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1、微生物学一、 名词解释1. 微生物（microorganism):是自然界中一大群体形微小，结构简单，肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称。2. 病原微生物（pathogenic microorganism）：对人及其他动物、植物有致病性的微生物。3. 脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）:即G-菌的内毒素，由脂质A、核心多糖和特异多糖三部分组成。其中，脂质A是内毒素毒性与生物学活性的主要成分，无种属特异性。4. 鞭毛（flagellum）：是指许多细菌菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物。5. 芽孢（spore
2、）：是指某些G+细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体。6. 菌毛（pilus/fimbriae）：菌体表面存在的一种比鞭毛更细、更短而直的丝状物。7. 生化反应:由于细菌产生的酶系统不同，对营养物质的分解能力也有差异，形成不同的代谢产物。利用生化试验方法检测这些分解性代谢产物，可对细菌进行鉴定称生化反应。8. 热原质（pyrogen）：或称致热原。细菌合成的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。主要由G-菌产生，化学成分是脂多糖。9. 外毒素(exotoxin):大多由G+菌产生，少数由G-菌产生，由活菌细胞合成释放到菌细胞外的毒性物质，成分是蛋白质，免疫
3、原性及毒性均强10. 内毒素(endotoxin):由G-菌产生，化学成分是细胞壁脂多糖，细菌死亡溶解后才释放。各种G-菌产生的内毒素毒性基本相同。11. 消毒（disinfection）：杀死物体上病原微生物的方法，但并不一定能杀灭细菌芽孢或非病原微生物。12. 灭菌（sterilization）：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽孢在内的全部病原微生物和非病原微生物。13. 防腐（antiepsis）：防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。14. 细菌L型（bacterial L form）:细菌细胞壁缺陷型，也称L型细菌。细菌受理化因素或生物因素影响，细胞壁合成被抑制，形成L型。15
4、. 卡介苗（BCG）：是一种减毒的分支杆菌制备成的疫苗，可以用于预防结核病。16. 质粒(plasmid)：是细菌染色体以外的遗传物质，是存在于细胞质中的环状闭合的双链DNA,具有自我复制能力，携带有某些遗传信息，控制着细菌特定的生物学性状。17. 噬菌体（bacteriophage）:是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒，只能在活的宿主菌内复制增殖。具有病毒的基本特性，有严格的宿主特异性。18. 转化(transformation）：受体菌直接摄取供体菌的游离DNA片段，并与自身DNA进行整合重组，从而获得供体菌部分遗传性状的过程称为转化。19. 接合(conjugation)：供
5、体菌通过性菌毛与受体菌连接沟通并将遗传物质传递给受体菌的过程称为接合。20. 转导(transduction)：以噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状的过程，称为转导。分为普遍性转导和局限性转导。21. 溶原性转换（lysogenic conversion）：温和噬菌体感染宿主菌后，使宿主菌染色体中整合了噬菌体的DNA片段成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些新的遗传性状称为溶原性转换。22. 原生质体融合（protoplast fusion）：将两种不同细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行彼此融合的过程。23. 正常菌群(no
6、rmal flora)：即正常微生物群，指寄居于正常人的体表和与外界相通腔道黏膜上的不同种类和数量的微生物，在正常情况下，对机体有益无害。24. 微生态失调：是指正常微生物群与宿主之间的平衡在外界因素的影响下被破坏，由生理性组合转变为病理性组合。25. 条件致病菌:当正常菌群与宿主间的生态平衡失调时，正常菌群会成为机会致病菌引起宿主感染。26. 菌群失调：宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出了正常范围的状态，由于菌群失调而引起的疾病称菌群失调症。 27. 毒血症(toxemia)：致病菌侵人宿主机体后，只在机体局部生长繁殖，病原菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经
7、血达到易感的组织细胞，引起特殊的毒性症状，例如白喉、破伤风等。28. 内毒素血症(endotoxemia)：G-菌侵入血流后，在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素，也可由病灶内大量G-菌死亡释放的内毒素人血所致。在严重的G-菌感染时，常发生内毒素血症。29. 菌血症(bacteremia)：致病菌由局部侵入血流，但未在血液中生长繁殖，只是短暂的、一次性通过血循环到达体内适宜部位再进行繁殖致病，例如伤寒早期菌血症。30. 败血症(spticemia)：致病菌侵人血流后，在其中大量生长繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。例如高热、皮肤和黏膜紫斑、肝脾肿大等。31. 脓毒血症（pyemia)：
8、指化胀性球菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至机体的其他器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。32. 带菌状态：有时致病菌在隐性或显性感染后并未立即消失，在体内继续存留一定时间，与机体免疫力处于相对平衡状态，是为带菌状态，该宿主称为带菌者。33. Vi抗原：沙门菌表面抗原，与毒力有关。免疫原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体，伴随活菌一起存在，所以测定Vi抗体有助于检出带菌者。34. 弧菌属：是一群菌体短小、弯曲成弧形的运动活泼的G-菌。35. 厌氧性细菌：是一群必须在无氧环境下生长繁殖的细菌。36. 传染性免疫（infecti
9、on immunity）：又称有菌免疫，指机体抗感染免疫力的存在与病原菌在体内存在并行，即有感染才有免疫，感染消失后，免疫力也随之消失。37. 螺旋体（Spirochete）：是一类细长、柔软、弯曲成螺旋状，运动活泼的原核细胞型微生物。38. 支原体:（Mycoplasma）是一类缺乏细胞壁，呈高度多形性，能通过滤菌器，在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。39. 衣原体（Chlamydiae）:是一类严格细胞内寄生，具有独特发育周期，能通过滤菌器的原核细胞型微生物。40. 立克次体（Rickettsia）:是一类体积微小，严格细胞内寄生，与节肢动物关系密切的原核细胞型微生物。41
10、. 病毒(virus)：是一类体积微小，结构简单，只含一种类型的核酸，严格细胞内寄生，以复制方式进行增殖的非细胞型微生物，对抗生素不敏感而对干扰素敏感。42. 病毒体（virion）：病毒体是病毒的细胞外形式，是结构完整、具有传染性的成熟病毒颗粒。43. 顿挫感染（abortive infection）：因宿主细胞缺乏病毒增值所需要的酶、能量等条件，病毒进入细胞后不能合成本身的成分，或者虽合成部分或全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的子代病毒。44. 缺陷感染（defective virus）:因病毒基因组不完整或基因突变而不能在宿主细胞内进行正常增值，不能复制出完整的有感染性的病毒颗粒
11、。45. 干扰现象（interference）:两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒印制另一种病毒增殖的现象。46. 病毒血症（viremia）：病毒侵入血流，并随血流扩散。47. 杀细胞效应（cytocidal effect）:又称溶细胞型感染，是指病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。主要见于无包膜、杀伤性强的病毒。48. 稳定状态感染（steady state infection）:又称包膜病毒的出芽释放，是指病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解、死亡，病毒成熟后以出芽的方式从感染细胞中逐个释放出来，再感染邻近细胞。多见于有包膜的病毒。49
12、. 包涵体（incluson body）形成：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体。包涵体可作为诊断依据和鉴定病毒的参考。50. 持续性病毒感染（persistent viral infection）:病毒可在机体内持续存在数月，数年，数十年，可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒成为重要的传染源。51. 慢性病毒感染（chronic infection）：经显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可持续存在于血液或组织中，疾病反复发作，迁延不愈，慢性病毒感染时，病毒可被分离培养或检测，如乙型肝炎病毒感染。52. 潜伏病毒感染（lat
13、ent infection）：经显性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内而不复制，在某些条件下病毒可被激活而急性发作，如单纯疱疹病毒感染后可在三叉神经节中潜伏。53. 慢发病毒感染（slow virus infection）：病毒感染后潜伏期长，一旦发病，呈慢性进行性加重，最重常为致死性感染。如：HIV。54. 急性病毒感染的迟发并发症（delayed complication after acute viral infection）:急性感染后1年或数年，发生致死性的病毒病，如亚急性硬化性全脑炎。55. 干扰素(interferon,IFN):由病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细
14、胞产生的一类糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性。56. 肝炎病毒（hepatitis viruses）：是指以侵害肝脏为主，引起病毒性肝炎的一组病原体。57. Dane颗粒:即大球形颗粒。是有感染性的完整的HBV颗粒，呈球形。双层结构，外层相当于病毒的包膜，抗原结构包括HBsAg等；内层相当于病毒的衣壳，含HBcAg。病毒核心含HBV DNA等。58. 真菌(fungus)：是一类真核细胞型微生物。细胞结构完整，有典型的细胞核，完整的细胞器，不含叶绿素，无根、茎、叶分化。大多呈多细胞型，少数呈单细胞型。二、问答题1、按微生物的大小、结构和组成，叙述微生物的种类微生物种类繁多
15、，按其大小、结构、组成等可分为三大类种类区别代表非细胞型无细胞结构，无产生能量的酶系统，只含一种核酸病毒原核细胞拟核，无核仁、核膜；细胞器只有核糖体细菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体、放线菌真核细胞有核仁、核膜；细胞器完整真菌微生物多数是好的，少数是坏的2、 细菌的特殊结构有哪些?各有何医学意义?答:(1)荚膜capsule:指某些细菌在细胞壁外包绕的一层粘液性物质。功能:抗吞噬作用；黏附作用:参与生物膜的形成;抗有害物质的损伤作用。(2) 鞭毛flagellum:指许多细菌菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物。意义:细菌的运动器官:动力试验检测;有些细菌的鞭毛与致病性有关;鞭毛的抗原性(H
16、抗原);鉴别细菌:动力试验，鞭毛的抗原性等。(3) 菌毛pilus:菌体表面存在的一种比鞭毛更细,更短而直的丝状物。与细菌的运动有关。菌毛分为普通菌毛和性菌毛，普通菌毛是细菌的黏附结构，与细菌的致病性密切相关;性菌毛仅见于少数G-菌，由质粒编码，可通过接合传递遗传物质。(4) 芽孢spore:是指某些G+菌在一定环境下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体。意义:是消毒灭菌是否彻底的标准。具有致病性，芽孢发芽后形成繁殖体，可致病;鉴别意义:根据芽孢位置，大小，形状等。3、比较G+菌和G-菌细胞壁的主要区别答：细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌强度较坚韧较疏松厚度厚，20-80nm薄，10-
17、15nm肽聚糖层数多，可达50层少，1-2层磷壁酸有无外膜无有4、细胞壁的基本结构（一）细胞壁（cell Wall）1、G+菌细胞壁组成：肽聚糖+磷酸壁肽聚糖：聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥。磷酸壁：壁磷壁酸、膜磷壁酸。2、G-菌细胞壁组成：肽聚糖+外膜肽聚糖：聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥。外膜：脂蛋白层、脂质多层、脂多糖。5、IMVIC试验吲哚Z甲基红MVP V枸橼酸盐利用C大肠埃希菌+-产气杆菌-+6、叙述细菌的合成性代谢产物及其医学意义。答:(1)热源质(pyrogen)或称致热原。细菌合成的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，主要有G-菌产生，成分为脂多糖。意义:污染了注射用试剂
18、或药物后可产生发热反应。（2）毒素和侵袭性酶:1.毒素:病原菌产生的对机体组织细胞有毒性的物质。分为:A.外毒素:多数由G+菌产生，成分为蛋白质，免疫原性及毒性均强。B.内毒素:由G-菌产生，成分为细胞壁脂多糖，细菌死亡后才释放。各种G-菌产生的内毒素毒性基本相同。2.侵袭性酶类:各种胞外酶，其作用:A.溶解破坏组织细胞，有利于细菌蔓延扩散;B.抗吞噬细胞吞噬。(3)色素:在一定条件下，某些细菌能够产生色素，色素有利于细菌的鉴定。分类:1.水溶性色素:可溶于水，能弥散到培养基或周围组织;2.脂溶性色素:溶于有机溶剂中，色素局限于菌落表面，不渗入到培养基中。(4)抗生素:是某些微生物在代谢过程中
19、产生的能抑制或杀灭其他微生物或肿瘤细胞的物质，大多数由真菌或放线菌产生，少数由细菌产生。(5)细菌素：某些菌株产生的抗菌物质，抗菌谱窄，只对与产生菌有近缘关系的细菌起作用，具有种和型特异性，用于细菌分型和流行病学调查。(6)维生素:肠道细菌合成，除供自身需要外，还分泌到周围环境中供机体利用。7、叙述正常菌群的生理作用。答:(1)生物拮抗作用:竞争黏附作用，产生有害代谢产物和营养竞争作用。（2）营养作用:参与机体的物质代谢，营养物质的转化和合成。(3)免疫作用:能促进机体免疫器官的发育和刺激免疫系统产生免疫应答，产生免疫效应物质。(4)抗衰老作用:双歧杆菌，乳酸杆菌等产生过氧化物歧化酶(SOD)
20、,清除自由基毒性，抗氧化，抗衰老。(5)抗肿瘤作用:降解致癌物质，激活巨噬细胞抑制肿瘤细胞。8、叙述条件致病菌的发病条件或微生态失调的主要原因？或请叙述正常菌群转变为条件致病菌的原因？答:(1)、正常菌群的寄生部位发生改变。（2）、宿主免疫功能低下。(3)、菌群失调。9、列表比较外毒素和内毒素的主要区别。区别要点外毒素内毒素来源G+菌和部分G-菌G-菌存在部位从活菌分泌出，少数菌崩解后释放细胞壁组分，菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖脂多糖不稳定，不耐热稳定，耐热毒性作用强，对组织器官有选择性毒性效应，引起特殊临床表现,分神经毒素细胞毒素,肠毒素较弱，多种毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多微
21、循环障碍，休克,DIC全身反应免疫原性强,刺激机体产生抗素，甲醛处理脱毒成类毒素弱,刺激机体产生中和抗体作用弱，甲醛处理不形成类毒素10、叙述致病菌引起人体全身性感染后，临床上常见的几种情况。常见的疾病有毒血症，内毒素血症，菌血症，败血症，脓毒血症。（1）毒血症(toxemia)：致病菌侵人宿主机体后，只在机体局部生长繁殖，病原菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血达到易感的组织细胞，引起特殊的毒性症状，例如白喉、破伤风等。（2）内毒素血症(endotoxemia)：G-菌侵人血流后，在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素，也可由病灶内大量G-菌死亡释放的内毒素人血所致。在严重的G-
22、菌感染时，常发生内毒素血症。（3）菌血症(bacteremia)：致病菌由局部侵入血流，但未在血液中生长繁殖，只是短暂的、一次性通过血循环到达体内适宜部位再进行繁殖致病，例如伤寒早期菌血症。（4）败血症(spticemia)：致病菌侵人血流后，在其中大量生长繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。例如高热、皮肤和黏膜紫斑、肝脾肿大等。（5）脓毒血症（pyemia)：指化胀性球菌侵人血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至机体的其他器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。11、叙述抗“O”试验的原理及意义。答：原理：中和试验溶血素O（Ag）
23、+正常人血清（无抗O抗体）+RBC溶血溶血素O（Ag）+病人血清（抗O抗体）+RBC不溶血用途（意义）：辅助诊断风湿病、急性肾炎12、致病性大肠埃希菌包括哪些？各有什么特点？菌株作用部位致病机制疾病与症状ETEC(肠产毒型大肠埃希菌小肠 LT、ST肠毒素作用于肠黏膜细胞，大量分泌液体，肠腔积液5岁以下婴幼儿和旅游者腹泻，可以轻度腹泻至严重的霍乱样腹泻EPEC（肠致病型大肠埃希菌）小肠不产生肠毒素，黏附和破坏小肠黏膜微绒毛婴幼儿腹泻的主要病原菌，严重水样腹泻 EAEC(肠集聚型大肠埃希菌）小肠细菌在肠黏膜表面聚集呈砖块状排列，阻止液体吸收，产生毒素婴儿持续性腹泻，脱水，偶有血便EIEC（肠侵袭型
24、大肠埃希菌）大肠侵袭和破坏肠黏膜上皮细胞，形成炎症和溃疡较大儿童和成人菌痢样腹泻，脓血便EHEC(肠出血型大肠埃希菌)大肠志贺毒素，终止蛋白质合成，破坏上皮细胞微绒毛出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征，急性肾功能衰竭13、试述Widal test（肥达实验）的原理、结果判断及该试验的用途。答:(1)原理-定量凝集反应:用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒和甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价。(2) 结果判断:诊断标准:伤寒沙门菌O1:80,H1:160,副伤寒沙门菌H1:80有诊断意义；同时，应进行动态观察，若效
25、价逐次递增或恢复期效价增加4倍有诊断意义。O与H抗体的诊断意义：O高、H高:肠热症可能性大;O低、H低:患病可能性小;O高、H低:早期或其他沙门菌感染;O低、H高:预防接种或曾患过伤寒或其他病原菌感染。其他情况:肥达试验正常的少数病例，可能由于早期使用抗生素治疗或患者免疫功能低下等原因所致。（4）用途:辅助诊断伤寒，副伤寒。14、叙述破伤风的防治原则（1）非特异性防止措施：正确处理伤口，及时清创、扩创，用氧化剂冲洗伤口，清除厌氧微环境。（2）特异性防止措施；特异性预防a.人工主动免疫：注射破伤风类毒素。对象：儿童、军人和易受伤人群；免疫计划：基础免疫：注射破伤风类毒素2次，间隔46周。追加免疫
26、：基础免疫后半年至一年，加注破伤风类毒素1次，免疫力持续35年。3个月至6个月儿童，可采用百白破三联免疫，可同时获得对白喉、百日咳和破伤风的特异性免疫力。b.人工被动免疫：受外伤者或伤口严重污染，应立即注射TAT15003000U。特异性治疗：破伤风病人需早期、足量使用TAT；破伤风免疫球蛋白疗效优于TAT，无超敏反应。大剂量使用青霉素等抗生素，杀灭伤口中破伤风梭菌和其他细菌。15、叙述结核菌素试验的原理、结果解释及用途。答:(1)原理:用结核菌素为抗原，测定机体是否能引起皮肤的迟发型超敏反应的一种试剂。(2)结果及意义:A.红肿硬结直径5mm者为阳性。说明有传染性超敏反应，体内有结核杆菌存在
27、，有免疫力.C.红肿硬结直径15mm为强阳性。对临床诊断有意义，宜进一步检查,若PPD-C侧红肿大于BCG-PPD侧为感染，反之则为接种过卡介苗。(5)应用:A.选择性卡介苗接种对象-试验阴性者B.测定卡介苗接种后的免疫效果:试验由阴转阳表示接种成功C.在未接种卡介苗的人群中作结核杆菌感染的流行病血检查D.诊断婴幼儿结核病E.测定肿瘤患者的细胞免疫功能。16、试述外斐试验(Weil-Felix test)的原理和意义。答:(1)原理:交叉凝集反应。普氏立克次体斑疹伤寒立克次体与变形杆菌0X19,0X2有共同抗原；恙虫病东方体与变形杆菌OXk有共同抗原。可以用变形杆菌OX19/0X2/OXk抗原
28、检测病人血清中立克次体抗体。(2)结果解释:A.凝集效价1:160或第二次检测血清效价增长达到或超过4倍有诊断意义。B.排除变形杆菌感染。(3)用途:协助诊断斑疹伤寒和恙虫病。17、叙述病毒体的结构、化学组成及功能。(1)结构:A.核衣壳:核酸+蛋白质；B.包膜，包膜是位于核衣壳外，病毒出芽释放时通过细胞膜获得，包膜表面的突起称为刺突或包膜子粒。（2）化学组成及功能：A.核酸:其化学成分为DNA或RNA,携带病毒的全部基因组，控制病毒的全部基因组，控制病毒的传染、复制、增殖和遗传变异。B.蛋白质衣壳，包膜功能完全相同：a.保护。b.鉴别c.感染-吸附d.免疫原性18、试述病毒的复制周期。答:(
29、1)吸附:病毒通过蛋白质衣壳或包膜特异性吸附于易感细胞受体上(2)穿入:吸附到易感细胞膜上的病毒进入细胞内的过程。裸露病毒通过吞饮作用进入细胞;包膜病毒通过宿主细胞膜融合进入细胞(3)脱壳:主要通过宿主细胞内的溶酶体酶降解蛋白质衣壳，释放出核酸(4)生物合成:以亲代核酸为模板合成子代病毒的核酸和蛋白质(5)装配和释放:装配:将合成的子代核酸和蛋白子衣壳装配成子代病毒。释放:有三种方式:破胞释放:裸露病毒，随宿主细胞破裂而释放;出牙释放:包膜病毒，宿主细胞膜中伸出芽管释放病毒;通过细胞间桥或细胞融合在细胞间传播:如巨细胞病毒。19、试述乙肝“两对半”检测的指标，临床意义及用途。检测指标:HBsA
30、g;抗-HBs;HBeAg;抗-HBe;抗HBc临床意义:(1)表示HBV感染的指标:HBsAg;HBeAg;抗-HBc(2)表示血液有高度传染性的指标:HBeAg;抗-HBc(3)乙型肝炎的早期诊断指标:抗-HBc;IgM(4)表示疾病开始恢复，机体有免疫力的指标:抗-HBs;抗-HBe。用途:协助诊断乙型肝炎，判断预后，判断传染性，流行病学调查，判断免疫结果，筛选献血员等。20、病毒感染的致病机制主要包括哪两个方面？如何引起疾病？(1) 病毒感染对宿主细胞的直接作用1.杀细胞效应:又称溶细胞型感染，是指病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。主要见于
31、无包膜、杀伤性强的病毒。2.稳定状态感染:又称包膜病毒的出芽释放，是指病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解、死亡，病毒成熟后以出芽的方式从感染细胞中逐个释放出来，再感染邻近细胞。多见于有包膜的病毒。3.包涵体形成：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形和椭圆形斑块，称为包涵体，包涵体可作为诊断依据和鉴定病毒的参考。4.细胞凋亡：有些病毒增值可直接诱导细胞凋亡，也可在病毒基因组编码的蛋白质间接作用下诱发细胞凋亡。5.基因整合与细胞转化：整合指某些病毒的全部或部分核酸结合至细胞染色体中。整合可使细胞某些遗传性状发生改变，即转化。(2)病毒感染的免疫病理作用
32、病毒-感染机体-免疫应答-免疫损失1. 抗体介导的免疫病理作用。2. 细胞免疫应答介导的免疫病理损伤。3. 病毒感染对免疫系统的影响。21、叙述持续性病毒感染的类型。1. 急性感染：又称为病原消灭型感染，指病毒侵入机体后，在细胞内增值，经数日至数周的潜伏期后突然发病，特点是潜伏期短，发病急，病程短，病后常获得特异性免疫。2.持续性病毒感染:病毒可在机体内持续存在数月，数年，数十年，可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒成为重要的传染源。（1）慢性病毒感染：经显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可持续存在于血液或组织中，疾病反复发作，迁延不愈，慢性病毒感染时，病毒可被分离培养或检测，如乙型肝炎病
33、毒感染。（2）潜伏病毒感染：经显性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内而不复制，在某些条件下病毒可被激活而急性发作，如单纯疱疹病毒感染后可在三叉神经节中潜伏。（3）慢发病毒感染：病毒感染后潜伏期长，一旦发病，呈慢性进行性加重，最终常为致死性感染。（4）急性病毒感染的迟发并发症：急性感染后1年或数年，发生致死性的病毒病。22、叙述干扰素的概念、种类及生物学活性。（1）概念：干扰素(interferon,IFN):由病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞(巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞等)产生的一类糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性。（2）种类：根据其来源和理化性质不同分
34、类：I型IFN：IFN-a:白细胞合成和IFN- :成纤维细胞合成II型IFN：IFN-y：活化的T、NK细胞合成（2） 生物学活性抗病毒-干扰素的抗病毒作用具有以下特点：广谱性，间接性，相对的种属特异性，作用快，可作用于病毒感染细胞和邻近细胞。抗肿瘤-干扰素能直接抑制肿瘤细胞的生长。免疫调节-干扰素可通过激活巨噬细胞，活化NK细胞等调节免疫功能。16. 叙述HBV Dane颗粒的形态结构。（Dane颗粒的名词解释）23、HBV的抗原 组成主要包括哪些？各有什么特点？包括HBsAg、HBcAg、HBeAg.HBsAg:是机体受HBV感染的主要标志，见于HB-sAg携带者，急性肝炎，慢性肝炎患者
35、，HBsAg具有免疫原性，可刺激机体产生抗-HBs,故HBsAg是制备疫苗的主要成分。HBcAg：为衣壳蛋白，存在于Dane颗粒的核衣壳表面，其外被HBsAg所覆盖，故感染者血液中一般不能检出。HBcAg免疫原性强，壳刺激机体产生抗-HBc，该抗体为非保护性抗体。HBeAg：可游离存在于血循环中，其消长与病毒颗粒及病毒DNA多聚酶的消长基本一致，故可作为HBV复制及具有强传染性的标志。HBeAg可刺激机体产生抗-HBe，为弱中和抗体。24、叙述HIV的传染源和传播途径及感染特点。1. 传染源：AIDS患者和无症状HIV携带者。2. 传播途径：（1）性传播，同性、异性性行为。（2）血液和血制品传
36、播。（3）母-婴传播：通过胎盘、产道和哺乳传播。3. 特点：HIV主要侵犯CD4+T细胞，造成细胞免疫功能缺损，继之体液免疫缺陷为基本特征的传染病，临床上HIV的感染过程可分为4个时期;(1) 原发急性感染期：HIV初次感染机体-侵犯CD4+T细胞/单核-巨噬细胞-大量复制增值扩散-病毒血症-血循环中：CD4+T细胞下降，血液中出现HIV抗原-出现发热，咽炎、全身淋巴结肿大、皮肤斑丘疹、黏膜溃疡等字限症状。(2) HIV抗原p24阳性：感染处于临床潜伏期，不表现临床症状，外周血HIV数量很低。体内淋巴组织的HIV处于增值状态，在受染细胞中继续增值形成持续感染。感染者学中hiv抗体检测显示阳性。(3) AIDS相关综合征：症状与结核病相似，表现为持续性低热、盗汗、全身倦怠、体重下降、腹泻等。(4) 免疫缺陷：以CD4+Th细胞减少为中心得免疫缺陷，首先表现为细胞免疫缺陷，继之体液免疫缺陷，形成联合免疫缺陷病。特点：致死性条件致病菌感染恶性肿瘤发病率增高中枢神经病变25、革兰染色:1.原理:细胞壁中肽聚糖存在差异2. 步骤：初染 结晶紫，媒染 碘液，脱色 酒精，复染 复红3. 结果：革兰阳性为蓝色，阴性为红色。4. 意义:鉴别细菌与致病性相关指导临床用药17. 抗酸染色:1.原理：分支杆菌的细胞壁中含有大量的脂质。2. 结果：抗酸染色阳性为红色，阴性为蓝色。11