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1、病理学作业1、2、3、4参考答案第1-3章1、举例说明病因和条件在疾病发生发展中的作用。答：病因在疾病发生中的作用是：（1）引起疾病：没有致病因素就会发生疾病。例如，没有白喉杆菌就不会引起白喉；（2）决定疾病的特异性：例如，白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或乙型脑炎。条件是在病因存在的前提下，促进疾病发生发展的因素。例如，结核病的病因是结核杆菌，但多在营养不良的情况下发生，所以营养不良是结核病的条件。2、简述脑死亡的判断标准及认识脑死亡的意义。答：脑死亡的判断标准是：（1）不可逆的深昏迷，对外界刺激毫无反应；（2）自主呼吸停止；（3）颅神经反射消失；（4）瞳孔散大固定；（5）脑电波消失
2、；（6）脑血流停止。认识脑死亡的意义：（1）充分利用死体材料，作为器官移植的供体；（2）节省人力物力；（3）伦理的许可，对死者的尊重。3、试分析肺动脉栓塞的途径及后果。答：肺动脉栓塞的后果取决于栓子的数量及栓子的大小：（1）栓子大多来自下肢深静脉，栓子较大，栓塞于肺动脉主干，引起猝死；猝死机制：引起急性呼吸循环衰竭；（2）栓子较小、数量少，栓塞少数肺动脉小分支，不会引起严重后果；因为肺组织有肺动脉和支气管动脉双重血供；（3）栓子小，但数量多，栓塞与多数肺动脉分支，引起急性呼吸循环衰竭，严重者猝死；因为栓塞与多数分支引起肺循环阻力增大，引起支气管动脉痉挛，迷走神经兴奋，引起支气管痉挛，增加呼吸阻
3、力。4、试分析血栓形成的条件及对机体的影响。答：血栓形成的条件：（1）心血管内膜的损伤，从多方面启动凝血系统：内膜损伤内皮下胶原暴露，激活因子，启动内源性凝血系统；内膜损伤释放组织因子，启动外源性凝血系统；内膜损伤内皮下胶原暴露，血小板易于粘附集聚，释放血小板因子；（2）血流缓慢及涡流形成：正常血流分层流，血小板在轴流中，不易附壁；当血流缓慢及产生涡流时，血小板易于附壁，促进血栓形成；（3）血液凝固性增高：血液中含有较多凝血因子，如分娩或大手术后。血栓形成对机体的影响：（1）有利方面：阻止出血，如溃疡及结核病出血。（2）不利方面：阻塞血管，阻塞动脉引起缺血，阻塞静脉引起淤血；血栓脱落引起栓塞，
4、心瓣膜血栓形成引起瓣膜变形；微循环内广泛血栓形成引起广泛出血。5、试分析休克早期微循环的变化及其微循环变化对机体的影响。答：休克早期微循环变化是“少灌少流，灌少于流”，机制是交感-肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加全身微动脉痉挛、微静脉收缩不明显，故此引起 “少灌少流，灌少于流”。对机体的影响主要表现为具有代偿意义。有利于维持动脉血压：机体通过交感-肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加全身微动脉痉挛外周阻力增加、心输出量增加，全身微动脉痉挛、微静脉收缩不明显，使储备在静脉内的血液回流，相当于“自身输血”作用，组织内液体回流，相当于“自身输液”作用；保证心脑血供应：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾
5、等器官血管收缩，血流量显著减少，而心脑血管不收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于有限保证重要器官如心脑的血液供应。不利影响主要是引起组织缺血缺氧。6、试分析严重腹泻患者可能出现哪些类型的水、电解质代谢紊乱，病分析产生的原因。患者应做哪些必要的检查？答：严重腹泻患者可能发生：等渗性脱水，因为肠液中Na+是主要的阳离子，小肠液、胰液、胆汁又是等渗体液，严重腹泻引起等渗体液大量丢失，发生等渗性脱水。但由于腹泻后只补充水份而没补充钠盐，可从等渗性脱水转变为低渗性脱水；低钾血症，因为钾在消化道吸收，消化液钾含量均高于或和血浆钾相近，腹泻造成钾从肠道丢失
6、过多，严重腹泻使细胞外液大量丢失，血容量下降，引起醛固酮分泌增加，使肾排钾增多，即从肾丢失钾。该患者应做血清钠和血清钾的化验检查，以取得判断水和电解质代谢紊乱的客观依据。作业2第4-6章1、试分析剧烈呕吐易引起的酸碱平衡紊乱类型及发生机制。答：剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。这是因为：失H+：呕吐使胃液中大量H+丢失，肠腔中HCO3-得不到足够的H+中和而被回吸收入血；低K+：胃液中K+的丢失使血钾降低，此时细胞内K+外移，细胞外H+内移，使细胞外液H+降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少 ，泌H+增加，重吸收HCO3-增多；低CL-：胃液中CL-的丢失使血CL-降低，造成肾远曲小管上皮细胞泌H+增
7、加，重吸收HCO3-增加，引起低氯性碱中毒；细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水，细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+，加强HCO3-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发.2、内源性致热源是如何产生的？简述其引起体温升高的机制。答：内源性致热源是由产内生致热源细胞在发热激活物的激活下产生和释放的。发热激活物与产致热源细胞膜的特异受体结合后，产致热源细胞即被激活，通过一定的信号途径，激活核转录因子（），启动、和等细胞因子的基因表达，合成后释放入血。引起体温升高的机制如下表：发热激活物 产EP细胞EP 信息传递 体温调定点 中枢发热介质 下丘脑
8、中枢调节皮肤血管收缩 散热 体温升高 外周效应寒战 产热3、在病理学上，常常把炎症概括分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎三类，试简要描述各类炎症的主要特征，并举例。答：变质性炎的特征主要是以变性坏死为主。常见于肝、心、肾、脑等实质器官，如：急性重型肝炎，白喉性心肌炎、乙型脑炎等。渗出性炎以渗出变化为主。根据渗出物不同可分为以下类型（1）浆液性炎 以浆液渗出为主 如浆液性心包炎；（2）纤维素性炎 以纤维素渗出为主，如大叶性肺炎；（3）化脓性炎 以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死，多由化脓性细菌引起。根据原因和病变特点又可分为脓肿，为局限性化脓性炎，多由金黄色葡萄球菌引起。如肝脓肿、肛门
9、周围脓肿；蜂窝织炎，为疏松组织发生的弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌引起。如蜂窝织性阑尾炎；表面化脓及积脓，如化脓性支气管炎；出血性炎 血管损害严重，以红细胞漏出为主。增生性炎主要以细胞增生为主。又可分为一般增生性炎，以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主，成纤维细胞、毛细血管增生明显。（2）肉芽肿性炎是以 炎症局部巨噬细胞增生而形成的结节状病灶。又分为感染性肉芽肿，由病原微生物感染引起，如结核肉芽肿异物肉芽肿，由异物（如缝线、滑石粉等）引起，以异物巨细胞增生为特点。炎性息肉，是指在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体及纤维组织增生，形成突出表面的肿块，如鼻息肉、宫颈息肉。炎性假瘤，指炎性增
10、生形成境界清楚的瘤样肿块。长发生于眼眶和肺。4、简述肿瘤的生长方式和扩散。答：肿瘤的生长方式有：（1）膨胀性生长，为良性肿瘤的生长方式。形成完整包膜，手术切除干净，不易复发。浸润性生长，为恶性肿瘤的生长方式。不形成完整包膜，手术不易切除干净，容易复发。外生性生长，为体表和有腔器官表面的肿瘤的生长方式。良性肿瘤只向外生长，恶性肿瘤既往外生长，又向深部浸润。肿瘤的扩散是恶性肿瘤的生物学特性。扩散途径包括直接蔓延，指肿瘤沿组织间隙、淋巴管、血管、神经束衣到临近部位生长。转移，指肿瘤沿一定途径到远处生长，形成与原发瘤一样的肿瘤。转移途径包括淋巴道转移，肿瘤细胞沿淋巴管进入局部淋巴结，使淋巴结肿大、变硬
11、；血道转移，其转移规律与栓子运行规律相同；种植性转移 胸腔、腹腔的肿瘤累及器官表面是肿瘤细胞脱落，可在器官表面或浆膜继续生长，形成种植性转移。作业3第7-9章1、简述原发性高血压引起的脑继发性病变；脑动脉粥样硬化的病变特点。答：原发性高血压引起的脑继发性病变包括脑水肿，因血压升高，血管痉挛使毛细血管通透性增加，液体漏出到脑组织引起脑水肿，使颅内压升高；脑软化，因脑动脉硬化使脑组织缺血而发生坏死，形成微小的软化灶，一般影响不大；脑出血，是高血压最危险且致命的并发症。多发生在内囊及基底节，引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。脑动脉粥样硬化多发生在脑底动脉环，内膜增厚，管壁狭窄甚至闭塞。2、简述左心衰时呼吸
12、功能的主要表现及机制。答：左心衰时呼吸功能的主要表现是不同程度的呼吸困难：（1）劳力性呼吸困难。其机制是体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；体力活动时心率加快体力活动时机体耗氧量增加；端坐呼吸，其机制是端坐是下肢血液回流减少，肺淤血减轻，膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；端坐时可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。夜间阵发性呼吸困难，其机制是：平卧时下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；入睡后迷走神经兴奋性增高，使支气管收缩，气道阻力增大；入睡后神经反射敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重、动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸
13、中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。3、比较支原体肺炎与小叶性肺炎。 支原体肺炎 小叶性肺炎病原菌 肺炎支原体 多种细菌 发病情况 多见于青少年 多见于老人及小儿病变特点 肺叶轻度肿大，镜下见淋巴细胞 肺叶轻度肿大，散在灰黄病灶，周围在间质浸润 充血水肿，镜下见肺泡腔中有中性粒细胞浸润炎症特点 肺间质炎 化脓性炎预后 较好 较差4、简述缺氧时循环系统的变化。答：（1）心功能的变化心率加快心肌收缩力增强初期心输出量增加，严重缺氧时心输出量降低器官血流量的变化冠脉循环：缺氧时冠状动脉扩张早期脑血管扩张，脑血流增加，严重缺氧时脑血流减少；肺循环阻力增加毛细血管增生。5、简述门脉性肝硬变后期主要的临床表现
14、及机制。答：门脉性肝硬变后期主要的临床表现是（1）门脉高压症，机制是：假小叶的形成，使肝内血流受阻；中央静脉闭塞，纤维组织增生，压迫、扭曲小叶下静脉；肝动脉与门静脉异常吻合。表现为脾肿大，因脾静脉回流受阻；胃肠道淤血，因静脉回流受阻。腹水形成，其机制是胃肠道淤血，毛细血管压力增高，液体漏出到腹腔中；消化吸收功能障碍，引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低；淋巴回流受阻；醛固酮灭活减少，促进了对水的重吸收。侧支循环形成，由于门静脉压力升高，使门静脉血通过侧支循环回流。肝功能受损，表现为：白蛋白减少，白球蛋白比例倒置，因肝合成蛋白功能减弱；出血倾向，因肝合成凝血因子减少；雌激素灭活减少的表现，蜘蛛痣、
15、肝掌；黄疸，为肝细胞受损及毛细胆管於胆所致；肝性脑病，因肝解毒功能减弱所致。6、简述肝性脑病的诱因、肝功能不全时氨生成增多的机制。答：肝性脑病的诱因包括消化道出血，消化道出血是肝性脑病最常见的原因。酸碱平衡紊乱镇静要和麻醉药实用不当大量抽取腹水感染高蛋白饮食肝功能不全时氨生成增多的机制如下：肝功能不全患者常见于上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产氨；肝硬变时肠道淤血，食物消化吸收障碍，细菌大量繁殖，产氨增多；肝硬变晚期合并肾功能障碍发生氮质血症，血中尿素经肠道细菌尿素酶作用，产氨增加；肌肉分解产氨增加。作业4第10-14章1、试比较肾小球肾炎与肾盂肾炎的异同。肾小球肾炎肾盂肾炎炎症性质变
16、态反应性炎化脓性炎病因变态反应细菌感染发病机制免疫复合物损害细菌毒素损害病变特点双肾对称肿大，色红，表面光滑，镜下见细胞增生，基底膜改变肾肿大，表面有脓性渗出物可形成脓肿，镜下见中性粒细胞浸润临床表现肾炎综合征：尿变化主要是少尿，蛋白尿等，高血压，水肿肾盂肾炎综合征：尿变化主要是有脓尿，膀胱刺激症状：尿频、尿急、尿痛结局急性肾炎预后较好，其它常发展为慢性肾炎经抗生素治疗预后较好，慢性者预后较差2、简述急性肾功能衰竭少尿期、多尿期的主要临床表现及其机制。答：少尿期的主要临床表现有少尿及无尿，机制是肾血流减少、肾小管阻塞和肾小管原尿返流；水中毒，由于少尿及无尿、机体分解代谢增强内生水增多、摄入或输
17、入液体过多；高钾血症，因为钾排出减少、钾从细胞内释出、摄入含钾过多的药物及食物、输入库存血及实用保钾利尿剂等；代谢性酸中毒，由于酸性代谢产物排出减少，而肾小管分泌H+及重吸收HCO3-功能丧失；氮质血症，由于肾小球滤过率下降，尿素、肌酐、尿酸在体内蓄积。多尿期的主要临床表现为患者每天尿量超过400ml。产生多尿的机制是肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除，再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复，渗透性利尿。3、何谓原发性肺结核？描述其典型的变化特点。何谓继发性肺结核？描述其主要的病变类型和特点。答：首次感染结核杆菌引起的肺结核为原发性肺结核。其典型病变特点是形成
18、原发综合征：包括原发病灶结核性淋巴管炎肺门淋巴结结核。再次感染结核杆菌引起的肺结核为继发性肺结核。主要的病变类型和特点如下：局灶性肺结核，其特点是多在肺尖，境界清楚；浸润性肺结核，其特点是病变中央有较小的干酪样坏死灶，较多渗出，可形成急性空洞；慢性纤维空洞性肺结核，其特点是肺内有一个或多个厚壁空洞，病变新旧不一，部位越下病变越新鲜；干酪样肺炎，其特点是肺叶肿大变实，切面呈黄色干酪样；结核球，是孤立的纤维包绕、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径2-5厘米，病变相对静止。结核性胸膜炎，分为渗出性胸膜炎，主要为浆液纤维素性炎，增生性胸膜炎，病变以增生改变为主。4、比较流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的
19、异同。流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎病原体脑膜炎奈瑟球菌乙脑病毒传播途径呼吸道蚊虫媒介流行季节冬春季节夏秋季节病变性质化脓性炎变质性炎病变特点脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性分泌物，脑的沟回结构模糊，镜下见大量中性粒细胞。脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄，可见软化灶。镜下见神经细胞变性坏死，软化灶形成，胶质细胞增生，炎细胞浸润临床病理联系颅内压增高，脑膜刺激症状，脑脊液混浊，颅神经麻痹颅内压增高，脑脊液无色透明，中枢神经受损预后较好较差5、何谓艾滋病？其传播途径是什么？答：艾滋病是指由人类免疫缺陷病毒引起的免疫缺陷综合症。其传播途径为性接触传播血液传播母婴传播。9业 、播播播
20、 血播接参为途答。陷免起陷免人病么是播？艾较较预受神，色液，增麻经浊脊状刺脑增联理浸细生胞，形，性胞经镜化，沟宽，肿血胞粒中下糊结的物分黄满膜，度管膜特性性性季季季媒吸途病球球原脑乙膜髓同同脑行与髓性主为生变炎生，炎液浆，胸渗，胸结止相， ，样形明境绕的孤球干呈切变叶点，样新病部不新洞壁或个内其核洞维洞成形多较坏干有央是特核浸楚界尖多其核性：点型病的结性核结菌结次核结淋管性结灶括征发形是型。肺发结起杆染次点特变的述描性谓点化的描结肺尿性恢能缩胞上小解而肿肾阻肾复渐能小肾血制尿产 过尿患床主期。内酸、降过小由血丧- 收重分小少出谢酸由酸谢；利保及库、物的过、内从少排为症多液入、生强谢体尿尿由中水
21、返小和小、血肾，无床要的少制其表临主尿尿能肾述较预慢较疗治肾慢发其较后结尿、：激，有是尿征炎水水，白尿是化征表浸胞性镜，形出有表改膜，胞镜，面色称特损素损合机感反病性性应反性肾肾同的肾炎球比 -业加氨分增，酶菌肠尿血质生能并晚肝多氨，菌碍吸化血肠变；下菌道白蛋，道于患不如制成时饮蛋抽大用实和镇衡碱。见病性是化出化包因性制制增生不肝诱性致弱功解因肝；胆管及细肝疸肝蛛，少活雌因成因倾弱白成肝倒比白减现，功流支血脉高压静由成循。重了，减固流巴压体，白蛋，功化消腔出，力压毛道胃制成腹阻回因，胃阻回脾大表。脉与动脉叶扭迫增维塞脉央；内，的叶是机高门是表要后肝制及现要后变门生管毛增阻减血缺，增，张脑张脉时
22、缺环化的官低量时缺，量心初增心加变心 化的环时述较较 好 性脓 质肺点浸细粒腔见下肿 浸周灶灰，大轻 细见大轻叶小人见 少多 菌种 支 肺性 炎原 炎肺与肺支醒而困呼患枢激能时定低氧血重度淤有低感反后睡增力缩气，性兴走入；淤多环循吸水增流身卧制，呼发轻血降容收液水减坐；改，活肺积胸下，减，少液是机吸坐氧体时体率时活；淤肺血回量肢动体制其吸力 难困程不表的吸衰制机表能呼心左塞闭窄壁增环脉生多粥失觉瘫偏起节及在多发命险危高，；响影灶小成，发缺脑脉动软高颅水起织漏液性透血挛管压因肿病脑起压发点变化样脑变继的血性 业移移种，生或表可落细面器瘤的腔移性种相规栓规其道；硬结使，部管沿瘤移转括途移肿一与成处
23、径一肿指。生近束、巴间沿指延包扩特生肿恶扩润部向长既肿，向瘤。长的肿表有为长性容净易手包完不长瘤性，性。易净切手包形式的肿为长）（有的散和方的述肺眶生。样楚界生增指性宫、鼻块表形增组纤皮上，刺的子指肉炎点为细异起等石、物异芽肿如起感原病芽感分灶节结而胞部症以肿）。明增毛细，为胞浆细胞巨炎生为分为增以主出胞，重血性血管性化积化炎织窝起球性多脓漫的组疏织蜂肿周肿如起球黄由，化限，可变原。引脓多坏的度不主为粒以炎）；肺如为素维性纤 包液如出渗炎浆（下为不出根主渗等脑、肌白肝重：器等、于。坏以主的性例例，的炎述简三性增渗炎为概把，学热热效周 温 热散收血调中 下 介枢 定 传息 胞产物活表表机升血入后
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