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1、心累气紧 心累气紧1+年,加重1+周心累气紧 心累气紧1+年,加重1+周 急性心肌梗死(AMI)的诊断一直备受医学界关注,心肌酶肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)作为实验室检测的心肌坏死标志物在AMI的诊断中起到了相当重要的地位。但临床上过度依赖心肌酶学诊断AMI会导致一些误诊,因此要结合病史、实验室检测、心电图以及心肌核素显像等手段综合判断以明确诊断,其中肌钙蛋白检测用于诊断AMI比CK和CK-MB更敏感。 病历摘要 患者,男,70岁,因“心累、气紧1+年,加重1+周”入院。1年前患者无明显诱因开始出现心累、气紧,不伴心悸、胸痛、胸闷及心前区压榨感,能平卧休息,无夜间阵发性呼吸困难,无
2、双下肢水肿,无气喘,无胸闷胸痛,活动后明显,休息后可缓解,多次因受凉后复发,抗感染治疗后缓解。1+周前患者活动时出现心累、气紧加重,伴乏力、大汗,继而出现双眼黑、晕倒,无意识丧失,无大小便失禁,持续约1小时后缓解。3天前受凉后再次发作,心累、气紧,不能平卧,双下肢水肿,伴咳嗽,咳白色泡沫痰。当地医院住院治疗无缓解,为进一步诊治收入我院。患者患病以来,睡眠可,饮食可,小便正常,大便少,体重无明显减轻。 既往史既往患者有慢支炎病史20年。否认高血压、糖尿病史,否认肝炎、结核等传染病史,否认药物食物过敏史。否认外伤及手术史。吸烟史10支/日48年,未戒,不嗜酒。 家族史家族中无类似病史及遗传病史。
3、入院查体T 36.6,P 56次/分,R 23次/分,BP 115/62 mm Hg。急性重病容,半卧位,呼吸稍促,神清合作,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未扪及肿大,双眼球结膜无水肿,口唇无明显发绀,颈软,颈静脉充盈,肝颈征(-),气管居中,甲状腺无肿大,桶状胸,双肺呼吸音低,双肺底可闻及湿音,未闻及干音。心界向两侧扩大,心率56次/分,律不齐,S1心音稍低钝,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾未扪及,肝肾区无扣痛,移动性浊音阴性,双下肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力肌张力正常,病理征(-)。 辅助检查入院时随机血糖5.8 mmol/L;血常规示白细胞计数12.3109/L,中性0
4、.81,血红蛋白132 g/L,血小板195109/L;肝肾功生化示:Urea 11.94 mmol/L, UA 512 -mol/L,AG 5.8 mmol/L; 电解质:血钾2.95 mmol/L,余正常;Alb33.3 g/L,A/G 1.06,AST 130 U/L,ALT 150 U/L,AST/ALT 0.87,LDH 1681 U/L,ALP 145 U/L,GGT 482 U/L;PT凝血全套示未见明显异常;血脂 TC 3.59 mmol/L,TG 2.22 mmol/L,LDL-C 2.13 mmol/L, HDL-C 0.63 mmol/L;两次查心肌酶学指标肌酸激酶CK及
5、其同工酶CK-MB未见明显异常(前后间隔6小时)。心脏彩超示:左房室稍大,右室饱满,左室下壁节段性运动异常,心脏射血分数(EF)值51%;心电图:心率56次/分,P-R间期0.29秒,、AVF导联Q波形成,V46导联ST段下移0.10.3 mV伴T波倒置,高度房室传导阻滞(AVB)伴交界区逸搏(见图1);胸部X线片:双肺改变考虑肺瘀血,间质性肺水肿或肺部感染,心影横径显示稍增大,心胸比例0.56 ,主动脉迂曲。 经查体及辅助检查来看,患者诊断考虑:冠状动脉粥样硬化性心脏病?下壁心肌梗死?前壁心肌缺血,左心增大,高度(AVB),急性左心功能不全(泵衰级)。慢性支气管炎急性发作期,阻塞性肺气肿。高
6、脂血症。电解质紊乱。 入院后给予氢化可的松 200 mg静滴,1次/日抗炎,同时予吸氧,心电监护,扩冠,抗栓,调脂,扩管利尿,改善心肌代谢,纠正电解质紊乱及抗感染等处理,3天后患者心累、气紧明显减轻,双下肢水肿消失,未出现黑、晕厥等不适,复查心电图,心率72次/分,转为度AVB,P-R间期缩短为0.21秒,V46导联ST段下移减小至0.050.1 mV伴T波低平(见图2)。继续予氢化可的松 100 mg静滴,1次/日,3天后停药观察。1周后复查心肌亚型(cTnI)正常,心电图仍提示度AVB,患者病情好转出院(因经济原因患者未行经皮冠状动脉介入治疗诊治)。随访3个月后,患者无特殊不适,心电图较前
7、无明显变化。 第一次查房 住院医师报告病历如上,患者无明显胸闷、胸痛,且心肌酶学检查结果无异常,该患者的心肌梗死诊断是否成立?请主任指示进一步的检查以明确诊断。 主任医师患者虽无明显胸闷、胸痛,但有吸烟、高脂血症等冠心病易患因素,且心电图下壁导联坏死波形成与心脏彩超结果一致,故临床上应高度怀疑下壁心肌梗死可能,可安排ECT进一步明确。 第二次查房 主治医师经ECT检查左室心肌显影清晰,心肌下壁呈放射性分布近似缺损灶(见图3);查cTnI明显升高,结合病史诊断为急性下壁心肌梗死。那么高度AVB的原因是什么呢? 主任医师要明确这一点就需要弄清患者心肌梗死的时期,患者发病时间已有1+周,不支持急性期
8、诊断,AMI时心肌急性损伤炎症水肿可致高度AVB,但反复查患者CK、CK-MB均正常似乎也不支持急性期诊断。有两种可能:陈旧性期心梗?如果该诊断成立,则患者高度AVB的原因有可能为心梗后遗症或老年性房室结及束支硬化退变所致。由于患者已存在近似的症状性心动过缓,故需积极安置起搏器治疗。急性期或亚急性期?患者入院时离发病时间较长,而CK、CK-MB在心肌损害后升高时间只维持 34天,诊断时间窗较短,有存在漏诊可能,肌钙蛋白cTnI在血清中持续时间较长,可完善cTnI检查明确。 主任点评对本案例,不少临床医生一遇到高度AVB,且心肌酶学指标CK、CK-MB正常,便会忽略AMI的可能,选择安置起搏器,
9、从而增加了患者不必要的痛苦。临床上约有25%的AMI患者发病早期没有典型的临床症状,50%左右的AMI患者缺乏心电图的特异改变。在这种情况下,心肌损伤生化标志物的检测在诊断 AMI时尤为重要,但仍需对其有正确的认识。临床上应高度警惕这种心肌酶学“正常”的心肌梗死。在既往的心肌组织损伤及坏死标志物中,AST、LDH、肌红蛋白等,因灵敏度和特异性都相对较差,所以在心肌损伤的诊断中逐渐应用减少。目前临床上常用的心肌损伤生化标志物主要有两种:CK、CK-MB和肌钙蛋白。CK、CK-MB均为胞浆内蛋白,曾一直被视为AMI诊断的“金标准”,在AMI后(38小时)血中浓度很快升高,24小时左右达峰值,12天
10、释放完毕,在心肌损伤3天后多降至正常,由于诊断时间窗较短,易致漏诊,假阴性率比较高,且存在一定的假阳性。而肌钙蛋白是近几年来发展起来的反映心肌损伤的血清标志物。它是心肌与横纹肌收缩蛋白的组成部分,只存在于肌细胞的收缩装置上,由结构与功能不相同的 3个亚单位(cTnC、cTnT、cTnI)组成蛋白复合物,微量的心肌损伤即会引起血清浓度的升高。尤其是cTnI仅存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上,在肌肉收缩和舒张过程中起重要的调节作用,在其他组织损伤几乎不可能,由于至今未发现假阳性的报道,因此有研究认为,cTnI增高对具有心脏损伤的特异性接近100%。cTnI 5%游离于细胞浆内为可溶性,95%以结构蛋白
11、形式固定于肌原纤维上,为不可溶性。在心肌细胞损伤早期,游离于胞浆内的cTnI快速释出,AMI(36小时)血中浓度很快升高,和CK-MB相当或稍早,其后肌原纤维不断崩解破坏,以固定形式存在的cTnI水平于1824小时达高峰,1周后下降,可持续2周左右。由于其“诊断时间窗”宽于 CK及CK-MB,且特异性更强,敏感性更高,20XX年ESC及AHA/ACC在不稳定性心绞痛或非ST段抬高性心肌梗死诊治指南中将肌钙蛋白作为心肌组织坏死标志物的“金标准”,20XX年在Circulation上曾发表文章提出“CK-MB是否该退出历史舞台”的说法。因此,可以预言CK及CK-MB在诊断AMI的地位将逐步由肌钙蛋白取而代之。当然,重视肌钙蛋白诊断价值的同时,我们也应该清醒地认识到,任何实验室心肌组织损伤或坏死标志物均有一定的“诊断时间窗”,只有结合临床综合分析,动态观察才能进一步提高对AMI诊断的准确性。 4