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1、第一张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n血常规是最一般，最基本的血液检验。血常规检验的是血液的细胞部分。血液有三种不同功能的细胞红细胞（俗称红血球），白细胞（俗称白血球）、血小板。通过观察数量变化及形态分布，判断疾病。第二张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n新生儿出生时红细胞数约5.07.01012/L，血红蛋白量约150220 g/L。未成熟儿与足月儿基本相等，少数可稍低。红细胞数和血红蛋白量逐渐降低，至23 个月时（早产儿较早）红细胞数降至3.01012/L、血红蛋白量降至100 g/L左右，出现轻度贫血，称为“生理性贫血”。“生理性贫血”呈自限性，3 个月以后，红细胞数和
2、血红蛋白量又缓慢增加，于12 岁时达成人水平。 第三张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n1相对性增多 见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进危象、糖尿病酮症酸中毒。n2绝对性增多 (1)继发性红细胞增多症：生理性红细胞生成素代偿性增加见于胎儿及新生儿、高原地区居民。病理性增加则见于严重的慢性心、肺疾患如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、发绀型先天性心脏病，以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。2)红细胞生成素非代偿性增加：红细胞生成素增加是与某些肿瘤或肾脏疾患有关，如肾癌、肝细胞癌、卵巢癌、肾胚胎瘤、肾上腺皮质腺瘤、子宫肌瘤以及肾盂积水、多囊肾等
3、。第四张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n1生理性减少 儿童至23 个月时（早产儿较早）红细胞数降至3.01012/L、血红蛋白量降至100 g/L左右，出现轻度贫血，称为“生理性贫血”。“生理性贫血”呈自限性，3 个月以后，红细胞数和血红蛋白量又缓慢增加。n2病理性减少 见于各种贫血。根据贫血产生的病因和发病机制不同，可将贫血分为红细胞生成减少、红细胞破坏增多、红细胞丢失过多。第五张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n初生时白细胞总数1520109/L，生后612 小时达2128109/L，然后逐渐下降，1 周时平均为12109/L，婴儿期白细胞数维持在10109/L左右，8
4、岁以后接近成人水平。出生时中性粒细胞约占0.65，淋巴细胞约占0.30。随着白细胞总数的下降，中性粒细胞比例也相应下降，生后46 天时两者比例约相等；至12岁时淋巴细胞约占0.60，中性粒细胞约占0.35，之后中性粒细胞比例逐渐上升，至46 岁时两者比例又相等；以后白细胞分类与成人相似。第六张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n白细胞可分为下列5种类型，即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞，各种类型白细胞的特点及其变化的临床意义接下来我们一起来学习。 第七张，PPT共八十六页，创作于2022年6月中性粒细胞增多：n生理学增多：下午较早晨为高。妊娠后期及分娩时，剧烈
5、运动或劳动后，饱餐或淋浴后，高温或严寒等均可使其暂时性升高。n病理性增多见于：1)急性感染；2)严重的组织损伤及大量血细胞破坏；3)急性大出血：在急性大出血后12h内，周围血中的血红蛋白的含量及红细胞数尚未下降，而白细胞数及中性粒细胞却明显增多，特别是内出血时，白细胞可高达20109L；4)急性中毒；5)白血病、各类恶性肿瘤。第八张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 当中性粒细胞绝对值低于1.5109L，称为粒细胞减少症，低于0.5109L时称为粒细胞缺乏症。n引起中性粒细胞减少的原因有：1)感染：特别是革兰阴性杆菌感染，某些病毒感染性疾病； 2)血液系统疾病：再生障碍性贫血，非白血性白
6、血病、恶性组织细胞病、巨幼细胞贫血、严重缺铁性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿；3)物理、化学因素损伤；4)单核一吞噬细胞系统功能亢进；5)自身免疫性疾病。第九张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n1)过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病等外周血嗜酸性粒细胞增多可达10以上。n2)寄生虫病； n3)皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞轻、中度增高n4)血液病n5)某些恶性肿瘤；n6)某些传染病：猩红热；n7)其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多。第十张，PPT
7、共八十六页，创作于2022年6月n常见于伤寒、副伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激素后，其临床意义甚小。 第十一张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n嗜碱性粒细胞增多见于 1)过敏性疾病；2)血液病；3)恶性肿瘤；4)其他：如糖尿病、传染病如水痘、流感、天花、结核等，均可见嗜碱性粒细胞增多 n嗜碱性粒细胞减少无临床意义。 第十二张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n(1)感染性疾病：主要为病毒感染，也可见于百日咳杆菌、结核分枝杆菌、布鲁菌、梅毒螺旋体、弓形虫等的感染。n(2)肿瘤性疾病。n(3)急性传染病的恢复期。 n(4)移植排斥反应第十三张，PPT共八十六
8、页，创作于2022年6月n淋巴细胞减少主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等的治疗以及放射线损伤、免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症等。第十四张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n异形淋巴细胞在正常人外周血中偶可见到，但不超过2。异形淋巴增多可见于：感染性疾病。引起淋巴细胞增多的病毒性疾病均可出现异形淋巴细胞，尤其是传染性单核细胞增多症、流行性出血热等疾病，可高达10以上。也可见于某些细菌性感染、螺旋体病、立克次体病或原虫感染(如疟疾)等疾病。药物过敏。输血、血液透析或体外循环术后。其他疾病如免疫性疾病、粒细胞缺乏症、放射治疗等也可出现异形淋巴细胞。第十五张，PPT共八十六
9、页，创作于2022年6月n单核细胞增多见于：(1)某些感染：如感染性心内膜炎、疟疾、黑热病、急性感染的恢复期、活动性肺结核等。(2)某些血液病。n2单核细胞减少 无临床意义。第十六张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n血小板的生成障碍；n血小板破坏或消耗增多：见于原发性血小板减少性紫癜(ITP)、SLE、恶性淋巴瘤、上呼吸道感染、风疹、新生儿血小板减少症、输血后血小板减少症、DIC、TTP、先天性血小板减少症。n血小板分布异常：如脾肿大(肝硬化、Banti综合征)、血液被稀释(输入大量库存血或大量血浆)等。第十七张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n原发性增多：见于骨髓增殖性疾病，
10、如真性红细胞增多症和原发性血小板增多症、骨髓纤维化早期及慢性粒细胞白血病等。n反应性增多：见于急性感染、急性溶血、某些癌症患者，这种增多是轻度的，多在500109L以下。第十八张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n生理性增快：12岁以下的儿童、60岁以上的高龄者、妇女月经期、妊娠3个月以上血沉可加快。n(2)病理性增快：1)各种炎症性疾病：急性细菌性炎症时，2)组织损伤及坏死；3)恶性肿瘤4)各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高时，血沉均可增快，如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、亚急性感染性心内膜炎、黑热病等。5)其他：部分贫血患者，血沉可轻度增快。
11、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、黏液水肿等患者。第十九张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n血沉减慢一般临床意义较小 第二十张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n尿常规是医学检验“三大常规”项目之一，不少肾脏病变早期就可以出现蛋白尿或者尿沉渣中有形成分。对于某些全身性病变以及身体其他脏器影响尿液改变的疾病如糖尿病、血液病、肝胆疾患、流行性出血热等的诊断，也有很重要的参考价值。同时，尿液的化验检查还可以反映一些疾病的治疗效果及预后。通过此项检查可以判断相应的病征。 第二十一张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n(1)尿pH降低：见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病及口服氯化铵、维生
12、素C等酸性药物。低钾性代谓|性碱中毒排酸性尿为其特征之一。n(2)尿pH增高：见于碱中毒、尿潴留、膀胱炎、应用利尿剂、肾小管性酸中毒等。第二十二张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n(1)尿比密增高：血容量不足导致的肾前性少尿、糖尿病、急性。肾小球肾炎、。肾病综合征等。n(2)尿比密降低：大量饮水、慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭、肾小管间质疾病、尿崩症等。第二十三张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n(1)生理性蛋白尿：如机体在剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋及血管活性剂等刺激下所致血流动力学改变，肾血管痉挛、充血，导致肾小球毛细血管壁通透性增加而出现的蛋白尿。n(2)病理
13、性蛋白尿：因各种肾脏及肾外疾病所致的蛋白尿，多为持续性蛋白尿。常见于肾小球肾炎、肾病综合征；糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、妊娠高血压综合征等继发性肾小球损害性疾病。肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属(如汞、镉、铋)中毒、药物(如庆大霉素、多黏菌素B)及。肾移植术后。血红蛋白尿、肌红蛋白尿，泌尿道损伤：膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿内掺入阴道分泌物时。第二十四张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 (1)血糖增高性糖尿：糖尿病最为常见，其他使血糖升高的内分泌疾病，如库欣综合征、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等均可出现糖尿，又称为继发性高血糖性糖尿。其他：肝硬化、胰腺炎、胰腺
14、癌等。(2)血糖正常性糖尿：血糖浓度正常，又称肾性糖尿，常见于慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎和家族性糖尿等。(3)暂时性糖尿：生理性糖尿应激性糖尿：见于颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗死时，肾上腺素或胰高血糖素分泌过多或延脑血糖中枢受到刺激，可出现暂时性高血糖和糖尿。第二十五张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n (1)糖尿病性酮尿n (2)非糖尿病性糖尿：高热、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、过分节食、妊娠剧吐、酒精性肝炎、肝硬化等，因糖代谢障碍而出现酮尿。第二十六张，PPT共八十六页，创作于2022年6月(1)尿胆红素增高见于：急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸。门脉周围炎、纤维化及药物所致的
15、胆汁淤积。先天性高胆红素血症Dubin-Johnson综合征和Rotor综合征(2)尿胆原增高见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸。尿胆原减少见于阻塞性黄疸。第二十七张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n尿沉渣镜检红细胞3个HP，称为镜下血尿。多形性红细胞80时，称肾小球源性血尿，常见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性。肾炎等。多形性红细胞50时，称非肾小球源性血尿，见于肾结石、泌尿系统肿瘤、肾盂肾炎、多囊肾、急性膀胱炎、肾结核等。第二十八张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n【临床意义】若有大量白细胞，多为泌尿系统感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎。成年女性生
16、殖系统有炎症时，常有阴道分泌物混入尿内，除有成团脓细胞外，并伴有多量扁平上皮细胞。第二十九张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n(1)透明管型：正常人0偶见LP，老年人清晨浓缩尿中也可见到。在运动、重体力劳动、麻醉、用利尿剂、发热时可出现一过性增多。在肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压和心力衰竭时可见增多。n(2)颗粒管型：见于慢性肾炎、肾盂。肾炎或某些(药物中毒等)原因引起的肾小管损伤。慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期。n(3)细胞管型：在各种原因所致的肾小管损伤时出现。n(4)白细胞管型：常见于肾盂肾炎、间质性肾炎等。混合管型(mixed cast)：同时含有各种细胞和颗粒物质的管型，可见
17、于各种肾小球疾病。第三十张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n大便常规检验可以了解消化道有无细菌、病毒及寄生虫感染，及早发现胃肠炎、肝病，还可作为消化道肿瘤的诊断筛查。大便常规化验包括检验粪便中有无红血球和白血球、细菌敏感试验、潜血试验(OB) 以及查虫卵等。大便常规检查对于判断人体健康状况是必要的检查项目。 第三十一张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n(1)鲜血便：见于直肠息肉、直肠癌、肛裂及痔疮等。痔疮时常在排便之后有鲜血滴落，而其他疾患则鲜血附着于粪便表面。n(2)柏油样便：见于消化道出血。若食用较多动物血、肝或口服铁剂等也可使粪便呈黑色。n(3)白陶土样便：见于各种原因引
18、起的胆管阻塞患者。第三十二张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n(4)脓性及脓血便：当肠道下段有病变，如痢疾、局限性肠炎、结肠或直肠癌常表现为脓性及脓血便，脓或血的多少取决于炎症类型及其程度，阿米巴痢疾以血为主，血中带脓，呈暗红色稀果酱样，细菌性痢疾则以黏液及脓为主，脓中带血。n(5)米泔样便：粪便呈白色淘米水样，见于重症霍乱、副霍乱患者。n(6)黏液便：见于各类肠炎、细菌性痢疾，阿米巴痢疾等。n(7)乳凝块：乳儿粪便中见有黄白色乳凝块，亦可见蛋花汤样便，常见于婴儿消化不良、婴儿腹泻。第三十三张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n(1)白细胞：小肠炎症时白细胞数量一般15gL)而呈
19、黄变症。n(3)乳白色：多因白细胞增多所致，常见于各种化脓菌引起的化脓性脑膜炎。n(4)微绿色：见于绿脓杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌引起的脑膜炎等。n(5)褐色或黑色：见于脑膜黑色素瘤等。第三十六张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n透明度 正常脑脊液清晰透明。病毒性脑膜炎、流行性乙型脑膜炎、中枢神经系统梅毒等由于脑脊液中细胞数仅轻度增加，脑脊液仍清晰透明或微浊；结核性脑膜炎时细胞数中度增加，呈毛玻璃样混浊；化脓性脑膜炎时，脑脊液中细胞数极度增加，呈乳白色混浊。 第三十七张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n蛋白定量试验：常见原因有脑膜炎(化脓性脑膜炎时显著增加，结核性脑膜炎时中度
20、增加，病毒性脑膜炎时轻度增加)、出血(蛛网膜下腔出血和脑出血等)、内分泌或代谢性疾病(糖尿病性神经病变，甲状腺及甲状旁腺功能减退，尿毒症及脱水等)、药物中毒等。脑脊液循环障碍：如脑部肿瘤或椎管内梗阻(脊髓肿瘤、蛛网膜下腔粘连等)。第三十八张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 葡萄糖测定n脑脊液中葡萄糖含量降低主要见于：化脓性脑膜炎。结核性脑膜炎其他：累及脑膜的肿瘤(如脑膜白血病)、结节病、梅毒性脑膜炎、风湿性脑膜炎、症状性低血糖等都可有不同程度的糖减少。n脑脊液中葡萄糖含量增高主要见于病毒性神经系统感染、脑出血、下丘脑损害、糖尿病等。第三十九张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 氯
21、化物测定n结核性脑膜炎时脑脊液中氯化物明显减少；化脓性脑膜炎时减少不如结核性脑膜炎明显。脑脊液中氯化物含量增高主要见于慢性肾功能不全、肾炎、尿毒症、呼吸性碱中毒等。第四十张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 乳酸脱氢酶：n细菌性脑膜炎脑脊液中的LDH活性多增高，同工酶以LDH4LDH5为主，有利于与病毒性脑膜炎的鉴别。n颅脑外伤因新鲜外伤的红细胞完整，脑脊液中LDH活性正常；脑血管疾病IDH活性多明显增高。n脑肿瘤、脱髓鞘病的进展期脑脊液中LDH活性增高，缓解期下降。第四十一张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 脑脊液中细胞增多：n(1)中枢神经系统感染性疾病：化脓性脑膜炎细胞数显
22、著增加，白细胞总数常在(100020 000)106L之间，分类以中性粒细胞为主。结核性脑膜炎细胞中度增加，但多不超过500106L，中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞同时存在是本病的特征。病毒性脑炎、脑膜炎，细胞数仅轻度增加，一般不超过1000106L，以淋巴细胞为主。新型隐球菌性脑膜炎，细胞数中度增加，以淋巴细胞为主。n(2)其他还有中枢神经系统肿瘤性疾病、脑寄生虫病、脑室和蛛网膜下腔出血等。第四十二张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 血肌酐：n血Cr增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退 急性肾衰竭，血肌酐明显的进行性的升高为器质性损害的指标，可伴少尿或非少尿；慢性肾衰竭血Cr升高程
23、度与病变严重性一致。n鉴别肾前性和肾实质性少尿 器质性肾衰竭血cr常超过200molL。肾前性少尿，如心衰、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等所致的有效血容量下降，使。肾血流量减少，血肌酐浓度上升多不超过200molL。第四十三张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 尿素氮增高：n1器质性肾功能损害 各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。急性肾衰竭肾功能轻度受损时，BUN可无变化，但GFR下降至50以下，BUN才能升高。 n2肾前性少尿 如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足致少尿。n3蛋白质分解或摄入
24、过多 如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢进、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。第四十四张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n血尿酸检测n1血尿酸浓度升高 肾小球滤过功能损伤；体内尿酸生成异常增多：常见为遗传性酶缺陷所致的原发性痛风，以及多种血液病、恶性肿瘤等因细胞大量破坏所致的继发性痛风。n2血尿酸浓度降低 各种原因致肾小管重吸收尿酸功能损害，尿中大量丢失，以及肝功能严重损害尿酸生成减少。第四十五张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n血清总蛋白及清蛋白增高 主要由于血清水分减少，使单位容积总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加，如各种原
25、因导致的血液浓缩(严重脱水，休克，饮水量不足)、肾上腺皮质功能减退等。第四十六张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 血清总蛋白及清蛋白降低：n(1)肝细胞损害影响总蛋白与清蛋白合成：常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等， n(2)营养不良 n(3)蛋白丢失过多：如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等。n(4)消耗增加：见于重症结核、甲状腺功能亢进及恶性肿瘤等。第四十七张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 血清总蛋白及球蛋白增高 ：n(1)慢性肝脏疾病：包括自身免疫性慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化等；球蛋
26、白增高程度与肝脏病严重性相关。n(2)M球蛋白血症 n(3)自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热等n(4)慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。第四十八张，PPT共八十六页，创作于2022年6月血清球蛋白浓度降低 主要是因合成减少。n(1)生理性减少：小于3岁的婴幼儿。n(2)免疫功能抑制：如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。第四十九张，PPT共八十六页，创作于2022年6月血清结合胆红素与非结合胆红素测定n根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型，如CBSTB50为胆汁淤积性黄疽。第五十张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 胆汁酸代谢检测：n
27、胆汁酸增高见于：肝细胞损害，如急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌、乙醇肝及中毒性肝病；胆道梗阻，如肝内、肝外的胆管梗阻；门脉分流，肠道中次级胆汁酸经分流的门脉系统直接进入体循环；进食后血清胆汁酸可一过性增高,此为生理现象。第五十一张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)n升高见于(1)急性病毒性肝炎(2)慢性病毒性肝炎(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病(4)肝硬化(5)肝内、外胆汁淤积(6)急性心肌梗死后68h，AST增高(7)其他疾病：如骨骼肌疾病(皮肌炎、进行性肌萎缩)、肺梗死、肾梗死、胰梗死、休克及传
28、染性单核细胞增多症第五十二张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n一谷氨酰转移酶 一谷氨酰转移酶GGTn(1)胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积，肝癌 。n(2)急性和慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时，GGT呈中等程度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。n(3)急性和慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显或中度以上升高，ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。n(4)其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT亦可轻度增高。第五十三张，PPT共八十六页，创作于20
29、22年6月n酸激酶测定酸激酶测定nCKCK水平受性别、年龄、种族、生理状态的水平受性别、年龄、种族、生理状态的影响。影响。男性肌肉容量大，男性肌肉容量大，CKCK活性高于女活性高于女性。性。新生儿出生时由于骨骼肌损伤和暂新生儿出生时由于骨骼肌损伤和暂时性缺氧，可使时性缺氧，可使CKCK升高。升高。黑人黑人CKCK约为白约为白人的人的1 15 5倍。倍。运动后可导致运动后可导致CKCK明显增高明显增高，且运动越剧烈、时间越长，则，且运动越剧烈、时间越长，则CKCK升高越升高越明显。明显。第五十四张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n1CK增高：(1)AMI；(2)心肌炎和肌肉疾病；(3)溶
30、栓治疗；(4)手术n2CK减低：长期卧床、甲状腺功能亢进症、激素治疗等CK均减低。第五十五张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n肌酸激酶同工酶测定CK-MB CK-MB增高 ：(1)AMI (2)其他心肌损伤：心绞痛、心包炎、慢性心房颤动、安装起搏器等。(3)肌肉疾病及手术,但CK-MBCK常小于6，以此可与心肌损伤鉴别。第五十六张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n乳酸脱氢酶测定n增高见于（1）急性心肌梗塞，还见于溶血性贫血、地中海贫血、恶性贫血、镰形细胞性贫血、肾脏损伤、肾皮质梗塞、心肌损伤性疾病、瓣膜病等。颇脑损伤，胚胎细胞瘤病人，急性肝炎，肝细胞损伤或坏死后， 急性肾小管坏
31、死（ATN）、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎以及肾移植排异时，心肺疾病、恶性肿瘤、骨折、中枢神经系统疾患、炎症、肝硬化、传染性单核细胞增多症、甲状腺功能减退、尿毒症、组织坏死、病毒血症、肠梗阻等。第五十七张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 乳酸脱氢酶同工酶测定：n1AMI。2肝脏疾病 肝脏实质性损伤。3肿瘤 。4其他 骨骼肌疾病血清LD5LD4；肌萎缩早期LD5升高，晚期LD1、LD2也可增高；肺部疾病LD3可增高；恶性贫血LD极度增高，且LD1LD2。第五十八张，PPT共八十六页，创作于2022年6月(一)心肌肌钙蛋白T测定n1诊断AMI cTnT是诊断AMI的确定性标志物。n2不稳定
32、型心绞痛病人常发生微小心肌损伤，这种心肌损伤只有检测cTnT才能确诊。因此，cTnT水平变化对诊断MMD和判断UAP预后有重要价值。n3预测血液透析病人心血管事件，cTnT增高提示预后不良或发生猝死的可能性增大。n4其他cTnT也可作为判断AMI后溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注、以及评价围手术期和经皮腔内冠状动脉成形术心肌受损程度的较好指标。钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺功能减退症病人的心肌损伤、药物损伤、严重脓毒血症所致的左心衰时cTnT也可升高。第五十九张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 肌红蛋白测定：n1诊断AMI ，其灵敏度和特异性高于CK或CK-MB，也是早期心肌损伤的指标之
33、一。n2其他骨骼肌损伤：急性肌肉损伤、肌病。休克。急性或慢性肾衰竭。 第六十张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n淀粉酶(AMS)主要来自胰腺和腮腺。 nAMS活性增高：(1)胰腺炎(pancreatitis)： (2)胰腺癌，还有胆囊炎，急腹症都可能出现淀粉酶轻度升高。第六十一张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n脂肪酶检测nLPS活性增高：(1)胰腺疾病：LPS活性增高常见于胰腺疾病，特别是急性胰腺炎。AMS与LPS联合检测的灵敏度可达95。更有利于观察病情变化和判断预后 (2)非胰腺疾病：如消化性溃疡穿孔、肠梗阻、急性胆囊炎等LPS也可增高。第六十二张，PPT共八十六页，创作
34、于2022年6月 胆碱酯酶ChE：n1ChE活性增高 ChE活性增高主要见于肾脏疾病、肥胖、脂肪肝、甲状腺功能亢进症等，也可见于精神分裂症、溶血性贫血、巨幼细胞贫血等。n2ChE活性减低(1)有机磷中毒： (2)肝脏疾病： (3)其他：恶性肿瘤、营养不良、恶性贫血、口服雌激素或避孕药等也可使ChE活性减低。第六十三张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 活化的部分凝血活酶时间测定APTT，延长超过10 s以上为异常。nAPTT延长 见于因子、X、V、PK(激肽释放酶原)、HMwK(高分子量激肽原)和纤维蛋白原缺乏，尤其用于F、缺乏以及它们的抗凝物质增多；此外，APTT是监测普通肝素和诊断狼
35、疮抗凝物质的常用试验。nAPTT缩短 血栓性疾病和血栓前状态，但灵敏度和特异度差。 第六十四张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 凝血时间 CTnCT延长 见于：因子、明显减少，凝血酶原、因子V、X等重度减少。纤维蛋白原严重减少，如纤维蛋白减少症、DIC等。应用肝素、口服抗凝药时。纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时。循环抗凝物质增加。DIC。nCT缩短见于高凝状态，但敏感度差。 第六十五张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 血浆凝血酶原时间测定，PT，它是外源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选试验。测定值超过正常对照值3s以上为异常。nPT延长 先天性凝血因子I(纤维蛋白原)、(凝血酶原
36、)、V、X缺乏；获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC、使用抗凝药物(如口服抗凝剂)和异常抗凝血物质等。nPT缩短 血液高凝状态如DIC早期、心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形成、多发性骨髓瘤等，但敏感性和特异性差。 第六十六张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n国人的国际正常化（INR）比值以2.025为宜，一般不要3.0，也不要0.2gL时，表示有宫内感染。此外，在原发性巨球蛋白血症时，IgM呈单克隆性明显增高。 (2)IgM降低：见于IgC；型重链病、IgA型MM、先天性免疫缺陷症、免疫抑制疗法后、淋巴系统肿瘤、肾病综合征及代谢性疾病(如：甲状腺功能亢进、肌
37、营养不良)等。第七十三张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n1生理性变化 婴儿脐血IgE水平很低，出生后随年龄增长而逐渐升高，12岁时达到成人水平。n2病理性变化 (1)IgE增高：见于IgE型MM、重链病、肝脏病、结节病、类风湿关节炎、特异性皮炎、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、间质性肺炎、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多症、疱疹样皮炎、寄生虫感染、支气管肺曲菌病等疾病。 (2)IgE降低：见于先天性或获得性丙种球蛋白缺乏症、恶性肿瘤、长期用免疫抑制剂和共济失调性毛细血管扩张症等。第七十四张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n1生理性变化胎儿出生后随着年龄的增长，其血清C3水平逐渐增加，到12岁
38、左右达成人水平。n2病理性变化 (1)增高：常见于一些急性时相反应，如急性炎症、传染病早期、肿瘤、排异反应、急性组织损伤。 (2)减低：见于系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎活动期、大多数肾小球肾炎(如链球菌感染后肾小球炎、狼疮性肾炎、基底膜增殖性肾小球肾炎)、慢性活动性肝炎、慢性肝病、肝硬化、肝坏死、先天性补体缺乏(如遗传性C3缺乏症)等。它们或是由于消耗或丢失过多或是由于合成能力降低造成。第七十五张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n1生理性变化胎儿出生后随着年龄的增长，其血清C4水平逐渐增加，到12岁左右达成人水平。n2病理性变化 (1)增高：见于各种传染病、急性炎症(如急性风湿热、结
39、节性动脉周围炎、皮肌炎、关节炎)和组织损伤等。 (2)降低：见于自身免疫性肝炎、狼疮性肾炎、sLE、1型糖尿病、胰腺癌、多发性硬化症、类风湿关节炎、IgA性肾病、遗传性IgA缺乏症。在SLE，C4的降低常早于其他补体成分，且缓解时较其他成分回升迟。第七十六张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 CRP是急性时相反应极灵敏的指标。nCRP升高：见于化脓性感染、组织坏死(心肌梗死、严重创伤、大手术、烧伤等)、恶性肿瘤、结缔组织病、器官移植急性排斥等。n鉴别细菌性或非细菌性感染：前者CPR升高，后者不升高。鉴别风湿热活动期和稳定期：前者升高，后者不升高。n鉴别器质性和功能性疾病：前者升高，后者不
40、升高。但是，孕妇含量较高。第七十七张，PPT共八十六页，创作于2022年6月第七十八张，PPT共八十六页，创作于2022年6月 动脉血氧分压：n1判断有无缺氧(hypoxia)和缺氧的程度低氧血症分为轻、中、重三型：轻度：8060mmHg(10.78.0kPa)；中度：6040mmHg(8.05.3kPa)；重度：40mmHg(5.3kPa)。n2判断有无呼吸衰竭的指标。I型是指缺氧而无CO2潴留(PaO260mmHg，PaCO2降低或正常)；型是指缺氧伴有CO2潴留(PaO250mmHg)。第七十九张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n动脉血氧饱和度 可作为判断机体是否缺氧的一个指标，
41、但是反映缺氧并不敏感，而且有掩盖缺氧的潜在危险。主要原因是由于血红蛋白离解曲线(ODC)呈S形的特性，即Pa O2在60mmHg以上，曲线平坦，在此段即使PaO2有大幅度变化，SaO2的增减变化很小，即使PaO2降至57mmHg，SaO2仍可接近90；只有PaO2在57mmHg以下，曲线呈陡直，PaO2稍降低，SaO2即明显下降。因此，SaO2在较轻度的缺氧时尽管PaO2已有明显下降，SaO2可无明显变化。第八十张，PPT共八十六页，创作于2022年6月动脉血二氧化碳分压(PaCO2)n1判断呼吸衰竭类型与程度的指标 I型呼吸衰竭，PaCO2可正常或略降低；型呼吸衰竭，PaCO2必须50mmH
42、g(6.67kPa)；肺性脑病时，PaCO2一般应70mmHg(9.93kPa)。n2.判断呼吸性酸碱平衡失调的指标n3.判断代谢性酸碱失调的代偿反应 代谢性酸中毒时经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿极限为PaCO2降至10mmHg。代谢性碱中毒时经肺代偿后PaCO2升高，其最大代偿极限为PaCO2升至55mmHg(7.33kPa)。第八十一张，PPT共八十六页，创作于2022年6月npH值 可作为判断酸碱失调中机体代偿程度的重要指标。第八十二张，PPT共八十六页，创作于2022年6月n标准碳酸氢盐SB 是准确反应代谢性酸碱平衡的指标。SB一般不受呼吸的影响。n实际碳酸氢盐AB AB与SB的差
43、数，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度。当呼吸性酸中毒时，ABSB；当呼吸性碱中毒时，ABSB；相反，代谢性酸中毒时，AB=SB正常值。 第八十三张，PPT共八十六页，创作于2022年6月缓冲碱n1反映机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸因素、CO2改变的影响。n2BB减少提示代谢性酸中毒，BB增加提示代谢性碱中毒。剩余碱nBE只反映代谢性因素的指标，与SB的意义大致相同。第八十四张，PPT共八十六页，创作于2022年6月nPCT是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。PCT反映了全身炎症反应的活跃程度。PCT水平的升高出现在严重休克、全身性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能紊乱综合征（MODS），第八十五张，PPT共八十六页，创作于2022年6月感谢大家观看感谢大家观看第八十六张，PPT共八十六页，创作于2022年6月