状。旋毛虫包囊对低温抵抗力较强，在-21存活8-10d.包囊对热的抵抗力较弱，当肉中心温度达60 时5min即可杀死虫体。用盐腌，烟熏和曝晒