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1、第一章总论一、传染病 ：病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫-原虫、蠕虫、医学昆虫)感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行(性)的疾病。二、感染 ：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。感染过程的表现：清除病原体；显性感染；隐性感染(主要 )；病原携带状态；潜伏性感染。隐性感染 ：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤， 因而在临床上不显出任何症状、体征， 甚至生化改变， 只能通过免疫学检查才能发现，如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等，以隐性感染为主。显性感染 ：又称临床感染，指病原
2、体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现，如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等，以显性感染为主。病原携带状态：无明显的临床症状，而携带病原体。潜伏性感染 ：在机体免疫力下降时可引起显性感染；潜伏性感染期间病原体一般不排除体外，常见的潜伏性感染有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染最少。三、病原体的致病能力：侵袭力；毒力：毒素和毒力因子；数量；变异性四、组织损伤的发生机制：直接损伤；毒素作用；免疫机制五、传染病的流行过程：传染病在人群中发生、发展和转
3、归的过程。三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。传染源：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物。六、传染病的特征1、基本特征 ：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫。2、临床特点病程发展的阶段性：潜伏期 ：病原体侵入至出现临床症状的时期、都有一个范围(最短、最长 )、其长短一般与病原体的感染量成反比；前驱期 ：起病至症状明显开始的时期、通常是非特异性，传染病共有，持续13 天、急者可无。症状明显期 ：前驱期后转入症状明显期、表现出传染病特有的症状和体征。恢复期： 免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程终止，症状体征消失。再燃
4、： 当患者的症状体征减轻，体温未完全回复正常的缓解阶段，潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状体征再度出现的情形复发 ：患者进入恢复期后已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖，使临床表现再度出现、常见症状 ：发热、发疹(斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹)、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。第二章病毒性传染病一、病毒性肝炎病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸，甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型丙型丁型多为慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、
5、体液等胃肠外途径传播。【病原学】（一）甲肝：HAV 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统；抗HAV-IgM ：是诊断HAV 急性感染的指标；抗 HAV-IgG ：是保护性抗体，是产生免疫力及过去感染的标志，可长期存在（二）乙肝：（1）HBV 感染者血清中存在三种形式的颗粒：Dane 颗粒，为完整的HBV 颗粒，是病毒复制的主体；小球星颗粒由HbsAg 组成，无感染性；管型颗粒由HbsAg 组成，无感染性。（2）乙肝五项： HBsAg ，只有抗原性无传染性；抗-HBs，保护性抗体， 阳性表示对HBV 有免疫力， 见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后；HBeAg ，病毒复制和传染性的标志；抗-
6、HBe，阳性表示病毒复制处于静止状态，传染性低；抗-HBc，抗 -HBcIgM 阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。大三阳： HBsAg 、HBeAg 、抗 -HBe 阳性；小三阳：HBsAg 、抗 -HBc 、抗 -HBe 阳性。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 15 页肝炎型别血清标记物临床意义甲肝抗-HAVIgM 现症感染抗-HAVIgG 既往感染，疫苗接种（保护性抗体）乙肝HbsAg 现症感染（急性/慢性）抗-HBs 既往感染，疫苗接种（保护性抗体）抗-HBcIgM 活动性复制（有传染性）抗 HBcIgG 低滴度既
7、往感染，高滴度提示复制HBeAg 活动性复制（传染性大）抗-HBe 复制 （持续阳性提示“ 整合 ” ）HBVDNA 活动性复制（有Dane 颗粒，传染性大）丙肝抗-HCV 现症感染 /既往感染HCVRNA 活动性复制（传染性标记）丁肝抗-HDVIgM/IgG 似抗 -HBcIgM/IgG 戊肝抗-HEVIgM 现症感染抗-HEVIgG 现症感染 /近期感染【流行病学】一、甲肝 （戊肝）（ 1）传染源：急性期患者和隐性感染者（2）传播途径：粪口途径（3）易感人群：抗HAV 阴性者。二、乙肝 （丁肝）（ 1）传染源：急慢性乙肝患者和病毒携带者（2）传播途径：母婴传播、血液体液传播（3）易感人群：
8、抗HBs 阴性者。三、丙肝 （1）传染源：急慢性患者和病毒携带者（2）传播途径：输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植血液透析、生活密切接触传播、性传播、母婴传播（3）易感人群：普遍易感。【病理生理】黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、腹水、肝肺综合征慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合征 。原因：肺内毛细管扩张，影响气体交换功能。【临床表现】潜伏期 ：甲肝 26 周，平均4 周；乙肝 16 月，平均3 月；丙肝2 周6 月，平均 40 天；丁肝420 周；戊肝29 周，平均 6 周。一、急性肝炎
9、：（1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期（平均5 7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高；黄疸期（ 2 6 周） ：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高；恢复期（ 12 月） ：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常. （2）急性无黄疸型肝炎：起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5 型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。二、慢性肝炎急性肝炎病程超过半年，或原有乙、丙、丁型肝炎或有HBsAg 携带使而因同一病原再次出现肝炎症状及肝功异常者。（1）轻度慢性肝炎病情轻
10、，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1 或 2 项轻度异常。（ 2）中度慢性肝炎居于轻度和重度之间（3）重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。三、重型肝炎肝衰竭表现 ：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA40 ；黄疸进行性加深，每天TB 上升 17、1 mol/L ；可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等；可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小；胆酶分离，血氨升高。分类 ：（1）急性肝衰竭 ：发
11、病多有诱因。起病急，发病2 周内出现度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。（2）亚急性肝衰竭：起病较急， 15d26 周内出现肝衰竭症候群。白细胞升高，Hb 下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。脑病型 ：首先出现度以上肝性脑病者。腹水型： 首先出现腹水及相关症候者。晚期并发症 ：脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。本型病程较长，常超过3 周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 15 页（3）慢加急性肝硬化：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功
12、能失代偿。（4）慢性肝衰竭 ：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。分期： （1）早期 ：有出血倾向，30 PTA 40；黄疸进行性加深（TB 171mol/L或每日上升 17 、1mol/L）；极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；未出现肝性脑病或明显腹水。（2）中期 ：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：出现度以下肝性脑病和/或明显腹水；出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20 PTA 30。（3）晚期 ：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者：有难治性并发症，如肝肾综合征、
13、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；出现度以上肝性脑病；有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA 20。四、淤胆型肝炎：以肝内淤胆 为主要表现。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。有梗阻性黄疸 临床表现：巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查：血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主， -GT 或 GGT，ALP 或 AKP ，TBA ，CHO 等升高。ALT ，AST 升高不明显， PT 无明显延长， PTA60。五、肝炎肝硬化根据肝脏炎症情况分为两型：（ 1）活动性肝硬化：有慢性肝炎活动
14、的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降；（ 2）静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。根据肝组织病理及临床表现分为两型：（1）代偿性肝硬化，早期肝硬化，属Child-PughA 级；无明显肝功能衰竭表现；无腹水、肝性脑病或上消化道出血；（2） 失代偿性肝硬化，中晚期肝硬化， 属 Child-PughB 、 C 级；有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白35g/L，A/G 1、0，胆红素 35 mol/L ，凝血酶原活动度60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血。六、特殊人群肝炎小儿病毒性肝炎：多为隐性感染；感染HBV 后易成为HBsAg 携带者；慢性肝炎以乙型和丙型多见，病情大多
15、较轻。老年病毒性肝炎：老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长。淤胆型较多见，合并症较多。重型肝炎比例高，病死率较高。妊娠合并肝炎：病情较重，尤其以妊娠后期为严重。消化道症状较明显，产后大出血多见。较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。【实验室检查】一、肝功检查血清酶测定ALT ：反映肝细胞功能的最常用指标。特异性高于AST，急性肝炎时明显升高，AST/ALT小于 1，黄疸出现后开始下降。慢性肝炎肝硬化时AST/ALT大于 1、重型肝炎时快速下降，胆红素不断升高，出现胆酶分离。AST ：存在于线粒体中，与肝病严重程度正相关。急性肝炎
16、时若其维持在高水平则有转化为慢性的可能。ALP ：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。 -GT ：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。CHE ：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。胆红素测定： 黄疸型肝炎患者血清胆红素升高；重型肝炎患者血清总胆红素常超过171 mol/L ；血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关。血清蛋白测定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降；血清球蛋白浓度上升；白蛋白 /球蛋白（ A/G ）比例下降甚至倒置。PT 测定： PTA40%或 PT 延长一倍以上时提示肝损害严重。血氨浓度测定：重型肝炎，肝性
17、脑病患者可升高。二、肝炎病毒标志物检查甲型肝炎： 抗-HAVIgM ：早期诊断HAV 感染的血清学指标，阳性提示存在HAV 现症感染。抗-HAVIgG ：保护性抗体，阳性提示既往感染。乙型肝炎：（ 1）HBsAg 与抗 -HBs：HBsAg 阳性表明存在现症HBV 感染。抗 -HBs 阴性说明对HBV 易感。HBsAg 阴性表明排除HBV 感染或有S基因突变株存在。抗-HBs 阳性表示对HBV 有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。（2）HBeAg 与抗 -HBe：HBeAg 持续阳性表明存在HBV 活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。抗 -HBe 持续阳性HBV 复制处于
18、低水平，HBVDNA和宿主 DNA 整合。前C 区基因变异，不能形成HBeAg 。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 15 页（3）HBcAg 与抗 -HBc ：HBcAg 常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane 颗粒， HBV 处于复制状态，有传染性。抗-HBcIgM 高提示 HBV 有活动性复制， 低滴度应注意假阳性。 仅抗 -HBcIgG 阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。（4）HBVDNA ： 病毒复制和传染性的直接指标。丙型肝炎： 抗-HCV 是存在 HCV 感染的标志。抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒
19、持续复制，易转为慢性。抗-HCVIgG 可长期存在。HCV 感染后 12 周即可从血中检出HCVRNA ，治愈后则很快消失。丁型肝炎： HDAg 和抗 -HDV ：HDAg 、抗 -HDVIgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗-HDVIgG 是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。HBV 和 HDV 同时感染时，抗-HBcIgM 和抗 -HDV 同时阳性。重叠感染HBV 和 HDV 时，抗-HBcIgM 阴性，抗 -HDV 阳性。 HDVRNA ：阳性是 HDV 复制的直接证据。戊型肝炎： 抗-HEVIgM和抗 -HEVIgG 均可作为近期感染HEV 的标志。【治疗】一、急性病毒性肝炎：急性甲型
20、、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，8001000mg/d，可增强疗效。二、轻度慢性肝炎：一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡；对症治疗 ：非特异性护肝药：维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等；降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等；退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等；抗病毒治疗： 干扰素、核苷类似物等；免疫调节治疗：胸腺肽等抗肝纤维化治疗三、中度和重度慢性肝炎：除上述治疗外，应加强护肝治疗；免疫调节药物也可适当选用四、重型肝炎：（1）一般
21、和支持疗法：绝对卧床休息，密切观察病情。可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。静脉滴注5%10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C 及 K。静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水和电解质平衡。 （ 2）促进肝细胞再生：胰高血糖素 -胰岛素（ G-I）疗法、肝细胞生长因子、前列腺素E1。（ 3）并发症的防治（ 4）肝衰竭的抗病毒治疗：药物选择以核苷类药物为主，不主张使用干扰素类；二、麻疹【流行病学】传染源：患者为唯一传染源。一般认为出疹前后5 天均有传染性。传播途径 ：患者咳嗽、喷嚏时，病毒随飞沫排出，直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染。间接传播很少。易感人群 ：未患过麻疹，也未接
22、种麻疹疫苗者均为易感者。病后有较持久的免疫力。【临床表现】（一）典型麻疹（classicmeasles）有潜伏期，前驱期，出疹期和恢复期，典型症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。潜伏期 ：平均为10 14 天。前驱期 ： 24 天，发热上呼吸道卡他结膜炎等，此期后期可见到颊粘膜周围有红晕的0.5-1mm 灰白色小点，称柯氏斑 ，是早期诊断麻疹的标志。出疹期 ：多在发热45 天后出现，持续25 日不等，皮疹为玫瑰色丘疹 ，自耳后、发际、前额、面、颈部开始逐渐波及躯干和四肢手掌足底，出疹时体温达到高峰，皮疹出齐后体温开始下降。恢复期 ：皮疹色变暗，有色素沉着及糠皮样脱落。如不出现并发症，病情自愈。
23、（二）麻疹并发症肺炎：以 巨细胞肺炎 为主，中耳炎、喉炎、结核、胃肠道、心血管和神经系统等也可被波及。孕妇患麻疹可导致流产、死产及胎儿先天感染。（三）轻型麻疹：一过性低热，轻度卡他及少量皮疹，全身状况良好。机理为接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推移而下降，已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭，但仍保留一定的抗病能力，因此病毒在体内只能有限繁殖。（四）异型麻疹：典型症状是持续高热，不典型皮疹，伴有四肢浮肿，全身疼痛等，经常伴有严重的肺炎。其主要发病机理为接种灭活疫苗后，不产生呼吸道局部免疫和抗F 蛋白抗体，当再遇到野病毒时，H 为再次免疫反映， HI 抗体产生早滴度高。导致麻疹病毒细胞到细胞扩散，与体内
24、HI 抗体形成抗原抗体复合物，这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统，生成过敏毒素，造成一系列组织病理损害。（五）急性麻疹后脑炎麻疹病人绝大多数为未接种麻疹疫苗者。脑脊液和血中可查到麻疹IgM 抗体。存活者有轻重不等的后遗症，患者免疫功能正常。急性麻疹后脑炎的发病率有随着年龄增长而升高的趋势。（六）麻疹包涵体脑炎多见于细胞免疫功能缺陷的病人，疾病呈急性或亚急性过程，脑脊液中有麻疹抗体。（七）亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是一种大脑慢性进行性病变的疾病。临床表现进行性智能降低，痴呆，肌阵挛，癫癣，晚期昏迷，患者于发病后13 年内死亡。【鉴别诊断】精选学习资料 - - - - - - - - - 名
25、师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 15 页1、风疹： 风疹病毒所致，前驱期短，发热及上呼吸道炎症轻，发热后1 一 2 日出疹， 1 一 2 日内即消失，不脱屑。出疹期有耳后颌淋巴结肿大。并发症少，预后好。2、幼儿急疹：多系病毒所致。仅见于婴幼儿，以一岁以内多见，原因不明的发热，2 一 3 日热退。皮肤出现大小不等的淡红色斑疹，很快恢复正常。3、药物疹： 有服药史，皮疹发痒，无呼吸道症状及粘膜疹。4、猩红热： 乙型溶血性链球菌所致，发热后第2 天出疹，皮肤有不甚明显的潮红色，有杨梅舌。麻疹 Measles（麻疹病毒）风疹 Rubella (风疹病毒 ) 猩红热 Scarlet
26、fever(溶血性链球菌) 前驱期3 天（ 24 天）约 1 天或无约 1 天前驱症发热较高、卡他症状严重低热或无热、卡他症状轻常见高热、咽痛明显柯氏斑有无无皮疹耳后发际 面部 自上而下3d（ 25d）出齐红色斑丘疹、疹间皮肤正常先面部， 24h 内遍布全身较小浅红色斑丘疹先颈胸部， 23d 遍布全身，口周苍白圈皮肤充血上鲜红斑点疹色沉着有无无脱屑麦麸样脱屑细小皮屑 /无大片脱皮杨梅舌无无有血象白细胞减少，出疹期淋巴细胞减少白细胞 出疹期淋巴细胞较多白细胞总数和中性粒细胞明显幼儿急疹常无前驱期症状，突起高热，热退疹出肠道病毒感染引起皮疹夏季多见，前驱期较短，皮疹在较短时间内出齐但不如麻疹密集传
27、染性单核细胞增多症咽扁桃体炎和颈部淋巴结肿大显著，伴肝脾肿大；外周血淋巴细胞数和异型淋巴细胞增多川崎病球结膜充血，但卡他症状不显，一过性颈部淋巴结肿大1 、5cm，指趾端硬性水肿和脱皮，外周血白细胞总数和中性粒细胞数增高药物疹有相关药物使用史，皮疹伴瘙痒明显肺炎支原体感染一般无眼结合膜炎和明显卡他征，血清特异性IgM 检查有助鉴别【治疗】（一）一般治疗及护理：1呼吸道隔离患者应在家隔离，治疗至出疹后5 天。有并发症患者应住院隔离治疗，隔离期延长5 天。2保持室内温暖及空气流通，给予易消化营养丰富的流质或半流质饮食；保持皮肤及眼、鼻、口、耳的清洁；保护眼睛，防止继发感染。（二）对症治疗：饮食宜富
28、营养易消化，并应多喂温开水。高热时可给小剂量退热剂，咳剧时予以镇咳药等。体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注，少量多次输血或血浆。（三）并发症治疗：肺炎、喉炎、心血管功能不全、脑炎【预防】（一） 被动免疫 在接触麻疹后5 天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg ，可预防麻疹发病；0.05ml/kg 仅能减轻症状；超过 6 天则无法达到上述效果。被动免疫只能维持8 周，以后应采取主动免疫措施。（二） 主动免疫 采用麻疹减毒活疫苗三、水痘【流行病学】传染源： 水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1 2 天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结
29、- - - - - - -第 5 页，共 15 页易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。传播途径： 主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。易感人群： 普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6 个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。流行特征： 全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。【临床表现】 潜伏期 14 16 日：前驱期： 婴幼儿常无前驱症状。年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状，12 日后才出疹。偶
30、可出现前驱疹。出疹期： 发热同时或12 天后出疹， 皮疹有以下特点：1、先见于躯干、头部，后延及全身。皮疹发展迅速，开始为红斑疹，数小时内变为丘疹，再形成疱疹，疱疹时感皮肤搔痒，然后干结成痂，此过程有时只需68 小时，如无感染，12 周后痂皮脱落，一般不留瘢痕。2、皮疹常呈椭园形，35mm，周围有红晕，疱疹浅表易破。疱液初为透明，后混浊，继发感染可呈脓性，结痂时间延长并可留有瘢痕。3、皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端。数目由数个至数千个不等。4、皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。5、口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，有疼
31、痛。以上为典型水痘，皮疹不多，全身症状亦轻。重者皮疹密布全身甚至累及内脏（如肺部），全身症状亦重，热度高，热程长。不典型水痘少见，可有以下类型：1、出血性、进行性（病程长达2 周以上）和播散性水痘：主要见于应用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制药物治疗的病人，疱疹内有血性渗出，或正常皮肤上有瘀点瘀斑。2、先天性水痘综合征和新生儿水痘：如母亲于产前4 天以内患水痘，新生儿出生后510 天时发病者，易形成播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘综合征表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等，易患继发性细菌性感染。3、大疱型水痘：疱疹融合成为大疱。皮疹处皮肤及皮下组织坏死
32、而形成坏疽型水痘。【鉴别诊断】脓疱病 ：好发于鼻唇周围和四肢暴露部位。易形成脓疱及黄色厚痂，经搔抓而播散。不成批出现，无全身症状。丘疹样荨麻疹：系婴幼儿皮肤过敏性疾病。皮疹为红色丘疹，顶端有小水疱，无红晕，分批出现，离心性分布，不累及头部和口腔。带状疱疹 ：疱疹呈成簇状排列，沿身体一侧的皮肤周围神经分布，不对称，有局部疼痛。【治疗】（一）一般处理与对症治。呼吸道隔离，卧床休息，加强护理，防止庖疹破溃感染。（二）抗病毒疗法。可用阿糖腺苷（Ara-A ）或阿昔洛韦（无环鸟苷，acyclovir ）及其衍生物伐昔洛韦、更昔洛韦治疗。流行性腮腺炎流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病，以腮
33、腺化脓性炎症为特点，主要发生在儿童和青少年。【病原学】 腮腺炎病毒为单股RNA 病毒，仅有一个血清型。【流行病学】传染源：早期患者及隐性感染者。患者腮腺肿大前7 日至肿大后9 日约 2 周时间内，可从唾液中分离出病毒，此时患者具高度传染性。传播途径 ：飞沫传播； 易感人群 ：普遍易感，大多为115 岁儿童； 流行情况 ：冬春为主，感染后可获持久免疫力。【临床表现】潜伏期 1425 天，平均 18 天。大都无前驱症状。发病12 天后出现颧骨弓或耳后疼痛，然后唾液腺肿大，体温上升达 40C，腮腺最常受累，通常一侧腮腺肿大后2-4 天又累积对侧，双侧腮腺肿大约占75%。腮腺局部皮下水肿使局部皮肤发亮
34、，肿痛明显，有轻度触痛及感觉过敏，表面灼热，不发红，进食酸性食物时疼痛加剧。 腮腺肿大 23 天达高峰，持续45 天消退。脑膜炎 时患者出现头痛嗜睡和脑膜刺激征，一般症状在1 周内消失。脑脊液白细胞计数在25 106/L 左右，以淋巴细胞为主。脑膜脑炎或脑炎患者常有高热谵妄抽搐昏迷，可遗留耳聋视力障碍等后遗症。睾丸炎 常见于腮腺肿大开始消退时病人又出现发热，睾丸明显肿胀和疼痛，可并发附睾炎、鞘膜积液和阴囊积液。卵巢炎 时有下腹疼痛。胰腺炎 常于腮腺肿大数日后发生，可有恶心呕吐上腹疼痛和压痛。【治疗】一般治疗：卧床，流质饮食禁酸性饮料，注意口腔卫生。抗病毒治疗 ：利巴韦林。 对症治疗 ：镇痛药。
35、肾上腺皮质激素：重症或并发脑膜脑炎者用地塞米松。颅内高压处理 ：甘露醇。 预防睾丸炎 ：乙烯雌醇。四、肾综合征出血热精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 15 页流行性出血热是由汉坦病毒引起的以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。主要病理变化是全身小血管广泛性损害，以发热休克充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程分为五期。【病原学】 汉坦病毒为负性单链RNA 。我国流行的为型和型病毒【流行病学】传染源 ：鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠），人不是主要传染源。传播途径 ：呼吸道传播、接触传播、消化管传播、虫媒传播（螨媒传播）、垂直
36、传播。易感人群 ：普遍易感。流行特点 ：地区性 ：主要分布于亚洲，我国疫情最重。人群分布 ：男性青壮年农民和工人发病较多。季节性和周期性：四季均可发病，有明显高峰季节，发病率有一定的周期性波动。【病理解剖】基本病理变化：全身广泛小血管损伤（导致以肾脏病变为主的多脏器病变）血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死；管壁呈不规则收缩和扩张；纤维素样坏死和崩解；管腔内可有微血栓【临床表现】 潜伏期 446 天，一般为714 天，以 2 周多见。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期 的五期过程。非典型和轻型病例中可出现越期现象，而重症患者则可出现发热期、休克期和少尿期之间的互相
37、重叠。一、发热期：1、发热： 起病急，畏寒，发热常在39-40 之间，以 稽留热和弛张热多见；热程多为3-7 天，一般体温越高，热程越长，病情越重；与病情的关系：轻者热退后病情减轻，重者热退后病情反而加重。2、全身中毒症状：“三痛 ”症状：头痛、腰痛、眼眶痛；消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆；神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、幻觉、视物不清、抽搐、昏迷。3、毛细血管损害：1)充血 ：“皮肤三红征”面、颈和前胸充血，重者呈醉酒貌。“粘膜三红征”眼结膜、咽和软腭、舌充血2)出血 ：腋下、胸背部、软腭及眼结膜出血点，重者可有大片瘀斑和腔道出血；3)渗出 ：“ 三肿征 ” 球结膜、颜面
38、和眼睑水肿，重者可有胸、腹腔积液及渗出性肺水肿；渗出水肿越重，病情越重4、肾损害： 蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿二、低血压休克期：1、多发生在第46d，迟者 89 日出现。持续1-3 天。 6d； 2、一般在发热末期或热退同时血压下降；3、发热渐退，但其他症状反而加重；4、持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关；5、促进 DIC 、脑水肿、 ARDS 和急性肾功能衰竭的发生；6、表现意识障碍，末梢循环障碍，少尿无尿BP 下降， P 加快；难治性休克：休克24h，心肝脑肺肾两衰以上。三、少尿期 ：少尿 400ml/24 小时，无尿 2000ml/24h ，肾功能未见改善；（3
39、）多尿后期：尿量3000ml/24h ，肾功能改善。此期需注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克。五、恢复期 ：尿量 2000ml/24h ；精神、食欲基本恢复；1-3 个月体力才能完全恢复；少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退【治疗】 治疗原则：三早一就（早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗）；综合疗法为主，进行预见性治疗；早期抗病毒治疗；中晚期对症治疗；防治休克、肾功能衰竭和出血发热期 治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC 。低压休克期 治疗原则：积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环少尿期 治疗原则： “ 稳、促、导、透” ，即稳定机体内环
40、境、促进利尿、导泻和透析治疗。多尿期 治疗原则：移行期和多尿早期治疗同少年期，多尿后期维持水和电解质平衡，防止继发感染。恢复期 治疗原则 ：补充营养，逐步恢复工作，定期复查肾功。【并发症】 ：腔道出血（以呕血、便血最为常见）；中枢神经系统并发症；肺水肿；（急性呼吸道窘迫综合征ARDS 、心源性肺水肿）；其它（继发性感染、自发性肾损害、心肌损害、肝损伤等）。五、流行性乙型脑炎简称乙脑又称日本脑炎是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊媒传播，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征病死率高。精选学习资料 -
41、- - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 15 页【流行病学】传染源：乙脑是人兽共患自然疫源性疾病，猪是主要传染源。传播途径 ：蚊子是乙脑的主要传播媒介：库蚊、伊蚊、按蚊，三带喙库蚊 是主要传播媒介。人群易感性 ：普遍易感，多为隐性，可获持久免疫力。【病理解剖】 可引起脑实质广泛病变，主要是以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。基本病变为 ：神经细胞变性、坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶(乙脑的特征性改变)；细胞浸润 (血管套式细胞浸润)、局部胶质细胞增生，形成胶质小结；血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落形成
42、血栓、脑膜与脑实质血管扩张、充血、渗出，形成脑水肿。【临床表现】 ：潜伏期421 天，一般为1014 天。1、初期 (病程 13 天)：起病急，体温急剧上升至3940，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，可有颈项轻度强直及抽搐。2、极期 ：1）高热 ：体温持续上升，可达40以上，一般持续7-10 天，重者可达3 周；发热越高、热程越长、病情越重；2）意识障碍 ：嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重、神志不清最早可发生在病程第12日，多见于38 日；3）惊厥或抽搐：先出现面部眼肌口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强制性痉挛，重者有全身强制性抽搐；4）呼吸衰竭 ：中枢性为主，
43、呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭，先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐；5）神经系统症状及体征：体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。3、恢复期 ：多 2 周内完全恢复，重者(5% 20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6 月内不恢复为后遗症。4、后遗症期 ：发病半年后仍留有精神、神经系统症状者，称为后遗症。后遗症以失语、瘫痪和精神失常为最常见。临床分型体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型39 清不明显- - 1 周- 普通40 浅昏有偶有- 2
44、 周多无重型40 昏迷明显反复+ 3 周常有极重41 深昏明显持续+ 1 周或三周存活着严重【实验室检查】（一）血象：白细胞总数升高，中性粒细胞在80%以上。（二）脑脊液：外观无色透明或浑浊，压力增高，白细胞在（50500） 106/L 。早期以中性粒细胞为主，随后淋巴细胞增多，蛋白稍增高。（三） 血清学检查： 特异性 IgM 抗体在病后34 天出现， 可作为早期诊断的指标。补体结合试验： 补体结核抗体为IgG抗体，用于回顾性诊断和流行病学调查。血凝抑制试验，可用于临床诊断及流行病学调查。【中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别】共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥。不同点：乙型脑炎发展较
45、慢、休克极少见，脑脊液检查异常，乙脑特异性IgM+ ；中毒性菌痢起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC 、RBC 及 PC。【治疗】一般治疗 ：隔离防蚊，昏迷病人防止肺部感染和褥疮，重型患者静脉补液，纠正酸中毒。对症治疗： （1）高热以物理降温为主药物降温为辅，同时降低室温。（2）抽搐：因高热所致者以降温为主，以脑水肿所致者应加强脱水治疗（甘露醇） ，脑实质病变者用镇静剂（地西泮） ；（3）呼吸衰竭：氧疗；脑水肿者脱水治疗；中枢性呼吸衰竭：呼吸兴奋剂(洛贝林、尼可刹米)；改善微循环，减轻脑水肿（东莨菪碱、654-2、酚妥拉明）；保持呼吸道通畅：必要时切开或插管。六、狂
46、犬病狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病，人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现是特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪。【流行病学】 带狂犬病毒的动物是传染源，一般情况下狂犬病人不是传染源，不形成人与人之间的传染；精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 15 页主要通过咬伤传播；人群普遍易感【临床表现】 潜伏期长短不一，大多在三个月以内，最长可达十年以上。本病全程一般不超过6 天。前驱期 ：早期症状是在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉、持续24 天
47、。兴奋期 ：表现为高度兴奋、极度恐怖、恐水、怕风，体温升高3840C。 恐水 为本病特征。典型患者虽渴极而不敢饮水，见水闻水声可引起咽喉肌严重痉挛，常因声带痉挛二出现声嘶，严重时有全身肌肉阵发性抽搐，出现呼吸困难和发绀。有流涎多汗心率快血压高等交感神经亢奋症状。神智多清晰。13 天麻痹期 ：肌肉痉挛停止进入全身迟缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态。618 小时。【实验室检查】（一）血、尿常规及脑脊液外周血白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞一般占80%以上。尿常规有轻度蛋白尿，偶有透明管型。脑脊液压力稍高，细胞数轻度增高，一般不超过200 106/L ，以淋巴细胞为主，蛋白轻度升高，糖及氯化物正常
48、。（二）病原学检查（抗原检查、病毒分离、核酸测定、内基小体检查）。【预防】管理传染源： 以犬的管理为主。管理和免疫家犬，进出口动物检疫等。病死动物应予焚毁深埋处理。处理伤口 ：立即将伤口内的血凝吸出，随之将毒素亦吸出、应迅速以20肥皂水或0、1%的新洁尔灭冲洗伤口，或清水反复清洗伤口至少30 分钟，并用3碘酒处理伤口周围，切忌缝合伤口、预防接种 ：暴露前预防：0、7、 21 日进行， 13 年加强注射一次。暴露后预防：接种五次0、3、7、14、30 完成；若咬伤严重，可全程注射使针，于当日至第6 日每日一针，随后于10、14、30、90 日各注射一针。七、艾滋病艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征(
49、AIDS) ，艾滋病病毒为人类免疫缺陷病毒（HIV），发病机制为病毒侵犯、破坏辅助性 T 淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤。临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高【流行病学】传染源：HIV 感染者和艾滋病人是本病唯一的传染源。传播途径：性接触传播、血液接触传播、母婴传播 。易感人群： 人群普遍易感15 49 岁发病者占80% ，高危人群为男同性恋、静脉药物依赖者，性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者、HIV(+) 的性配偶及婴儿。【病理解剖】 病理特点是组织炎症反应少、机会性感染病原多、病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。【临床表现】 临床分期 : 潜伏期
50、平均9年，可短至数月长至15 年。1. 急性期：通常发生在初次感染HIV 的 2-4 周， 部分感染者出现HIV 病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。临床表现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。血清可检出HIVRNA及 P24 抗原， CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时 CD4/CD8比例倒置， 部分病人可有轻度白细胞和（或）血小板减少或肝功能异常。2. 无症状感染期：可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6-8 年多无任何症状和体征。HIV 在感染者体内不断复制，