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1、02795 动物营养与代病防治 考试大纲与重点区分：掌握；重点掌握（粗体）1 动物营养代病概述1.1 动物营养代病的概念是指营养性疾病和代紊乱性疾病的总称。营养性疾病，是指动物机体所需的某些营养物质绝对和相对缺乏或过多所致的疾病。代紊乱性疾病，是指因诸如遗传因素、分泌紊乱或其他因素所引起的机体的一个或多个代过程异常，导致机体环境紊乱而发生的疾病。1.2 动物营养代病的特点群发性地方流行性发病率与不断提高的生产性能密切相关个体之间无传染性常具有特征性的器官系统病理变化、临床血液学变化或临床血液生物化学变化发病缓慢，病程较长，常常缺乏特征性的症状对土壤、饲料或患畜病料中相关元素或成分含量的分析和测
2、试，有助于对营养代病诊断的建立有些传染病的发生常以动物营养代病作为前置因子某些营养代疾病与遗传因素有关1.3 动物营养代病的病因营养物质摄入不足或日粮中缺乏某种营养物质某些营养物质摄入过多继发于某些使消化、吸收、代功能发生障碍的非传染性疾病或某些传染性疾病由于某些养殖户片面追求饲料转化率所致不合理地应用饲料添加剂或日粮配置不合理，使其中存在某些抗营养因子由于遗传因子的作用引起1.4 动物营养代病的诊断流行病学调查临床症状的调查病理学和临床病理学的检查与分析饲料检查与分析治疗性诊断动物实验1.5 动物营养代病的防治加强饲养管理，科学的配制日粮对某种高产家畜定期进行“代谱”的监测，可与早发现代平衡
3、失调的现象应从动物生态平衡的角度来审视畜禽营养代病的问题与时和正确地建立畜禽营养代病诊断，是有效防治这类疾病的前提有效地预防能继发其他传染性疾病的某些营养代病1.6 毒物与中毒的概念1.6.1 毒物的概念在一定条件下，一定量的某种物质进入机体后，由于其本身所固有的特性，在组织器官发生化学或物理化学的作用，而引起机体机能性或器质性的病理变化，甚至造成死亡的，此种物质称为毒物。毒物分为源性毒物和外源性毒物。1.6.2 中毒的概念某种毒物进入机体后，引起相应的病理过程，称为中毒。中毒分为急性、亚急性、慢性三种类型。（中毒病例大多为急性或亚急性）1.7 动物中毒病的防治原则贯彻“预防为主”的方针，针对
4、中毒的原因，做好以下工作：规饲料的生产预防饲料霉败与合理、安全地应用霉败饲料防止农作物病虫害科学保管与合理施用农药妥善保管和合理应用药物积极开展对有毒植物的辨认在工厂和矿区附近，要对有毒有害的废水、废气、废物等物质进行调查合理地施用微量元素、维生素、添加剂凡有可能发生蜂蛰伤、蛇咬伤，以与气体中毒的地区，应经常注意防宣传普与相关科学知识2 碳水化合物、脂肪与蛋白质代紊乱性疾病2.1 新生仔猪低血糖症的概念2.1.1 新生仔猪低血糖症病因：母猪泌乳不足母猪产仔过多，乳头不足而使部分弱小仔猪吮乳不足母猪分娩用产床的低栏杆放置不当，阻碍仔猪接近乳头，也会导致仔猪乳汁摄入不足仔猪饥饿是直接原因猪舍潮湿阴
5、冷可能与胰岛素分泌过多，肝脏疾病所致的肝糖原贮藏不足等有关2.1.2 新生仔猪低血糖症防治:用5%葡萄糖溶液15-20ml，腹腔注射，每4-6h/1次可灌服10%-20%葡萄糖水，每次10-20ml，没2-3h/1次用1倍水稀释的牛奶30-50ml灌服将患病仔猪放置于温暖环境中，温度在16以上初生仔猪应与时吃食初乳，防治饥饿，注意保暖，避免机体受寒2.2 马麻痹性肌红蛋白尿病的概念、病因、主要临床表现与防治2.2.1 马麻痹性肌红蛋白尿病的概念又称氮尿症、疲劳性横纹肌溶解病，主要是由于糖代紊乱、肌乳酸大量蓄积而引发的以肌肉变性、后驱运动障碍和肌红蛋白尿为特征的一种营养代性疾病。2.2.2 马麻
6、痹性肌红蛋白尿病的病因马休闲期间，饲喂过多的富含碳水化合物的饲料容易发生。寒冷刺激、日粮中硒与维生素E缺乏也可能与本病有关。2.2.3 马麻痹性肌红蛋白尿病的主要临床表现通常在突然剧烈运动后1560min出现症状，患马大量出汗，步态强拘，不愿走动。发病初期食欲和饮欲正常，如此时能给予充分的休息，则症状可在几小时消失。如继续发展下去则卧地不起，最初呈犬坐姿势，随后侧卧。患马神情痛苦，有的病马不停挣扎企图站立。严重病例在后期呼吸急促，脉搏细而硬，体温升高达40.5摄氏度。股四头肌和臀肌强直。甚至会发生褥疮而继发感染，引起败血症。亚急性病例症状轻微，不出现肌红蛋白尿，严重的在病初的24d出现肌红蛋白
7、尿，尿液呈深棕褐色，尿中的肌红蛋白可在57d消失，尿液恢复正常颜色，但尿仍呈酸性。有时排尿出现困难，尿液中有红细胞、白细胞与肾小管上皮细胞，甚至出现管型。2.2.4 马麻痹性肌红蛋白尿病的防治在闲置期间应将日粮中谷物成分减半。对有可能发病的马，要避免让其剧烈运动，可在恢复运动的初始阶段保持非常轻微的运动强度，随后逐渐增加运动量。发病后应立即停止运动，就地治疗。尽量让病马保持站立，必要时可辅助以吊立。多饮水，给予柔软容易消化的饲料。对于不断挣扎和有剧痛的马，可立即用水合氯醛镇静（30g溶于500ml消毒蒸馏水中，静脉注射；或45g溶于500ml水中，口服），或应用盐酸氯丙嗪按每50kg体重225
8、5mg肌肉注射或静脉注射，同时静脉注射糖皮质激素。为促进乳酸代，可肌肉注射盐酸硫胺素（0.5g/d）和维生素C（12g），连用数日。为纠正酸中毒，可静脉注射5%碳酸氢钠5003000ml，也可同时口服碳酸氢钠150300g。在疾病早期可注射抗组胺药和维生素E。辅助治疗可静脉注射或口服大剂量的生理盐水，以维持告诉尿流量和避免肾小管堵塞。排尿困难需导尿。为防止感染和败血症的发生，可选用抗菌类药。2.3 奶牛酮病的概念、病因、主要临床表现与防治2.3.1 奶牛酮病的概念是指奶牛产犊后几天至几周由于体碳水化合物与挥发性脂肪酸代紊乱所引起的一种全身性功能失调的代疾病。根据有无明显的临床症状，可分为临床酮
9、病和亚临床酮病。2.3.2 奶牛酮病的主要临床表现血液、尿、乳中的酮体含量增高，血糖浓度下降，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状。临床型酮病的症状常在产犊后几天至几星期出现，病牛表现食欲减退，尤其是精料采食量减少，便秘，粪便上附有黏液，精神沉郁，凝视，迅速消瘦，产奶量降低。病牛呈拱背姿势，表示有轻度腹痛。乳汁易形成泡沫，类似初乳状。尿呈浅黄色，水样，易形成泡沫。严重者在排出的乳、呼气体和尿液中有酮体气味，加热更明显。大多数病牛嗜睡，少数病牛可发生狂躁，表现为转圈，摇摆，无目的地吼叫，向前冲撞。这些症状间断地多次发生，每次持续1小时左右，然后间隔812小时重复出现。亚临床酮病无明显
10、临床症状，但会引起母牛泌乳量下降，乳质量降低体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高，而造成经济损失。2.3.3 奶牛酮病的病因（1）乳牛高产（2）日粮营养不平衡和供给不足（3）母牛产前过度肥胖2.3.4 奶牛酮病的治疗替代疗法：（下列可选） 重复饲喂丙二醇或甘油（每天2次，每次500g，用2d；随后每天250g，用210d） 重复饲喂丙酸钠，每天口服120240g，作用较慢； 静脉注射50%葡萄糖溶液500ml； 腹腔注射20%葡萄糖溶液；激素疗法 为促进糖原异生作用，可应用糖皮质激素（剂量相当于1g可的松，肌肉注射或静脉注射）或促肾上腺皮质激素（ACTU）200600IU，肌肉注射。其他
11、疗法水合氯醛；钴和维生素B12；辅酶A的一种先质半胱氨酸；5%碳酸氢钠溶液；健胃剂、氯丙嗪2.4 禽脂肪肝综合征主要是由于营养、遗传等多种原因引起的产蛋鸡的一种营养代病，临床上以过度肥胖和产蛋下降为特征。2.5 肉鸡脂肪肝和肾综合征是肉仔鸡发生的一种以肝、肾肿胀且存在大量脂类物质，病鸡嗜睡、麻痹和突然死亡为特质的营养代病。以34周龄的肉用仔鸡发病率最高，11日龄以前和32日龄以后的仔鸡不常爆发。病因：（1）生物素缺乏（2）脂肪和蛋白质代障碍（3）应激因素2.6 黄脂病是指动物体脂肪组织中有称为蜡羊质的黄色颗粒沉着，屠宰后脂肪组织外观呈黄色的一种代病。多发于猪，俗称“黄膘猪”。也见于人工饲喂的水
12、貂、猫、狐狸和鼬鼠等。2.7 禽痛风的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断与鉴别诊断、防治2.7.1 禽痛风的概念2.7.2 禽痛风的病因2.7.3 禽痛风的发病机理2.7.4 禽痛风的临床症状2.7.5 禽痛风的病理变化2.7.6 禽痛风的诊断与鉴别诊断2.7.7 禽痛风的防治尿酸生成过多高蛋白质饲料含量过高遗传因素尿酸排泄障碍传染性因素中毒性因素营养性因素3 矿物质代紊乱3.1 钙、磷与维生素D在体的代与作用3.2 骨软病主要病理变化在骨骼、牙齿、关节、甲状腺和肾脏全身骨骼都有不同程度的疏松、肿胀，头骨肿大明显，四肢、脊柱、肋骨变形，肋骨有串珠样结节有时有骨折痕迹关节面的肋骨都有
13、不同程度的肿胀、小片溃疡和粘稠的胶冻样物甲状旁腺肿大，变形多数病畜表现慢性肾脏病变病因：饲料和饮水中的钙，磷缺乏，或钙，磷比例不当是引起本病的主要原因。放牧的反刍动物由于牧草中磷含量低，容易发生磷缺乏。喂精饲料的肥育牛，高产奶牛与圈养的猪，禽容易发生钙缺乏。日粮中的钙磷缺乏，比例失调和维生素D缺乏均可导致动物对钙磷是受不良。牧草中的植物酸，疾病，拮抗因子等因素影响动物对钙磷的吸收。3.3 佝偻病日粮中维生素D供给不足光照不足母畜长期采食未经太阳晒过的饲料，导致植物中的固醇不能转化为维生素D2，引起乳汁中的维生素D不足动物患有慢性肝脏疾病和肾脏疾病，可影响维生素D的活化，从而导致本病发生饲料中钙
14、磷缺乏或钙磷比例不当3.4 比较佝偻病和骨软病有何异同？一样之处：同属钙磷代紊乱性疾病。临床表现和病理变化亦有相似之处：表现为跛行、消化紊乱，出现异嗜癖与骨骼系统的变形现象，负重能力降低；骨质密度降低。治疗时均应注意纠正日粮中的钙磷比。不同之处：佝偻病主要发生在幼龄动物，发生在骨化作用完成之前；骨软病以成年动物为主，发生在骨化作用完成以后。佝偻病主要因VD缺乏；骨软病主要是P缺乏。佝偻病出现肋软骨与骨交界处的串珠状膨大；骨软病易发生骨折。3.5 生产瘫痪3.6 笼养蛋鸡疲劳综合征3.7 低镁血症的病因与主要表现3.8 硒和/或维生素E在体的作用与其缺乏症缺乏硒和维生素E的表现形式：主要表现为渗
15、出性素质，肌肉营养不良，胰腺纤维化，肌胃变性与脑软化等。淡季营养不良，产蛋量下降，孵化率低下。硒-维生素E缺乏综合征的预防措施：在低硒地带饲养的畜禽或饲用由低硒地区运入的饲料时，必须补硒，可直接投服硒制剂或将适量硒添加于饲料，饮水中喂饮。另外，从食物链的源头采取对土壤，作物，牧草喷洒硒肥的措施。在牧区可应用硒金属颗粒，可投入瘤胃中缓释而补硒。3.9 铜缺乏症原发性铜缺乏：多见于长期饲喂在低铜土壤上生长的饲草、饲料继发性铜缺乏：饲料中钼酸盐和含硫化合物是最重要的致铜缺乏因素3.10 铁缺乏症3.11 锰缺乏症3.12 锌缺乏症4 维生素代紊乱4.1 维生素A在体的主要生理功能维持上皮细胞的完整性
16、。促进粘多糖和结缔组织的形成。促进生长。维持繁殖机能。4.2 维生素A缺乏症的概念、病因、临床症状、病理变化、诊断与鉴别诊断、防治4.2.1 维生素A缺乏症的概念4.2.2 维生素A缺乏症的病因4.2.3 维生素A缺乏症的临床症状夜盲、眼球干燥、皮肤病变、繁殖性能下降、先天性缺陷、神经症状、体重下降、抗病力下降4.2.4 维生素A缺乏症的病理变化主要以脑脊髓液压升高，上皮组织角质化，骨骼形成缺陷和胚胎发育障碍为主原发性缺乏：A.舍饲动物长期饲喂含胡萝卜素低的饲草料；B.饲料加工、贮存不当造成胡萝卜素破坏；C.机体对维生素A需要量增加。继发性缺乏：A.摄入减少；B.应激和疾病；C.饲料中含干扰因
17、子（抗营养因子）4.2.5 维生素A缺乏症的诊断与鉴别诊断4.2.6 维生素A缺乏症的防治4.3 维生素D缺乏症4.4 维生素B1缺乏症的概念、病因、临床症状、病理变化、诊断与鉴别诊断、防治4.4.1 维生素B1缺乏症的病因（1）饲料中硫胺素缺乏（2）饲料中硫胺素遭破坏（3）存在拮抗因子（4）胃肠机能紊乱，长期慢性腹泻，大量使用抗生素等，导致大肠微生物区系紊乱，导致维生素B1合成障碍。4.4.2 维生素B1缺乏症的病因4.4.3 维生素B1缺乏症的临床症状4.4.4 维生素B1缺乏症的病理变化4.4.5 维生素B1缺乏症的诊断与鉴别诊断4.4.6 维生素B1缺乏症的防治4.5 维生素B2缺乏症
18、的概念、病因、临床症状、病理变化、诊断与鉴别诊断、防治4.5.1 维生素B2缺乏症的概念4.5.2 维生素B2缺乏症的病因4.5.3 维生素B2缺乏症的临床症状4.5.4 维生素B2缺乏症的病理变化4.5.5 维生素B2缺乏症的诊断与鉴别诊断4.5.6 维生素B2缺乏症的防治4.6 维生素B3缺乏症4.7 维生素B5缺乏症4.8 维生素B6缺乏症4.9 维生素B12缺乏症4.10 叶酸缺乏症4.11 胆碱缺乏症4.12 生物素缺乏症5 其他与营养代相关的疾病5.1 肉鸡腹水综合征5.2 鸡啄癖的病因、临床症状与病理变化、诊断与防治5.2.1 鸡啄癖的病因5.2.2 鸡啄癖的临床症状5.2.3
19、鸡啄癖的病理变化5.2.4 鸡啄癖的诊断5.2.5 鸡啄癖的防治5.3 猪咬尾咬耳症5.4 猪应激综合征6 饲料中毒6.1 棉子与棉子饼中毒6.1.1 棉子饼去毒处理：提倡热榨：热炒或者蒸煮1h后再喂，若同10%大麦粉混合后蒸煮，去毒效果较好；5%石灰水浸泡10h；硫酸亚铁解毒法，在饲料中适当添加FeSO4，与饲料所含游离棉酚1:1比例，充分混匀。6.2 菜子饼中毒6.2.1 菜子饼去毒处理适合中小规模作业，脱毒效果最好的是土埋法和青贮法。除去植物酸的方法有许多，如水解法，热压法，离心法等，其他脱毒方法有碱处理，加氨处理，加热处理等。6.2.2 菜子饼中毒概念由于畜禽过食菜籽饼而发生的一种中毒
20、性疾病，以胃肠炎，肺气肿、肺水肿、肾炎为特征6.2.3 菜子饼中毒临床症状溶血性贫血 “油菜目盲”肺气肿 消化紊乱6.3 酒糟中毒6.4 亚硝酸盐中毒6.4.1 亚硝酸盐中毒的发病机理具有氧化作用。机体摄入亚硝酸盐并吸收入血后，同Cl交换进入红细胞，使含氧血红蛋白迅速氧化为高铁血红蛋白，从而丧失了血红蛋白的正常携氧功能。具有血管扩剂的作用。可使病畜末梢血管扩，而导致外周循环衰竭。具有致癌作用。亚硝酸盐与某些胺、氮氧化合物和其他含氮物质形成亚硝胺和亚硝酰胺，具有致癌性，长期接触可能发生肝癌。生殖毒性。亚硝酸盐可通过母乳或胎盘屏障影响幼畜与胚胎，造成死胎、流产和畸形。6.4.2 亚硝酸盐中毒的治疗
21、特效解毒药是美蓝（亚甲蓝）和甲苯胺蓝，配合使用Vc和高渗葡萄糖可增强疗效。美兰使用注意事项：美蓝是一种氧化还原剂，低浓度，小剂量时（还原作用），经辅酶的作用变成白色美蓝，把高铁血红蛋白还原为低铁血红蛋白。美兰高浓度大剂量应用时（氧化作用），辅酶不足以使之全部变为白色美兰，过多的美兰发生氧化作用，使氧合血红蛋白变为高铁血红蛋白，使病情恶化（呈现与亚硝酸盐相似的作用）。因此在治疗时用的是低浓度小剂量。6.5 喹乙醇中毒6.6 食盐中毒6.6.1 食盐中毒诊断有过量摄入食盐或限制饮水的病史呈现以癫痫样发作等为特征的神经症状脑水肿，脑血管周围出现多量嗜酸性粒细胞，呈现“血管袖套现象”等病理形态学改变必
22、要时可测定血清与脑脊液中钠离子浓度6.6.2 食盐中毒预防适量添加食盐，拌匀：畜禽日粮中应添加占总量0.5%的食盐，或以0.3-0.5g/kg体重补饲食盐，以防因盐饥饿引起对食盐的敏感性升高；限饲盐分高的饲料，严格控制用量：限用咸菜水等含盐份较高的饲料喂猪；同时供给充足的饮水。6.6.3 食盐中毒治疗：没有好的办法。立即停喂食盐。未出现神经症状少量多次新鲜饮水；出现神经症状严格限制饮水。恢复阳离子平衡：葡萄糖酸钙或氯化钙静脉注射；对症治疗：强心利尿，降低颅压（山梨醇、甘露醇），解痉镇静等。6.7 克伦特罗中毒6.8 反刍动物急性瘤胃酸中毒6.9 鱼粉中毒7 霉菌毒素中毒7.1 霉菌毒素的特性与
23、产生条件7.2 饲料的防霉与去霉措施7.3 黄曲霉毒素中毒肝毒性：肝细胞炎症、变性肝细胞癌；胆管增生胆管癌，两种情况下都会引起肝腹水。血管毒：血管损伤，通透性升高，出血或者形成淤斑，脾脏、脏、心肌、卵巢、胸腔、腹腔均可出血，全身脏器的浆膜和粘膜出血，出血性胃肠炎。 蛋白质合成障碍：黄曲霉毒素影响DNA、RNA结构，抑制mRNA，影响DNA合成，DNA结构变化致畸、突变、致癌。抑制细胞免疫：抵抗力降低，疫苗保护力降低。中毒特点：霉菌毒素中毒常与采食霉变饲料有关霉菌毒素中毒往往具有明显的地区性和季节性畜禽霉菌中毒无传染性霉菌毒素中毒症状复杂多样霉菌毒素中毒治疗困难7.4 吃霉菌毒素中毒7.5 马霉
24、玉米中毒7.6 霉稻草中毒7.7 牛霉烂甘薯中毒8 农药中毒8.1 有机磷杀虫剂中毒的概念、发病机理、临床症状、诊断防治8.1.1 有机磷杀虫剂中毒的发病机理有机磷农药进入体后，与胆碱酯酶（chE）结合，形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力，导致体大量乙酰胆碱积聚，引起神经传导功能紊乱，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，即胆碱能神经持续兴奋的一些列综合征。8.1.2 有机磷杀虫剂中毒的治疗排除毒物：立即使中毒畜脱离毒源，停止喂可以的饲料和饮水，并立即用肥皂水和2%碳酸氢钠彻底清洗胃或口服盐类泄济特效解毒剂：生理拮抗剂阿托品；胆碱酯酶复活剂解
25、磷定、氯磷定、双复磷和双解磷等。对症治疗：输液疗法；镇静解痉；强心和兴奋呼吸；防治肺水肿；其它治疗。8.2 氨基甲酸酯类农药中毒8.3 拟除虫菊酯类中毒8.4 有机氮农药中毒9 矿物元素中毒9.1 汞中毒9.2 镉中毒9.3 铅中毒9.4 钼中毒9.5 铜中毒9.6 无机氟化物中毒的发病机理、临床症状、诊断与鉴别诊断9.6.1 无机氟化物中毒的发病机理9.6.2 无机氟化物中毒的临床症状9.6.3 无机氟化物中毒的诊断与鉴别诊断9.7 有机氟化物中毒的发病机理、临床症状、诊断与鉴别诊断9.7.1 有机氟化物中毒的发病机理9.7.2 有机氟化物中毒的临床症状9.7.3 有机氟化物中毒的诊断与鉴别诊断10 有毒植物中毒10.1 栎树叶中毒10.2 苦楝子中毒10.3 闹羊花中毒10.4 夹竹桃中毒10.5 毒芹中毒10.6 萱草根中毒10.7 醉马草中毒10.8 蕨中毒10.9 白中毒10.10 疯草中毒的概念、病因、发病机理、临床症状、诊断与鉴别诊断10.10.1 疯草中毒的概念10.10.2 疯草中毒的病因10.10.3 疯草中毒的发病机理10.10.4 疯草中毒的临床症状10.10.5 疯草中毒的诊断与鉴别诊断11 灭鼠药中毒11.1 抗凝血杀鼠药中毒11.2 毒鼠强中毒敌鼠钠中毒11.310 / 10