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1、如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流微生物学总结【精品文档】第 10 页细菌1 细菌的形态与结构1.1 细菌的分类：球菌：双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌杆菌：棒状杆菌、双歧杆菌、球杆菌螺形菌：弧菌、螺菌、螺杆菌。1.2 细菌的结构1.2.1细菌的基本结构细胞壁细菌L型：细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者。某些L型仍有一定的致病性。细胞膜：物质转运、呼吸和分泌、生物合成、参与细胞分裂细胞质：核糖体、质粒、胞质颗粒核质1.2.2 特殊结构：荚膜：多糖或者多肽、是血清学分型的基础。功能：抗吞噬作用、粘附作用、抗有害物质损伤作用。鞭毛：是细菌运动的结构基础、有些细菌的鞭毛与致病性
2、有关。菌毛：菌毛蛋白具有抗原性。分为普通菌毛和性菌毛（仅见少数G-）。芽孢：细菌的休眠形式，仅G+产生芽孢。2 细菌的生理细菌的营养与生长繁殖：迟缓期 、 对数期、稳定期、衰退期3 灭菌与生物安全区分 消毒(disinfection)和灭菌(sterilization) 的概念。灭菌方法：物理消毒法（热力灭菌法、辐射杀菌法、过滤除菌法），化学消毒灭菌法。致病性：外毒素-革兰阳性菌和少量革兰阴性菌内毒素-革兰阴性菌4 噬菌体毒性噬菌体：吸附、穿入、生物合成、成熟与释放5 细菌变异与遗传5.1 遗传物质5.1.1 染色体5.1.2 质粒5.1.3 转座因子插入序列：转座子：可在质粒与质粒间或质粒与
3、染色体间随机转移，不能自我复制5.1.4 整合子5.1.5 噬菌体基因组5.2 基因表达调节5.2.1 抑制基因转录5.2.2 促进基因转录5.3 基因转移和重组5.3.1 转化5.3.2 接合5.3.3 转导5.3.4 溶原性转换和原生质体结合6 细菌耐药性6.1 抗菌药的种类以及作用机制6.2 细菌的耐药机制6.3 耐药防治常见耐药菌：7 细菌的感染与免疫7.1 正常菌群与机会致病菌7.2 细菌的致病作用7.3 宿主的免疫防御机制7.4 感染的发生与发展7.5 医院感染8 球菌8.1 葡萄球菌8.1.1 金黄色葡萄球菌（格兰阳性菌）8.1.1.1 形态特征：8.1.1.2 致病因子：凝固酶
4、(coagulase)：使血浆发生凝固。表皮剥脱毒素(exfoliative toxin)：引起烫伤样皮肤综合征，多见于新生儿、幼儿和免疫力低下的成人。肠毒素(enterotoxin)杀白细胞素(leukocidin)葡萄球菌溶素(staphylolysin)毒性休克综合征毒素（ToxicShockSyndromeToxin-1）8.1.1.3 致病：败血症、气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎。8.1.1.4 抵抗力：青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感、链霉素中毒敏感、对磺胺、氯霉素敏感性差。有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。8.1.1.5 疾病特征：浓汁金黄而粘稠、病灶界限清晰、烫伤样皮肤综
5、合征、8.1.2 凝固酶阴性葡萄球菌8.2 链球菌（革兰阳性菌）溶血分型：8.2.1 A群链球菌8.2.1.1 形态特征：无芽孢、鞭毛。细胞壁外含M蛋白。8.2.1.2 致病因子：胞壁成分（粘附素、M蛋白、肽聚糖）、外毒素类（致热外毒素、链球溶菌素、侵袭性酶等。8.2.1.3 致病：化脓性感染、中毒性疾病、变态反应性疾病。8.2.1.4 疾病特征：草莓舌（杨梅舌）8.2.2 肺炎链球菌8.2.2.1 形态特征：菌体呈矛头状、多成双排列、有荚膜、产酸不产气（胆汁溶菌试验），8.2.2.2 致病因子：荚膜、脂磷壁酸、神经氨酸酶、肺炎链球菌溶素O8.2.2.3 致病：人类大叶性肺炎、支气管炎、继发胸
6、膜炎、脓胸、脑膜炎、中耳炎、败血症等8.2.2.4 与甲链区别：胆汁溶菌试验、菊糖发酵试验、Optochin敏感试验8.3 其他链球菌甲型溶血性链球菌8.4 奈瑟球（菌革兰阴性菌）8.4.1 脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎）8.4.1.1 形态特征：肾形 、荚膜多糖群（A型最多、C型毒性最强）、脂寡糖抗原(LOS)，需要在巧克力色培养基上培养。只存在于人体。8.4.1.2 致病因子：荚膜:抗吞噬作用、增强细菌侵袭力菌毛：粘附至粘膜上皮细胞表面IgA1蛋白酶：破坏LOS 8.4.1.3 致病：流脑-普通型、爆发型、慢性败血症型8.4.1.4 鉴别：多位于中性粒细胞内8.4.2 淋病奈瑟菌（淋病）9 杆肠菌
7、 （革兰阴性菌）9.1 埃希菌属（腹泻）9.1.1 性状：有菌毛、无芽孢、产酸产气。9.1.2 致病因子：黏附素、外毒素（志贺毒素、耐热肠毒素、不耐热肠毒素）、荚膜。9.1.3 致病：败血症、新生儿脑膜炎、泌尿感染、肠胃炎、EHEC导致溶血性尿毒综合征（HUS）。9.1.4 血清型分类：肠产毒素型大肠埃希菌(ETEC)、肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)、肠致病性大肠埃希菌(EPEC)、肠出血型大肠埃希菌(EHEC)、肠聚集型大肠埃希菌(EAEC)。9.2 志贺菌属（痢疾）9.2.1 性状特征：无鞭毛，无芽孢、无荚膜。9.2.2 分群：A痢疾志贺菌（不发酵甘露醇）、B福氏志贺菌、C鲍氏志贺菌、D宋
8、内志贺菌（具有鸟氨酸脱氢酶）9.2.3 致病性: 侵袭力、内毒素、外毒素（仅痢疾志贺菌产生志贺毒素、与EHEC产生毒素相同）9.2.4 致病：急性中毒性痢疾-DIC、少部分病人志贺毒素导致HUS9.2.5 诊断特征：里急后重9.3 沙门菌属9.3.1 形态特征：大部分有菌毛、无芽孢，伤寒沙门菌不产气。9.3.2 致病因子：侵袭力、内毒素、肠毒素。9.3.3 传播途径：含菌粪便污染的水源或者贝类；带菌动物及其动物产品。9.3.4 致病：肠热症、胃肠炎、败血症、无症状携带。10 弧菌属10.1 霍乱弧菌10.1.1 形态特征：弧形或者逗点状10.1.2 致病因子：霍乱肠毒素-最强烈的致泻毒素、鞭毛
9、和其他独立因子10.1.3 致病：霍乱、米泔样腹泻物10.1.4 免疫性：感染霍乱弧菌后、机体可获得牢固免疫力，再感染少见。霍乱弧菌引起的肠道局部粘膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。10.2 副溶血性弧菌11 螺杆菌属幽门螺杆菌12 厌氧性细菌12.1 厌氧芽孢梭菌12.1.1 破伤风梭菌12.1.1.1 形态结构：芽孢呈正圆、比菌体粗、位于菌体顶端、使细菌呈鼓槌样。12.1.1.2 致病物质：破伤风溶血毒素、破伤风痉挛毒素。12.1.1.3 免疫性：不会获得牢固免疫力。百日咳、白喉类毒素和破伤风类毒素的百白破三联制剂疫苗、12.1.2 产气荚膜梭菌12.1.2.1 形态结构：两端几乎平切、有明显
10、的荚膜。在血琼脂平板上多数有双层溶血环。Nagler反应、汹涌发酵。12.1.2.2 致病物质：多种外毒素、肠毒素、其中alpha毒素最重要，引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏心功能受损、气性坏疽形成。12.1.2.3 致病：气性坏疽、食物中毒、12.1.2.4 防治原则：大剂量青霉素。12.1.3 肉毒梭菌12.2 无芽孢厌氧菌13 分支杆菌13.1 结核分支杆菌13.2 麻风分支杆菌14 嗜血杆菌属流感嗜血杆菌 15 动物源性细菌15.1 布鲁菌属（革兰阴性菌）15.1.1 生物学性状：短小杆菌15.1.2 致病性：内毒素、荚膜、侵袭性酶（透明质酸酶、过氧化氢酶）15.1.3 致
11、病：母猪流产，睾丸炎、乳腺炎、子宫炎等。 人感染有菌血症，波浪热。 致病过程与IV型超敏反应有关。同时病灶中中性粒可能与III型超敏 反应有关。15.1.4 免疫性：细胞免疫为主。15.1.5 感染方式：接触病畜及其产品15.2 耶尔森氏菌属-鼠疫耶尔森菌（革兰阴性菌）15.2.1 形态结构：两端钝圆，两极浓染的卵圆形短小杆菌。至少有18种抗原，其中最重要的是F1：荚膜抗原，抗吞噬。不耐热V/W抗原：抗吞噬。外膜蛋白：使细菌突破宿主防御机制鼠毒素：对鼠类强烈致病的外毒素，对人致病作用尚不清楚。内毒素：与肠道杆菌类似。15.2.2 流行病学：啮齿类动物为贮存宿主，鼠蚤为主要传播媒介。15.2.3
12、 致病性与免疫性致病物质：F1抗原、V/Wk抗原、外膜抗原及鼠毒素。致病：鼠疫。免疫性：感染后获得牢固免疫力。15.2.4 防治：无毒株EV活菌苗预防接种。15.3 芽胞杆菌属-炭疽芽胞杆菌（革兰氏阳性菌）15.3.1 形态：有氧条件下形成椭圆形芽胞。培养后形成竹节样长链。16 其他细菌 16.1 白喉棒状杆菌16.2 军团杆菌16.3 假单胞菌属：铜绿假单胞菌16.4 李斯特菌属17 支原体18 立克次体19 衣原体20 螺旋体20.1 钩端螺旋体-问号钩端螺旋体（革兰阴性菌）20.1.1 形态结构：细致而规则的螺旋、菌体一端或者两端弯曲呈钩状，Fontana镀银染色法染成棕褐色。常用科索夫
13、（Korthof）培养基加入10%兔/牛血清。20.1.2 抗原分类：根据显微镜凝集试验、凝集素吸附试验分成25个血清型、273个血清型。20.1.3 致病物质内毒素样物质：与典型内毒素相比毒性较低、能引起发热、出现炎症和组织坏死。溶血素：导致出现贫血、出血及血尿、肝大与黄疸等症状与体征。细胞毒因子：注入小鼠体内1-2小时后出现肌肉痉挛、呼吸困难。致细胞病变作用物质：对胰蛋白酶敏感，能引起细胞退行性病变。20.2 密螺旋体属-梅毒螺旋体（革兰氏染色看不到）20.2.1 形态特征：螺旋致密而规则、两端尖直，普通染色不易着色，常常采用Fontana镀银染色法染成棕褐色。20.2.2 培养特性：尚未
14、能真正培养成功，只能用兔睾丸保存菌种。冷冻三天死亡。20.2.3 致病因子荚膜：主要外膜蛋白：透明质酸酶：20.2.4 致病：梅毒-人是梅毒的唯一传染源20.2.5 免疫性：细胞免疫为主，带菌的传染性免疫。抗体：特异性制动抗体、反应素。20.3 疏螺旋体属：伯氏螺旋体、回归热螺旋体、奋森螺旋体病毒1 病毒的基本性状1.1病毒的结构1.1.1 基本结构： 核衣壳： 核心:携带病毒的遗传信息、为RNA或者DNA中的一种 衣壳:保护病毒体的核酸、介导病毒核酸进入宿主细胞、具有抗原性。1.1.2辅助结构： 包膜:构成表面抗原、与致病性和免疫性有关。 触须:凝聚、损伤宿主细胞等。1.2 病毒的复制与变异
15、1.2.1 病毒的复制:吸附-穿入-脱壳-生物合成-组装和释放2 病毒的感染与免疫2.1 病毒的感染2.1.1 病毒的感染方式水平传播：不同个体间传播垂直传播：亲代传给子代2.1.2 病毒感染的致病机制2.1.2.1 对宿主细胞的致病作用杀细胞效应：细胞病变作用（Cytopathic effect，CPE）稳定状态感染：宿主细胞表面产生新抗原，成为细胞免疫攻击的靶细胞（感染方式：细胞融合、病毒基因编码的新抗原、包涵体形成、细胞凋亡、基因整合与细胞转化）2.1.2.2 病毒感染的免疫病理作用：抗体介导的免疫病理作用（II型超敏反应、III型超敏反应）细胞介导的免疫病理作用（IV型超敏反应）致炎性
16、细胞因子的病理作用免疫抑制作用2.1.2.3 病毒的逃逸反应 2.1.3 病毒感染的类型2.1.3.1 隐性感染和显性感染隐性病毒感染：病毒侵犯后不能到达靶细胞，但可以获得免疫力而终止感染。显性病毒感染2.1.3.2 急性病毒感染：病毒消灭型感染，潜伏期短、发病急、病程数日至数周，病后常获得特异性免疫。2.1.3.3 持续性病毒感染：潜伏感染：潜伏期查不出病毒，凡使机体免疫力下降的因素均可激活这些潜伏的病毒使感染复发。慢性感染：反复发作，迁延不愈，如乙肝丙肝。慢发病毒感染：慢性发展的进行性加重的病毒感染，如HIV，狂犬病毒，朊粒。急性病毒感染的迟发并发症：急性感染后1年或者数年发生致死性的并发
17、症。2.1.4 抗病毒免疫2.1.4.1 非特异性免疫干扰素：诱导细胞合成抗病毒蛋白（Antiviral protein,AVP）发挥效应NK细胞：2.1.4.2 特异性免疫体液免疫：病毒中和抗体、血凝抑制抗体、补体结核抗体细胞免疫：CTL、CD4+Th1细胞2.1.5 病毒感人的检查方法3 呼吸道病毒3.1 正粘病毒-流感病毒3.1.1 形态结构3.1.1.1 核衣壳：核酸无感染性、核蛋白（NP）是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，与M蛋白一起决定病毒的特异性。3.1.1.2 包膜：基质蛋白（MP）、脂蛋白（LP） 包膜上有血凝素（HA）、神经酰胺（NA）-划分甲流病毒亚型的依据。3.1.2 致
18、病物质：血凝素：凝集红细胞、吸附宿主细胞、具有抗原性（抗体有中和病毒感染、抑制血凝）神经酰胺：参与病毒释放、促进病毒扩散、具有抗原性（抗体不能中和病毒感染性、能抑制NA的水解能力）3.1.3 致病性：甲型流感病毒：感染人、禽、马等乙型流感病毒：感染人、猪丙型流感病毒：只感染人类3.1.4 免疫性：sIgA抗体能阻断病毒感染几个月，血清中抗HA特异性抗体可持续数月或者数年。3.2 副粘病毒:副流感病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、人偏肺病毒3.2.1 与正粘病毒对比3.2.2 麻疹病毒：3.2.3 腮腺炎病毒3.3 冠状病毒3.4 其他呼吸道病毒4 肠道病毒4.1 脊髓灰质炎病毒pol
19、iovirus4.1.1 形状特征：二十面体堆成，核心含有单正链RNA，无包膜。4.1.2 致病性：第一次毒血症：粘膜和咽、扁桃体等淋巴组织和肠道集合淋巴中增殖第二次毒血症：扩散至带有受体的靶组织，在淋巴结、肝、脾的网状内皮细胞再次增殖中枢神经系统：少数感染者病毒感染脊髓前角运动神经元、脑干、脑膜等。4.1.3 免疫性：根据其D抗原的不同，分为、型。型与型间有广泛共同抗原。抗原性相对稳定,与型有小变异。同型免疫牢固。 体液免疫为主: 局部: S-IgA, 防止侵入血流;血中: IgG, IgM, IgA, 中和病毒, 阻止侵入中枢神经系统。4.1.4 预防4.2 萨奇病毒、埃可病毒、新型肠道病
20、毒4.3急性胃肠炎病毒5 肝炎病毒5.1 甲肝5.2 乙肝5.2.1 形态结构5.2.2 生物学性状电镜下可以观察到：大球形颗粒(Dane颗粒、完整的HBV颗粒)、小球性粒(中空颗粒)、管形颗粒（小球形颗粒聚集而成）5.2.3 致病性与免疫性基因变异：DNA复制的逆转录过程中，DNA聚合酶缺乏校正功能。5.2.4 传播途径和防治原则5.3 丙肝5.4 丁肝6 虫媒病毒 6.1 流行性乙型脑炎病毒6.2 登革病毒7 出血热病毒8 疱疹病毒9 逆转录病毒-HIV9.1 形态结构：球型，病毒外层为脂蛋白包膜，镶嵌有gp120和gp41构成的刺突。Gp120决定病毒的侵嗜性，易变异，go41为跨膜蛋白，固定Gp120，同时介导病毒包膜与宿主细胞膜的融合。9.2 病毒的复制过程9.2.1 吸附和穿入9.2.2 脱壳9.2.3 逆转录9.2.4 生物合成9.2.5 装配与释放9.3 致病性- HIV损伤CD4细胞的机制病毒增殖导致胞膜通透性增加。形成多核巨细胞导致细胞死亡。受染细胞胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原，能被CTL所识别，或与特异性抗体结合后，通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用而破坏细胞。病毒诱导自身免疫使T淋巴细胞损伤或功能障碍。10 其他病毒狂犬病毒人乳头瘤病毒11 朊粒真菌