《皮质激素药理学》PPT课件.ppt

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1、皮质激素分泌的调节皮质激素分泌的调节下丘脑垂体肾上腺皮质轴下丘脑垂体肾上腺皮质轴皮质激素的合成部位皮质激素的合成部位n天然糖皮质激素：氢化可的松 cortisol n氢化可的松合成部位：束状带 zona fasciculata 网状带 zona reticularis ACTH调节调节angiotensin and K+调节调节肾上腺皮质激素的生物合成肾上腺皮质激素的生物合成P450scc氢化可的松氢化可的松分泌的昼夜节律分泌的昼夜节律nCortisol分泌速率受分泌速率受ACTH分泌的时钟节律调控分泌的时钟节律调控cortisol基础状态下的基础状态下的分泌量分泌量10 mg/day外周血浆

2、浓度外周血浆浓度8 A.M.16 g/100 ml4 P.M.4 g/100 ml氢化可的松（氢化可的松（cortisolcortisol）的药代动力学）的药代动力学n90% cortisol90% cortisol与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合80% cortisol80% cortisol ：皮质类固醇结合球蛋白：皮质类固醇结合球蛋白(CBG)(CBG)10% cortisol10% cortisol ：白蛋白：白蛋白n雌激素增加雌激素增加CBGCBG肝合成肝合成妊娠妊娠服用雌激素服用雌激素nCBGCBG结合位点饱和后，结合位点饱和后，游离游离cortisolcortisol水平迅水平迅速升

3、高速升高ncortisolcortisol半衰期：半衰期： 60609090 minutesminutesncortisolcortisol的肝代谢：的肝代谢： 20% cortisol20% cortisol转化为转化为cortisonecortisoneCortisolCortisol与与cortisonecortisone代谢为代谢为：（灭活）：（灭活）utetrahydrocortisol tetrahydrocortisol utetrahydrocortisone tetrahydrocortisone O 123 4 5 6A7 8 9 10 19 B11 12 13 14 C1

4、5 1617 18 DC CHOH = O2021OH = O 糖皮质激素的构效关系糖皮质激素的构效关系n天然糖皮质激素含有的必需基团：A环4,5-双键与3-酮基C环11-羟基或11-酮基D环20-羰基人工合成的糖皮质激素人工合成的糖皮质激素 C1=C2 (泼尼松，泼尼松龙泼尼松，泼尼松龙)，或，或 C6-CH3（甲泼尼松）（甲泼尼松） 抗炎作用抗炎作用、糖代谢、糖代谢 ，水盐代谢作用，水盐代谢作用C9-F，C16-CH3 （地塞米松（地塞米松) 抗炎作用抗炎作用、糖代谢、糖代谢,水盐代谢作用水盐代谢作用 C11-OH （外用药）（外用药）几种糖皮质激素的化学结构几种糖皮质激素的化学结构n11

5、-羟基：有生物活性，局部使用n11-酮基：无活性前药cortisol氟轻松fluocinolone醛固酮aldosterone氟羟泼尼松龙 triamcinolone强的松龙prednisolone强的松prednisone地塞米松dexamethasone可的松cortisone氢化可的松hydrocortisone去氧皮质酮deoxycortoneOOHOHHHOHOOOHOHHHHOOOHOHOHHHOOOOHOHHHHOHOFOHOHOHHOHOOHOOHHHHOFHOOOHOHOHHHOHOOOOHHHHOHOFOHOFOOHH常用皮质激素的分子结构常用皮质激素的分子结构合成糖皮质激

6、素的相对强度合成糖皮质激素的相对强度药物药物抗炎作用抗炎作用盐保留强度盐保留强度作用时间作用时间等效剂量等效剂量cortisol11812 h20 mgcortisone0.80.8812 h25 mg短效糖皮质激素短效糖皮质激素中效糖皮质激素中效糖皮质激素prednisone40.31236 h5 mgprednisolone40.31236 h5 mgmethylprednisolone501236 h4 mgtriamcinolone501236 h4 mgfluprednisolone1501236 h1.3 mg长效糖皮质激素长效糖皮质激素betamethasone2503654 h

7、0.8 mgdexamethasone2503654 h0.8 mg【激素的生理作用与药理作用激素的生理作用与药理作用】(一一) 糖代谢糖代谢：增加肝糖原、肌糖原含量增加肝糖原、肌糖原含量, 升高血糖升高血糖1.促进糖原异生促进糖原异生: 利用肝外组织蛋白质分解为氨基酸，在肝利用肝外组织蛋白质分解为氨基酸，在肝合成糖原合成糖原血糖来源血糖来源 ； 2.减慢葡萄糖分解为减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程的氧化过程: 利于中间代谢产利于中间代谢产物如丙酮酸和乳酸等在肝、肾再合成葡萄糖物如丙酮酸和乳酸等在肝、肾再合成葡萄糖血糖来源血糖来源 ； 3.减少机体细胞摄取葡萄糖减少机体细胞摄取葡萄糖血糖去路血

8、糖去路 ； -加重或诱发糖尿病倾向加重或诱发糖尿病倾向 一、生理效应（日生成量的一、生理效应（日生成量的cortisolcortisol的作用）的作用） 2. 蛋白质代谢蛋白质代谢：肝外组织蛋白质分解肝外组织蛋白质分解 , 合成合成 血中游离氨基酸含量血中游离氨基酸含量 ，尿氮排泄量，尿氮排泄量 负氮平衡负氮平衡; 3. 脂肪代谢：脂肪代谢： 促进脂肪分解促进脂肪分解 血胆固醇浓度增高血胆固醇浓度增高 大剂量大剂量抑制脂肪合成抑制脂肪合成激活四肢皮下脂酶使四肢脂肪减少激活四肢皮下脂酶使四肢脂肪减少 四四 肢肢 消消 瘦瘦 脂肪重分布于躯干脂肪重分布于躯干 满月脸水牛背满月脸水牛背向心性肥胖向心

9、性肥胖4. 水和电解质代谢水和电解质代谢： 1) 盐皮质激素作用盐皮质激素作用肾小管对肾小管对Na+重吸收重吸收 , K+, H+分泌分泌 钠钠潴留潴留, 碱中毒碱中毒, 细胞外液细胞外液 高血压与水肿高血压与水肿 2) 肾脏肾脏Ca2+与磷排泄与磷排泄 , 肠内肠内Ca2+吸收吸收 低血低血Ca2+, 骨质疏松骨质疏松 二、药理作用药理作用( (超生理剂量超生理剂量) )： “四抗三增四抗三增” 1. 抗炎作用：抗炎作用：抑制炎症早期渗出抑制炎症早期渗出炎性细胞浸润和渗出炎性细胞浸润和渗出,水肿水肿,毛细毛细血管扩张血管扩张 改善红改善红, 肿肿, 热热, 痛等症状痛等症状;抑制炎症后期增生

10、抑制炎症后期增生毛细血管和纤维母细胞增生毛细血管和纤维母细胞增生,肉芽肉芽组织生成组织生成 防止粘连及瘢痕形成；防止粘连及瘢痕形成；但降低机体防御功能但降低机体防御功能感染扩散，创口愈合延迟感染扩散，创口愈合延迟 抗炎作用机制抗炎作用机制：（1）抑制炎性介质的产生与释放）抑制炎性介质的产生与释放： 1) GC脂皮素脂皮素(lipocortin,LC)合成合成 磷脂酶磷脂酶A2(PLA2)活性活性 炎性介质炎性介质 红肿热痛炎症反应红肿热痛炎症反应 2) GC 细胞粘附分子、趋化因子表达细胞粘附分子、趋化因子表达 炎性介质炎性介质 3) GC诱导血管紧张素转化酶诱导血管紧张素转化酶(ACE) 缓

11、激肽降解缓激肽降解 血管扩张和致痛作用血管扩张和致痛作用 炎症症状炎症症状 （2）调节细胞因子的产生）调节细胞因子的产生： 抑制抑制致炎细胞因子致炎细胞因子生成生成：白细胞介素白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1),IL-2, IL-6, IL-8, 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF); -干扰素干扰素( -IFN); 粒细胞粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子（巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）诱导抗炎细胞因子生成：诱导抗炎细胞因子生成：IL-10, IL-1ra (IL-1 receptor antagonist)(3) 抑制一氧化氮

12、合酶的活性抑制一氧化氮合酶的活性：致 炎 细 胞 因 子 诱 导致 炎 细 胞 因 子 诱 导 一 氧 化 氮 合 酶一 氧 化 氮 合 酶 ( n i t r i c o x i d e synthase,NOS) NO生成生成 炎症部位血浆渗出炎症部位血浆渗出 ,水肿水肿 ,组组织损伤织损伤炎症症状；炎症症状； 激素激素抑制巨噬细胞中抑制巨噬细胞中NOS活性活性 抗炎作用抗炎作用 2. 免疫抑制作用免疫抑制作用(1) 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理; 干扰淋巴细胞的识别及阻断淋巴母细胞的增殖：干扰淋巴细胞的识别及阻断淋巴母细胞的增殖： 机制：机制：巨噬细胞激活

13、巨噬细胞激活,吞噬抗原吞噬抗原分泌分泌IL-1静息静息T淋巴细胞淋巴细胞激活激活识别抗原识别抗原致炎细胞因子致炎细胞因子(IL-2,IL-3,IL-6,TNF, -IFN, GM-CSF等等) 淋巴母细胞增殖淋巴母细胞增殖 细胞免疫反应；细胞免疫反应； 激素激素致炎细胞因子基因转录致炎细胞因子基因转录 细胞免疫细胞免疫 (2) 加速淋巴细胞的破坏和解体加速淋巴细胞的破坏和解体血中淋巴细胞血中淋巴细胞 ； 人体淋巴细胞移行至血液以外的组织人体淋巴细胞移行至血液以外的组织血中淋巴细胞血中淋巴细胞 ； (3) 大剂量大剂量干扰体液免疫干扰体液免疫使抗体生成减少使抗体生成减少 (4) 消除免疫反应所致

14、的炎症反应消除免疫反应所致的炎症反应 糖皮质激素：糖皮质激素： 治疗剂量治疗剂量: 抑制细胞免疫抑制细胞免疫迟发性过敏反应和异体器迟发性过敏反应和异体器官移植的排斥反应官移植的排斥反应 , 自身免疫性疾病自身免疫性疾病 ； 大剂量大剂量: 抑制体液免疫抑制体液免疫 3. 抗毒作用抗毒作用： 稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜内源性致热原释放内源性致热原释放 (2) 抑制下丘脑体温调节中枢对致热原的反应抑制下丘脑体温调节中枢对致热原的反应 机体对内毒素的耐受力机体对内毒素的耐受力 迅速退热并缓解毒血症状迅速退热并缓解毒血症状但但 不能防止内毒素的产生，不能防止内毒素的产生， 不能中和内毒素不能中和内毒素

15、4. 抗休克作用抗休克作用 (超大剂量超大剂量) : (1) 加强心肌收缩力加强心肌收缩力心输出量心输出量 ； (2) 血管对缩血管活性物质敏感性血管对缩血管活性物质敏感性血管扩张血管扩张改改善微循环善微循环; (3)稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜心肌抑制因子形成心肌抑制因子形成心肌收缩心肌收缩 抗休克作用疗效不明确，临床上现少用抗休克作用疗效不明确，临床上现少用 5. 对血液与造血系统的影响对血液与造血系统的影响：(1) 促使中性白细胞数增多促使中性白细胞数增多 ; 单核细胞单核细胞 , 嗜酸性及嗜碱性白细胞嗜酸性及嗜碱性白细胞 ; 但抑制其游走但抑制其游走,吞噬及消化功能吞噬及消化功能对炎症区的

16、浸润与吞噬活动对炎症区的浸润与吞噬活动 (2) 红细胞和血红蛋白含量红细胞和血红蛋白含量 , 大剂量大剂量血小板血小板 , 纤维蛋白原浓度纤维蛋白原浓度 , 凝血时间凝血时间 ；(3) 血中淋巴细胞血中淋巴细胞 6. 中枢兴奋作用中枢兴奋作用： 提高中枢神经系统的兴奋性提高中枢神经系统的兴奋性欣快欣快, 激动激动, 失眠等失眠等; 少数病人可表现为焦虑，抑郁，甚至诱发精神失常。少数病人可表现为焦虑，抑郁，甚至诱发精神失常。 大剂量大剂量致儿童惊厥或癫痫样发作致儿童惊厥或癫痫样发作。 7. 消化系统消化系统： 使胃酸和胃蛋白酶分泌增多使胃酸和胃蛋白酶分泌增多提高食欲提高食欲,促进消化促进消化;

17、但大剂量但大剂量诱发或加重溃疡病（激素还抑制蛋白诱发或加重溃疡病（激素还抑制蛋白合成）合成） 基本机制：糖皮质激素（基本机制：糖皮质激素（GCS）与靶细胞内的受体）与靶细胞内的受体（R）结合，影响了参予炎症的一些基因转录而产）结合，影响了参予炎症的一些基因转录而产生抗炎作用生抗炎作用GCS + R 转录转录介质蛋白介质蛋白GCS-RDNA 抑制炎症抑制炎症 转录转录细胞因子生成细胞因子生成 【作用机制作用机制】 受体模式：含三个功能区 N端端 C端端 免疫原区免疫原区 DNA结合区结合区 激素结合区激素结合区激素结合区：激素结合区：在羧基端，能与激素特异性结合在羧基端，能与激素特异性结合DNA

18、结合区：结合区：在中间，能识别细胞核基因启动子中在中间，能识别细胞核基因启动子中GCS-R结合结合位点（糖皮质激素反应成分，位点（糖皮质激素反应成分，GRE或或nGRE），与之结合，），与之结合，产生效应产生效应免疫原区：免疫原区：在氨基端，可能参加特异基因的转录在氨基端，可能参加特异基因的转录Zn Zn DNA结合结合 N 1 GCS结合结合 C 2 HSP90 糖皮质激素的作用机制糖皮质激素的作用机制-基因效应为主（起效慢）基因效应为主（起效慢）-少数作用起效快，非基因效应少数作用起效快，非基因效应【临床应用临床应用】仅能缓解症状仅能缓解症状,不能根治不能根治, 且易复发且易复发 1.替代

19、疗法：替代疗法： 急急, 慢性肾上腺皮质功能不全症慢性肾上腺皮质功能不全症 (包括肾上腺危包括肾上腺危象和阿狄森氏病象和阿狄森氏病; 脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后；脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后；氢化可的松每日氢化可的松每日10mg20mg 2. 严重感染：严重感染： （警惕感染扩散）（警惕感染扩散） (1) 严重急性感染严重急性感染： 足量有效的抗生素足量有效的抗生素控制感染为主要措施控制感染为主要措施 联用皮质激素以控制症状度过危险期联用皮质激素以控制症状度过危险期 采用大剂量突击疗法采用大剂量突击疗法 先停激素，后停抗生素先停激素，后停抗生素 病毒、真菌感染一般不用

20、病毒、真菌感染一般不用(2) 病毒性感染病毒性感染:一般不用糖皮质激素：一般不用糖皮质激素：无抗病毒作用，无抗病毒作用，且用后可使感染扩散且用后可使感染扩散反使病情加重。反使病情加重。 但对严重但对严重病毒性感染，病毒性感染，为了迅速控制症状，防止为了迅速控制症状，防止并发症产生，也可考虑应用。并发症产生，也可考虑应用。(3) 防止某些炎症后遗症防止某些炎症后遗症: 重要器官或要害部位炎症重要器官或要害部位炎症早期应用早期应用防止组织粘连，或疤痕形成；防止组织粘连，或疤痕形成； SARS的治疗的治疗 3.自身免疫性疾病和过敏性疾病自身免疫性疾病和过敏性疾病： (1)自身免疫性疾病：自身免疫性疾

21、病：系慢性病，因此必需应用时才用系慢性病，因此必需应用时才用 起始剂量要足，后渐减量至最小维持量，起始剂量要足，后渐减量至最小维持量， 并长期治疗并长期治疗 主张应用中效类药，以便减量或改用隔日疗法主张应用中效类药，以便减量或改用隔日疗法 (2) 过敏性疾病：过敏性疾病：轻症：轻症：抗组胺药；抗组胺药；严重：肾上腺素为主，皮质激素类药为辅严重：肾上腺素为主，皮质激素类药为辅(3)异体器官移植术后免疫排斥反应异体器官移植术后免疫排斥反应: 4. 休克休克：（临床疗效不明确，现少用）：（临床疗效不明确，现少用） (1) 感染中毒性休克感染中毒性休克: 与有效足量抗生素合用与有效足量抗生素合用 及早

22、及早, 大量大量, 短时间突击使用短时间突击使用 (2) 过敏性休克过敏性休克: 与首选药肾上腺素合用与首选药肾上腺素合用； (3) 心源性休克心源性休克、低血容量性休克低血容量性休克：对因治疗后，对因治疗后，可合用大量可合用大量GCs 5.5.血液病血液病 急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血，急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血，血小板减少症等血小板减少症等病变局限的皮肤病（缓解瘙痒症状）；病变局限的皮肤病（缓解瘙痒症状）；眼病眼病 慎用于脸部：可致皮肤萎缩，毛细慎用于脸部：可致皮肤萎缩，毛细血管扩张血管扩张 6.6.局部应用局部应用【不良反应及注意事项不良反应及注意事项】（一）长期应用超

23、生理剂量所引起的不良反应：（一）长期应用超生理剂量所引起的不良反应：1. 医源性肾上腺皮质功能亢进征医源性肾上腺皮质功能亢进征水盐代谢紊乱水盐代谢紊乱留钠排钾留钠排钾高血压高血压, ,低血钾低血钾, ,浮肿浮肿脂肪代谢紊乱脂肪代谢紊乱高脂血症高脂血症动脉粥样硬化动脉粥样硬化 满月脸，水牛背，向心性肥胖满月脸，水牛背，向心性肥胖糖代谢紊乱糖代谢紊乱血糖升高，糖血糖升高，糖尿尿蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱皮肤变薄皮肤变薄, ,紫纹紫纹, ,肌无力肌无力, , 伤口愈合延迟伤口愈合延迟2. 诱发或加重感染诱发或加重感染： 机体防御能力机体防御能力 ，且无抗菌作用且无抗菌作用诱发感诱发感染或使体内潜在

24、病灶扩散染或使体内潜在病灶扩散如病毒，霉菌，如病毒，霉菌，结核病灶等结核病灶等（与有效抗菌药物合用）（与有效抗菌药物合用）骨质疏松与骨缺血性坏死骨质疏松与骨缺血性坏死: 血管收缩、缺氧血管收缩、缺氧；脂肪堵塞骨皮质内脂肪堵塞骨皮质内血管通道血管通道股骨头缺血性坏死股骨头缺血性坏死髋关髋关节功能障碍节功能障碍SARS的治疗的治疗肾脏钙与磷排泄肾脏钙与磷排泄 ，肠内钙吸收肠内钙吸收 骨质疏松骨质疏松 3. 诱发或加重溃疡：诱发或加重溃疡： “甾体激素溃疡甾体激素溃疡”：出血或穿孔率高出血或穿孔率高 胃酸胃酸,胃蛋白酶分泌胃蛋白酶分泌 ；蛋白合成蛋白合成 ，阻碍组织修复阻碍组织修复 等；等； 禁与阿

25、司匹林禁与阿司匹林，保泰松等合用，溃疡病者禁用保泰松等合用，溃疡病者禁用4. 精神神经症状：精神神经症状： 欣快欣快，食欲增加食欲增加，激动激动，失眠失眠，偶致精神失常或偶致精神失常或 癫痫发作；癫痫发作；精神病或癫痫病史者禁用或慎用精神病或癫痫病史者禁用或慎用5. 眼部并发症：眼部并发症： 眼内压升高眼内压升高，白内障等白内障等；全身或局部给药均可发生全身或局部给药均可发生，应对眼内压进行监护应对眼内压进行监护 （二）、停药反应（二）、停药反应 1.医源性肾上腺皮质功能不全医源性肾上腺皮质功能不全(1)长期应用（超生理剂量连续两周以上）长期应用（超生理剂量连续两周以上）负反负反馈馈下丘脑下丘

26、脑-垂体垂体-肾上腺皮质系统肾上腺皮质系统垂体前叶垂体前叶ACTH分泌分泌内源性激素分泌功能内源性激素分泌功能 ，肾上腺皮肾上腺皮质萎缩质萎缩； (2)突然停药突然停药外源性激素外源性激素 , 内源性皮质激素分泌内源性皮质激素分泌不足不足肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全：恶心恶心，呕吐呕吐，食欲食欲不振不振，肌无力肌无力，低血糖低血糖，低血压低血压；应激状态时更应激状态时更易出现易出现 (3) 长期应用时应注意：长期应用时应注意： 1) 缓慢减量缓慢减量, 不可骤然停药；不可骤然停药； 2) 应尽量减低每日维持量或采用隔日给药法；应尽量减低每日维持量或采用隔日给药法； 3)在停药数月或更长

27、时间内如遇应激情况在停药数月或更长时间内如遇应激情况(如感染如感染, 外伤外伤,出血出血,手术等手术等)，应及时给予足量糖皮质激素，应及时给予足量糖皮质激素2. 反跳现象与停药症状反跳现象与停药症状： 长期用药长期用药减量过快或突然停药减量过快或突然停药原病复发或加重；原病复发或加重； 病人对激素产生依赖性或病情尚未完全控制所致病人对激素产生依赖性或病情尚未完全控制所致 长期用药长期用药减量过快或突然停药减量过快或突然停药出现原来没有的出现原来没有的症状症状需加大剂量再行治疗需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再逐渐减量待症状缓解后再逐渐减量,停停药药(1) 反跳现象反跳现象: (2) 停药症状停

28、药症状:禁忌症禁忌症n 精神病和癫痫，精神病和癫痫， n 活动性消化性溃疡，活动性消化性溃疡， 新近胃肠吻合术，新近胃肠吻合术， n 骨折，创伤修复期，骨折，创伤修复期， n 严重高血压，严重高血压， 糖尿病，孕妇，糖尿病，孕妇， n 抗菌药不能控制的感染如水痘、霉菌感染等。抗菌药不能控制的感染如水痘、霉菌感染等。 适应证与禁忌证同时并存时，怎么办？【用法及疗程用法及疗程】 1. 大剂量突击疗法大剂量突击疗法: 用于危重病人的抢救用于危重病人的抢救,一般不超过一般不超过7天天, 可突然停药可突然停药； 氢化可的松首次可静脉注射氢化可的松首次可静脉注射200-300mg, 1.0g/日日2. 一

29、般剂量长期疗法：一般剂量长期疗法： 用于反复发作、累及多种器官的慢性疾病用于反复发作、累及多种器官的慢性疾病；泼尼松口服泼尼松口服10-20mg，每日每日3次；次； 不能突然停药不能突然停药, 应逐渐减至最小维持量应逐渐减至最小维持量, 持续数月持续数月 3. 隔日疗法隔日疗法： 慢性病长程疗法中慢性病长程疗法中,将将1日或日或2日的总药量在隔日早晨日的总药量在隔日早晨1次给予次给予 内 源 性 皮 质 激 素 及内 源 性 皮 质 激 素 及ACTH分泌具昼夜节律性分泌具昼夜节律性 若清晨一次给药若清晨一次给药，此刻正与生理性负反馈作用时间一致，此刻正与生理性负反馈作用时间一致，对肾上腺皮质功能的抑制较小；对肾上腺皮质功能的抑制较小； 隔日疗法常采用中效制剂如泼尼松或泼尼松龙隔日疗法常采用中效制剂如泼尼松或泼尼松龙 4. 小剂量替代或补充疗法：小剂量替代或补充疗法： 用于垂体前叶功能减退，阿狄森氏病及肾上腺皮质用于垂体前叶功能减退，阿狄森氏病及肾上腺皮质次全切除术后；次全切除术后； 可的松每日可的松每日12.5-25mg或氢化可的松每日或氢化可的松每日10-20mg 5. 局部用药：局部用药： 用于眼病和皮肤病，可用氢化可的松用于眼病和皮肤病，可用氢化可的松及泼尼松龙等及泼尼松龙等 结束结束