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1、Acid-base disturbance 第四章 酸碱平衡紊乱中山大学基础医学院病理生理学教研室那晓东酸碱平衡紊乱：酸碱过负荷、不足或调节障碍致使体液酸碱稳态破坏如动脉血pH7.45或16mmol/L AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒磷酸盐/硫酸盐/乳酸/酮体水杨酸/甲醇中毒常用指标的意义pH 酸碱度PaCO2ABSBBBBEAG 代谢性酸中毒呼吸性因素代谢性因素第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）概念： ECF H+和/或HCO3- 丢失引起血浆 HCO3- 为特征的酸碱平衡紊乱原
2、因和机制：HCO3- H+ 碱性消化液丢失肾重吸收大面积烧伤渗出固定酸生成 固定酸摄入 肾排出 血钾代谢性酸中毒的分类AG增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-AG增高型代酸 正常 AG正常型代酸 乳酸/酮症/水杨酸酸中毒肾功能障碍轻/中度肾衰肾小管酸中毒CA抑制剂含氯酸性盐机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用血液及细胞内外离子交换的缓冲调节血液的缓冲血液的缓冲H+H HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer- HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗2-4小时起作用，
3、易引起高钾血症H+K+ 细胞内外离子交换的缓冲作用外周化学感受器肺的调节H呼吸中枢兴奋呼吸频率幅度CO2排出作用迅速强大，30分钟见效，12-24小时达高峰最大极限：PaCO210mmHgPa CO2H2CO3HCO3-pH肾脏的代偿调节作用pHHCO3-重吸收HCO3-生成泌NH4+CA活性 谷氨酰胺酶活性 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久由肾脏疾病引起者代偿作用差常用指标的变化趋势 原发性变化：SB AB BBBE负值 pH 继发性变化：Pa CO2 ABSB 继发性变化： SB AB BB 呼酸对机体的影响心血管系统CO2直接舒张血管的作用脑血管扩张、颅内压
4、持续性头痛心律失常(H+-K+交换血钾传导阻滞/室颤)呼酸对机体的影响中枢神经系统CO2麻醉精神错乱、震颤、谵妄昏迷(肺性脑病)脑脊液pH (CO2易于通过血脑屏障) 氧化酶活性 脑供能 -氨基丁酸中枢抑制防治原则防治原发病 去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 使用人工呼吸器改善通气功能，PaCO2 慎用人工呼吸器 肾功能正常者慎用碱性药物三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）概念： ECF HCO3-和/或 H+丢失引起血浆HCO3- 为特征的酸碱平衡紊乱原因和机制：H+ HCO3- 胃液丢失经肾丢失 (利尿剂/肾上腺皮质激素)血钾 (ECF H+ 内移/肾小管分泌 )NaHC
5、O3摄入 (医源性)乙酸钠/乳酸钠摄入/含柠檬酸盐库血脱水浓缩性碱中毒伴肾功能代谢性碱中毒的分类盐水反应型代谢性碱中毒 胃液丢失、使用利尿剂 ECF/血钾/血氯肾排HCO3- 补充等张或半张盐水盐水抵抗型代谢性碱中毒 全身性水肿原发性醛固酮增多症 血钾Cushing综合征代碱时机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲OH -H HCO3-H2CO3H Buf - HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3- H2OK+2-4小时起作用，易引起低钾血症低钾血症H+细胞内外离子交换的缓冲作用外周化学感受器肺的调节H呼吸中枢抑制呼吸频率
6、幅度 CO2排出作用迅速，24小时达高峰代偿作用极限：PaCO2至55mmHgH2CO3HCO3-pHPaCO2 肾脏的代偿调节作用pHHCO3-重吸收HCO3-生成泌NH4+CA活性 谷氨酰胺酶活性 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天达高峰缺氯/缺钾/醛固酮泌H+尿呈酸性反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 原发性变化：SB AB BB BE正值 pH 继发性变化：PaCO2 ABSB 血K代碱对机体的影响CNS氧离曲线左移pH谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸中枢抑制作用(烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍)pH HHb与氧亲合力氧离曲线左移组织缺氧精神症状、昏迷代碱对机体的影响N-M低钾血症p
7、H血浆游离钙 N-M应激性 (腱反射亢进、肌肉抽动、手足搐搦)H+-K+交换血钾肾小管细胞H+-Na+交换、 K+- Na+交换钾排出血钾血钾N-M症状、心律失常防治原则盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱治疗原发病补充等张或半张盐水补充KCl酌情用酸纠正pH有全身性水肿，尽量少用利尿剂，防止碱中毒使用CA抑制剂肾排酸保碱功能肾上腺皮质激素者，使用抗醛固酮药物四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）概念： 肺通气过度引起血浆H2CO3 原发性原发性为特征的酸碱平衡紊乱原因和机制1.低氧血症/肺部病变 (高原反应/心肺疾病/胸廓病变)2.呼吸中枢兴奋/精神障碍 (脑血管障碍/脑炎/
8、脑外伤/脑肿瘤)3.机体代谢旺盛 (高热/甲亢)4.人工呼吸机使用不当呼吸性碱中毒的分类急性呼吸性碱中毒 人工呼吸机使用不当 高热 低氧血症慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病 肺部疾病 肝部疾病呼碱时机体的代偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用细胞内的缓冲调节细胞内的缓冲调节COCO2 2+H+H2 2O OH H+ + +HCOHCO3 3- -HbHb- -HHbHHbCOCO2 2+H+H2 2O OH H2 2COCO3 3CACAK K+ + H H+ + HCOHCO3 3- - CO CO2 2 ClCl- -肾脏的代偿调节作用pH HCO3-重吸收泌NH4+PaCO2 排
9、出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 原发性变化：PaCO2 pH ABSB 继发性变化： SB AB BB BE负值呼碱对机体的影响CNS氧离曲线左移感觉异常、意识障碍、抽搐(与低Ca有关)PaCO2脑血管收缩血流量pH HHb与氧亲合力氧离曲线左移组织缺氧精神症状、昏迷血浆钙、磷低钾血症pH血浆游离钙 N-M应激性 糖元分解磷消耗血浆磷酸盐H+-K+交换血钾肾小管细胞H+-Na+交换、 K+- Na+交换钾排出血钾血钾N-M症状、心律失常防治原则防治原发病精神性通气过度者，酌情使用镇静剂手足搐搦者，静脉注射葡萄糖酸钙 单纯性酸碱平衡紊
10、乱小结 类型 血气变化特点 对机体影响 PaCO2 SB BB BE AB 与 SB pH CNS 血钾其它 代酸 （ - ） ABSB 代碱 （ + ） ABSB 兴奋 肌肉痉挛 氧离曲线左移缺氧 呼碱 （ - ） ABSB AG血钾2. 呼碱并代碱呼碱代碱原因高热肝衰(血氨)败血症(细菌毒素)严重创伤(疼痛刺激)呕吐胃液丢失利尿剂使用不当泌H+特点严重失代偿 SB、AB、BB均 AB16mmol/L、HCO3-、 Cl-呼碱并高AG代酸+代碱 PaCO2、AG16mmol/L、HCO3-可高可低、 Cl-第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法单纯型酸碱平衡紊乱的判断混合型酸碱平衡紊乱的判断一、
11、单纯性酸碱平衡紊乱的判断紊 乱类 型pH原发改变代偿变化H+ HCO3- PaCO2HCO3- PaCO2代谢性酸中毒代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒 单纯性酸碱平衡紊乱的代偿范围紊乱类型代偿公式代偿极限代谢性酸中毒PaCO2 =1.2HCO3- +210mmHg代谢性碱中毒PaCO2 =0.7HCO3-+555mmHg呼吸性酸中毒急性 HCO3-=0.1 PaCO2+1.530mmol/L慢性 HCO3-=0.35PaCO2+342-45mmol/L呼吸性碱中毒急性 HCO3- =0.2PaCO2+2.518mmol/L慢性 HCO3-=0.5PaCO2+2.512-15mmol/L二
12、、混合型酸碱平衡紊乱的判断 代偿调节的方向性 1. Pa CO2与HCO3-变化方向相反相反为酸碱一致型酸碱平衡紊乱 2. Pa CO2与HCO3-变化方向一致一致为酸碱混合型酸碱平衡紊乱 代偿预计值和代偿限度 肾衰患者因无尿放置导尿管后，出现低血压和发热，尿中有大量白细胞和细菌。血气检查： pH7.32、Pa CO2 20mmHg、HCO3- 10mmol /L。分析酸碱平衡紊乱的类型。 分析： pH、 HCO3- 、肾衰代酸 Pa CO2 预计代偿：PaCO2 =1.2HCO3- +2 =16.8 +2 PaCO2 =40- 16.8 +2(21.225.2) Pa CO2 预计代偿值呼酸并代碱 AG=140-38-74=28呼酸并AG代酸和代碱本章小结掌握：1.四种酸碱紊乱的名词解释2.机体对酸碱平衡的调节作用3.酸碱平衡常用指标的正常值与意义4.四种酸碱紊乱的病因、主要指标变化、机体的代偿调节和对机体的影响5.单纯性酸碱平衡紊乱的判断熟悉： 四种酸碱紊乱防治的病理生理学基础