糖尿病神经病变ppt课件.ppt

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1、Contents 概述概述 1 发病机制发病机制 病理改变病理改变分类、临床表现、诊断分类、临床表现、诊断 治疗治疗糖尿病神经病变糖尿病神经病变 糖尿病是慢性高血糖状态所致的综合征，糖尿病是慢性高血糖状态所致的综合征，神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病神经病变，此组病变是糖尿病患者常见的最神经病变，此组病变是糖尿病患者常见的最复杂的并发症。复杂的并发症。 流行病学流行病学患病率高患病率高: : 流行病学研究表明糖尿病周围神经病变流行病学研究表明糖尿病周围神经病变的患病率在的患病率在5%-100%5%-100%1 1。病程的延长以及血糖控制不良，患病率呈

2、逐渐上升病程的延长以及血糖控制不良，患病率呈逐渐上升的趋势。初诊断的糖尿病患者神经病变发生率的趋势。初诊断的糖尿病患者神经病变发生率10%10%，病程超过病程超过5 5年的患者神经病变发生率大于年的患者神经病变发生率大于50%50%2 2 致残率高：是非创伤截肢的主要原因致残率高：是非创伤截肢的主要原因 美国每年需要行下肢截肢手术的患者，其中半数以美国每年需要行下肢截肢手术的患者，其中半数以上来自于糖尿病患者上来自于糖尿病患者约约86,000人3 1.Joslin 1.Joslin 糖尿病学糖尿病学. 2007.56:987-988. 2007.56:987-988.2.National In

3、stitute of Diabetes。U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES .20023. Ann A Little, etal. Diabetic Neuropathies. Pract Neurol, 2007;7:82-92 中国发病概况中国发病概况糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关近近60%60%90%90%的病人通过神经功能详细检查，均的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变有不同程度的神

4、经病变30%30%40%40%的人无症状的人无症状吸烟、年龄吸烟、年龄4040岁及血糖控制差的糖尿病人中神岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高经病变的发病率更高高血糖导致神经病变的机制复杂高血糖导致神经病变的机制复杂良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展中华医学会糖尿病学分会中国糖尿病防治指南中华医学会糖尿病学分会中国糖尿病防治指南.北京：北京大学医学出版社，北京：北京大学医学出版社，2004. 糖尿病神经病变的危害糖尿病神经病变的危害 致残率高，生活质量下降致残率高，生活质量下降 非创伤截肢的主要原因非创伤截肢的主要原因 复杂的护理复杂的护理

5、反复住院治疗反复住院治疗 巨大的经济损耗巨大的经济损耗 预后差预后差. 病因发病机制病因发病机制（1）代谢紊乱学说多元醇代谢通路增强多元醇代谢通路增强 肌醇代谢紊乱肌醇代谢紊乱 非酶促蛋白质糖基化非酶促蛋白质糖基化 脂代谢障碍脂代谢障碍 氧化应激反应增强氧化应激反应增强 维生素缺乏维生素缺乏1.Joslin 糖尿病学糖尿病学. 2007.56:992-993.2.朱禧星朱禧星. 现代糖尿病学现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，上海：复旦大学出版社，2000.11:335. 多元醇代谢通路增强多元醇代谢通路增强 持续高血糖状态持续高血糖状态 葡萄糖葡萄糖 醛糖还原酶醛糖还原酶 山梨醇和果糖山梨

6、醇和果糖 沉积沉积 周围神经组织周围神经组织 神经组织细胞渗透压增高神经组织细胞渗透压增高 神经节段性脱髓鞘朱禧星朱禧星. 现代糖尿病学现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，上海：复旦大学出版社，2000.11:333. 肌醇代谢紊乱肌醇代谢紊乱 肌醇肌醇 、磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常、磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常 NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性降低酶活性降低 NaNa+ +、K K+ +代谢异常代谢异常 阻滞神经去极化阻滞神经去极化 轴索变性轴索变性Joslin 糖尿病学糖尿病学. 2007.56:993.Sima AAF. Diabetes, 1997,46:30

7、1-306Sima AAF. Diabetes, 1997,46:301-306 非酶促蛋白质糖基化非酶促蛋白质糖基化 蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常v鞘膜蛋白糖化鞘膜蛋白糖化破坏髓鞘完整性破坏髓鞘完整性 绝缘能力丧失绝缘能力丧失v红细胞结构蛋白糖化红细胞结构蛋白糖化红细胞硬化红细胞硬化 组织缺氧组织缺氧 变形能力丧失变形能力丧失v血小板糖化 v 低密度脂蛋白糖化沉积血管壁沉积血管壁动脉硬化动脉硬化神经结构损害、血管损害 Joslin 糖尿病学糖尿病学. 2007.56:993. 脂代谢障碍脂代谢障碍 胰岛素相对胰岛素相对/ /绝对缺乏绝对缺乏 脂代谢障碍（脂代谢

8、障碍（- - 亚麻酸生成障碍亚麻酸生成障碍 ） 神经膜结构障碍神经膜结构障碍 前列腺素前列腺素 神经血流障碍神经血流障碍 神经功能障碍神经功能障碍 朱禧星朱禧星. . 现代糖尿病学现代糖尿病学. . 上海：复旦大学出版社，上海：复旦大学出版社，2000.11:333-340.2000.11:333-340. 氧自由基损害氧自由基损害 氧化应激氧化应激 自由基自由基 神经细胞结构、功能障碍神经细胞结构、功能障碍 神经细胞凋亡神经细胞凋亡Joslin 糖尿病学糖尿病学. 2007.50:874-875.Hounsom L，Corder R, Patel J, et al. Diabetologia

9、,2001,44:424-428 维生素缺乏维生素缺乏 摄入减少摄入减少 消耗增多消耗增多 利用障碍利用障碍维生素缺乏维生素缺乏神经营养障碍神经功能障碍神经功能障碍朱禧星朱禧星. 现代糖尿病学现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，上海：复旦大学出版社，2000.11:335. Obrenovich M E, Monnier VM. Sci SA GEKE , 2003, 12 (10) P E 6.Obrenovich M E, Monnier VM. Sci SA GEKE , 2003, 12 (10) P E 6. 病因发病机制病因发病机制（2）血液流变学异常血液流变学异常血管结构障碍血

10、管结构障碍血管活性因子改变血管活性因子改变血管病变血管病变血液流变学异常血液流变学异常 循环纤维蛋白原水平升高循环纤维蛋白原水平升高( (导致血液粘滞度导致血液粘滞度升高、纤维蛋白沉降升高、纤维蛋白沉降) ) 血小板活性升高、聚集性升高血小板活性升高、聚集性升高 红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细胞红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细胞硬化，并且趋于易发生聚集硬化，并且趋于易发生聚集 血液处于高凝状态血液处于高凝状态 神经组织缺血、缺氧神经组织缺血、缺氧Joslin 糖尿病学糖尿病学. 2007.50:873.施晓红，周湘兰，等施晓红，周湘兰，等. .中国临床医学，中国临床医学，20042004

11、，11 (4) 502-50311 (4) 502-503L.L. Teunissen N.C. Notermans J.H.J. WokkL.L. Teunissen N.C. Notermans J.H.J. Wokk. Eur Neurol 2000;44:17. Eur Neurol 2000;44:17 血管结构障碍血管结构障碍神经滋养血管异常，引起神经营养障碍和变性神经滋养血管异常，引起神经营养障碍和变性 血管内皮细胞增生、肿胀血管内皮细胞增生、肿胀 降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，导致血管壁增厚导致血管壁增厚 纤维蛋白或血小板聚集，血管

12、壁内有脂肪和纤维蛋白或血小板聚集，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，引起毛细血管管腔阻塞多糖类沉积，引起毛细血管管腔阻塞Joslin 糖尿病学糖尿病学. 2007.56:994.Yasuda H, Dyck PJYasuda H, Dyck PJ. . NeurologyNeurology, ,19871987, , 37372020-28-28 血管活性因子改变血管活性因子改变氮氧化物氮氧化物 ：NO, NO, 血管舒张功能障碍血管舒张功能障碍1 1前列腺素前列腺素 ：血小板聚集，血管舒张功能障碍：血小板聚集，血管舒张功能障碍2 2粘附分子粘附分子 ：血小板粘附，微血管阻塞：血小板粘附，微血管阻塞

13、3 3神经组织缺血缺氧，结构、功能障碍神经组织缺血缺氧，结构、功能障碍1.Kihara M,Low PA.Exp Neurol,1995,132:180-1851.Kihara M,Low PA.Exp Neurol,1995,132:180-1852. Shimizu K, Muramatsu M,Kakegawa Y, et al.Diabetes,1993,4:1246-12522. Shimizu K, Muramatsu M,Kakegawa Y, et al.Diabetes,1993,4:1246-12523.Jude EB,Abbott CA,Young MJ,et al. D

14、iabetologia,1998,41: 330-3363.Jude EB,Abbott CA,Young MJ,et al. Diabetologia,1998,41: 330-336 病因发病机制（病因发病机制（3 3）神经营养因子缺乏神经营养因子缺乏神经递质传递异常神经递质传递异常 神经营养因子缺乏神经营养因子缺乏 神经生长因子神经生长因子 胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子 其他神经营养因子其他神经营养因子神经细胞损伤、再生能力下降神经细胞损伤、再生能力下降 Yasuda H, Terada M , Maeda K, et alYasuda H, Terada M , Maeda K,

15、et al. Prog Neurobiol, 2003, 69 (4) 229. Prog Neurobiol, 2003, 69 (4) 229. 神经递质传递异常神经递质传递异常胆碱能系传递异常胆碱能系传递异常 高血糖抑制胆碱能系的传递高血糖抑制胆碱能系的传递 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转移酶转移酶朱禧星朱禧星. 现代糖尿病学现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，上海：复旦大学出版社，2000.11:334. 病因发病机制（病因发病机制（4 4）免疫学说免疫学说 免疫损害神经组织结构免疫损害神经组织结构 抗神经节抗体抗神经节抗体 抗磷脂抗体抗磷脂抗体V

16、inik A I. Diabetic neuropathy.Am J Med , 1999, 30107 (2B ) 17S.Vinik A I. Diabetic neuropathy.Am J Med , 1999, 30107 (2B ) 17S. 病因发病机制（病因发病机制（5 5）遗传因素遗传因素 神经病变与糖尿病严重程度不平行神经病变与糖尿病严重程度不平行1 1 基因多态性可能与糖尿病神经病变有关基因多态性可能与糖尿病神经病变有关2 21. 1. Joslin 糖尿病学糖尿病学.50:8732.Jannot MF, Raccah D, De La Tour DD, et al. 2

17、.Jannot MF, Raccah D, De La Tour DD, et al. Metabolism, 2002,51:284-291 Metabolism, 2002,51:284-291 发病机理小结发病机理小结糖尿病糖尿病神经纤维中葡萄糖水平神经纤维中葡萄糖水平糖化终产物形成糖化终产物形成多元醇途径活性多元醇途径活性自由基形成自由基形成一氧化氮灭活一氧化氮灭活一氧化氮合成一氧化氮合成血管收缩血管收缩 - -亚麻脂酸亚麻脂酸内皮素内皮素糖尿病糖尿病 血液凝固性血液凝固性 血小板活性血小板活性红细胞变硬红细胞变硬神经内膜毛细血神经内膜毛细血管阻塞管阻塞基底膜增厚基底膜增厚内皮细胞肿胀

18、内皮细胞肿胀糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病神经缺氧神经缺氧结构损伤结构损伤 不可逆不可逆性神经病变性神经病变神经传导速率神经传导速率Contents 概述概述 1 病因发病机制病因发病机制 病理改变病理改变分类、临床表现、诊断分类、临床表现、诊断 治疗治疗病理改变病理改变周围神经变性周围神经变性 神经纤维节段性脱髓鞘神经纤维节段性脱髓鞘 严重时伴有轴索变性、髓鞘再生严重时伴有轴索变性、髓鞘再生 偶尔病例可见周围神经血管壁中有偶尔病例可见周围神经血管壁中有PASPAS阳阳 性物质沉着性物质沉着朱禧星朱禧星. .现代糖尿病学现代糖尿病学. . 上海：复旦大学出版社，上海：复旦大学出版社，11: 3351

19、1: 335 病理改变病理改变脊髓病变脊髓病变 以后索损害为主，具有髓鞘和轴索脱以后索损害为主，具有髓鞘和轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。失，胶质增生。前角细胞可脱失。朱禧星朱禧星.现代糖尿病学现代糖尿病学.上海：复旦大学出版社，上海：复旦大学出版社， 11: 335 病理改变病理改变脑部脑部 缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动脉硬化。脉硬化。朱禧星朱禧星.现代糖尿病学现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，上海：复旦大学出版社，11: 335Contents 概述概述 1 病因发病机制

20、病因发病机制 病理改变病理改变分类、临床表现、诊断分类、临床表现、诊断 治疗治疗糖尿病神经病变分类糖尿病神经病变分类周围神经病周围神经病 中枢神经病中枢神经病v 对称性多发性周围神经病对称性多发性周围神经病 糖尿病性脊髓病糖尿病性脊髓病 感觉性多发性神经病感觉性多发性神经病 糖尿病性脊髓性共济失调糖尿病性脊髓性共济失调 麻木型麻木型 （假性脊髓痨）（假性脊髓痨） 疼痛型疼痛型 脊髓性肌萎缩脊髓性肌萎缩 麻木麻木- -疼痛型疼痛型 肌萎缩侧索硬化综合征肌萎缩侧索硬化综合征 后侧束硬化综合征后侧束硬化综合征 感觉运动性多发性神经病感觉运动性多发性神经病 脊髓软化脊髓软化 急性或亚急性运动型多发神经

21、病急性或亚急性运动型多发神经病v 非对称性单一或多根周围神经病非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变脑部病变 肢体或躯干的单神经病肢体或躯干的单神经病 低血糖引起的脑病低血糖引起的脑病 颅神经病颅神经病 糖尿病性昏迷糖尿病性昏迷 神经根病（？）神经根病（？） 出血性或缺血性脑血管病出血性或缺血性脑血管病 近端运动神经病近端运动神经病 其他其他 自主神经病自主神经病朱禧星朱禧星.现代糖尿病学现代糖尿病学.上海：复旦大学出版社，上海：复旦大学出版社，11: 335糖尿病神经病变分类糖尿病神经病变分类 按临床表现可分二类按临床表现可分二类 亚临床型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉亚临床型神经病变：

22、仅由神经电生理检查或感觉 神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉 临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常 按所累及的神经纤维种类不同又可分为 局部神经病变局部神经病变 弥漫性多神经病变弥漫性多神经病变 自主神经病变自主神经病变中华医学会糖尿病学分会中国糖尿病防治指南中华医学会糖尿病学分会中国糖尿病防治指南.北京：北京大学医学出版社，北京：北京大学医学出版社，2004. 好发于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，好发于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛， 主要与营养神经的血管梗塞有关主要与营养神经的血管梗塞有关

23、常受累的神经有正中神经、尺神经、桡神经、股神常受累的神经有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经，使这些受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻经，使这些受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、感觉减退甚至感觉消失木、感觉减退甚至感觉消失 尺、桡神经受累还可发生腕管综合征尺、桡神经受累还可发生腕管综合征 单神经病变还常累及单支颅神经，如动眼神经、外单神经病变还常累及单支颅神经，如动眼神经、外展神经、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视展神经、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视 也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿也

24、可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍局部神经病变局部神经病变近端运动神经病变缓慢或突然起病缓慢或突然起病主要发生在老年糖尿病人，以大腿或髋骨、骨盆主要发生在老年糖尿病人，以大腿或髋骨、骨盆疼痛为主诉疼痛为主诉近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才能站立，严重的肌萎缩者可呈恶液质能站立，严重的肌萎缩者可呈恶液质随着病变的发展，由单侧逐渐发展到双侧随着病变的发展，由单侧逐渐发展到双侧查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群无力，但臀

25、大肌、臀小肌相对完好，可见自发性无力，但臀大肌、臀小肌相对完好，可见自发性肌束收缩，也可用叩诊诱发肌束收缩肌束收缩，也可用叩诊诱发肌束收缩 弥漫性多神经病变弥漫性多神经病变 远端对称性多神经病变 此型是糖尿病神经病变中最常见此型是糖尿病神经病变中最常见的，既可累及神经小纤维也可累及大的，既可累及神经小纤维也可累及大纤维，但以小纤维功能异常出现较早，纤维，但以小纤维功能异常出现较早，除电生理检查可发现异常外，无阳性除电生理检查可发现异常外，无阳性体征，但患者主观疼痛剧烈体征，但患者主观疼痛剧烈弥漫性多神经病变弥漫性多神经病变 小纤维神经病变急性痛性神经病变急性痛性神经病变病程多小于病程多小于6

26、6月月常发生在下肢及足部常发生在下肢及足部以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加重重对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反射与肌肉运动正常射与肌肉运动正常常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍干燥、血管舒缩障碍弥漫性多神经病变弥漫性多神经病变 小纤维神经病变小纤维神经病变慢性痛性神经病变慢性痛性

27、神经病变常发生于糖尿病病程数年后常发生于糖尿病病程数年后疼痛可持续半年以上疼痛可持续半年以上对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾，临床处理最为困难耐药成瘾，临床处理最为困难神经小纤维病变引起疼痛的机理不清，神经小纤维病变引起疼痛的机理不清，高血糖是降低痛阈的可能原因之一高血糖是降低痛阈的可能原因之一弥漫性多神经病变弥漫性多神经病变 大纤维神经病变大纤维神经病变- 周围感觉神经病变周围感觉神经病变本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常腱反射减弱或消失腱反射减弱或消失疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼疼痛为深部钝痛、骨疼

28、、痉挛样疼感觉共济失调、走路不稳，如感觉共济失调、走路不稳，如“北京鸭北京鸭”步，步，或有踩棉花样感觉或有踩棉花样感觉四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉弥漫性多神经病变弥漫性多神经病变 大纤维神经病变大纤维神经病变- 周围运动神经病变周围运动神经病变远端手、足间小肌群萎缩无力远端手、足间小肌群萎缩无力跟腱缩短呈马蹄样足跟腱缩短呈马蹄样足由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖（暖足）（暖足）弥漫性多神经病变弥漫性多神经病变心血管系统心血管系统消化系统消化系统泌尿生殖系统泌尿生殖系统血管舒缩功能血管舒缩功能瞳孔、汗腺等

29、瞳孔、汗腺等自主神经病变自主神经病变 心血管系统安静时心率增快（安静时心率增快（9090次次/ /分），而运分），而运动时心率不能加快动时心率不能加快卧位高血压、夜晚高血压、或体位性卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压低血压无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭衰竭QTQT间期延长综合征间期延长综合征自主神经病变自主神经病变 消化系统食管反流征：腹胀、烧心食管反流征：腹胀、烧心胃轻瘫、胃麻痹、肠麻痹、麻痹性肠胃轻瘫、胃麻痹、肠麻痹、麻痹性肠梗阻梗阻肠激惹：腹泻甚至大便失禁肠激惹：腹泻甚至大便失禁腹泻与便秘交替出现腹泻与便秘交替出现自主神经病变自主神经病变 泌尿生

30、殖系统泌尿生殖系统膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁男性骶神经自主神经病变还可引男性骶神经自主神经病变还可引起阳萎与早泄起阳萎与早泄自主神经病变自主神经病变 汗腺与周围血管汗腺与周围血管出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱性减弱动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加，动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加，静脉及毛细血管床扩张，压力升高，周围皮静脉及毛细血管床扩张，压力升高，周围皮肤水肿肤水肿

31、自主神经病变自主神经病变瞳孔瞳孔瞳孔缩小瞳孔缩小对光反应迟钝或消失对光反应迟钝或消失自主神经病变自主神经病变对代谢的影响对代谢的影响对低血糖感知减退或无反应对低血糖感知减退或无反应自行从低血糖中恢复的过程延长自行从低血糖中恢复的过程延长自主神经病变自主神经病变诊断诊断糖尿病病史糖尿病病史临床症状临床症状体格检查体格检查电生理检查电生理检查 1. 1.肌电图及神经传导速度肌电图及神经传导速度2. 2.体感诱发电位、视觉和听觉诱发电位体感诱发电位、视觉和听觉诱发电位3. 3.定量感觉检查定量感觉检查病理检查病理检查1. 1.腓肠神经活检腓肠神经活检2. 2.皮肤感觉神经活检皮肤感觉神经活检3. 3

32、.肌肉活组织检查肌肉活组织检查X X线、线、CTCT、MRIMRI、CETCET等检查等检查 糖尿病多发性神经病变的诊断糖尿病多发性神经病变的诊断 确诊有糖尿病；确诊有糖尿病； 四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）感觉障碍；感觉障碍； 双双拇拇趾或至少一趾或至少一拇拇趾的振动觉异常趾的振动觉异常-用用分度音叉在拇指末测分度音叉在拇指末测3 3次振动觉的均值；次振动觉的均值； 双踝反射消失；双踝反射消失； 主侧（按利手侧算）主侧（按利手侧算）SSNCSSNC（腓总神经感（腓总神经感觉传导速度）低于同一年龄组的正常均值觉传导速度）低于同一年龄组的正常均值的的

33、1 1标准差。标准差。WHOPNTFWHOPNTF标准标准. .朱禧星朱禧星. 现代糖尿病学现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，上海：复旦大学出版社，2000.11:339. 糖尿病神经病变的检查糖尿病神经病变的检查 感觉神经功能检查体格检查用用128 HZ128 HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动的感觉处，检查患者对音叉振动的感觉用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（特别是足底）检查患者的轻触觉，或用（特别是足底）检查患者的轻触觉，或用10g10g单尼龙丝进行触觉半定量检查单尼龙丝进行触觉半定量检查让患者平卧闭

34、目回答自己哪一个足趾被拔让患者平卧闭目回答自己哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，以检查患者的动或是否感到足趾被拔动，以检查患者的本体感觉本体感觉 感觉神经功能检查感觉神经功能检查 体格检查体格检查用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾，用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾，放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉肌电图电生理检查糖尿病神经病变的检查糖尿病神经病变的检查感觉和振动觉测定感觉和振动觉测定 运动神经功能检查体格检查体格检查检查患者四肢活动的灵活性、协调性、步态检查患者四肢活动的灵

35、活性、协调性、步态查看有无肌肉萎缩查看有无肌肉萎缩检查膝腱跟键反射是否存在检查膝腱跟键反射是否存在电生理检查行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期与潜伏期 糖尿病神经病变的检查糖尿病神经病变的检查 自主神经功能检查静息时心率测定：静息时心率测定：9090次次/ /分分深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6 6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应与最小心率之差，正常应1515次次/ /分，心脏分，心脏自主神经病变时自主神经病变时1010次次/ /分分瓦氏试验

36、：深吸气后尽量屏气然后以瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以1515秒秒内吹气达内吹气达40mmHg40mmHg压力的速度吹气同时描压力的速度吹气同时描记心电图，正常人最大与最小心率之比应记心电图，正常人最大与最小心率之比应1.211.21，心脏自主神经病变者，心脏自主神经病变者1.11.1 糖尿病神经病变的检查糖尿病神经病变的检查自主神经功能检查自主神经功能检查握拳试验：持续用力握拳握拳试验：持续用力握拳5 5分钟后立即测血压，分钟后立即测血压，正常人收缩压升高正常人收缩压升高16mmHg16mmHg，如收缩压升高，如收缩压升高10mmHg10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变，可诊断有心血管

37、自主神经病变体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于嘱患者立即站立，于3 3分钟内快速测量血压，如分钟内快速测量血压，如收缩压下降收缩压下降30mmHg30mmHg（正常人（正常人10mmHg10mmHg）可）可以确诊有体位性低血压，下降以确诊有体位性低血压，下降11-29mmHg11-29mmHg为早为早期病变期病变2424小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压 糖尿病神经病变的检查糖尿病神经病变的检查 自主神经功能检查自主神经功能检查 B B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿超测量膀胱内残余尿

38、量，如排尿后残余尿量量100 ml100 ml可诊断有尿潴留可诊断有尿潴留 经皮血流量测定：皮肤加温至经皮血流量测定：皮肤加温至4545，再降低，再降低至至3535或用力握拳时皮肤血流量变化很小或用力握拳时皮肤血流量变化很小 经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分压升高压升高 神经活检神经活检 糖尿病神经病变的检查糖尿病神经病变的检查Contents 概述概述 1 病因发病机制病因发病机制 病理改变病理改变分类、临床表现、诊断分类、临床表现、诊断 治疗治疗治疗治疗糖尿病神经病变治疗的目标糖尿病神经病变治疗的目标缓解症状缓解症状预防神经病变的进展与恶化预防神

39、经病变的进展与恶化 病因治疗病因治疗严格控制血糖严格控制血糖 近年来近年来 UKPDSUKPDS的研究已证实，严格的研究已证实，严格 控制血糖后可控制糖尿病神经病变的发控制血糖后可控制糖尿病神经病变的发 生及进展。生及进展。 降压、调脂、减重等治疗降压、调脂、减重等治疗药物治疗药物治疗调节代谢调节代谢 醛糖还原酶抑制剂（醛糖还原酶抑制剂（ARIsARIs）：）： 折那司他、托瑞司他、索比尼尔、阿司折那司他、托瑞司他、索比尼尔、阿司他丁等他丁等 肌醇肌醇 -亚油酸：亚油酸：月见草油月见草油Vinik A I. Diabetic neuropathy-Pathogenesis and Therap

40、y.Am J Med , 1999, 30107 (2B ) 17S.Vinik A I. Diabetic neuropathy-Pathogenesis and Therapy.Am J Med , 1999, 30107 (2B ) 17S.药物治疗药物治疗纠正神经营养障碍纠正神经营养障碍 维生素类：维生素维生素类：维生素B B1 1、弥可保、弥可保1 1（甲基（甲基B B1212） 神经节苷酯：爱维治神经节苷酯：爱维治2 2 神经营养因子神经营养因子2 21. 1.朱禧星朱禧星.现代糖尿病学现代糖尿病学.11: 3412.Vinik A I. Diabetic neuropathy-P

41、athogenesis and Therapy.Am J Med , 1999, 30107 (2B ) 17S.2.Vinik A I. Diabetic neuropathy-Pathogenesis and Therapy.Am J Med , 1999, 30107 (2B ) 17S.药物治疗药物治疗改善微循环改善微循环 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂 前列腺素前列腺素E E 抗凝剂及蛇酶：阿司匹林、肝素、尿激酶、抗凝剂及蛇酶：阿司匹林、肝素、尿激酶、蚓激酶、蝮蛇抗栓酶、蕲蛇酶等。蚓激酶、蝮蛇抗栓酶、蕲蛇酶等。 活血化瘀中药：葛根素、川芎嗪、丹

42、参等。活血化瘀中药：葛根素、川芎嗪、丹参等。蒋琳，刘超。蒋琳，刘超。 糖尿病神经病变的治疗进展。中国临床康复，糖尿病神经病变的治疗进展。中国临床康复，8（21）：）：4336-4337 糖基化阻断剂：糖基化阻断剂： 氨基胍氨基胍1 抗氧化剂抗氧化剂 谷胱苷肽谷胱苷肽2、维生素、维生素E、超氧化物歧化酶等、超氧化物歧化酶等3 药物治疗药物治疗1.Vinik A I. Diabetic neuropathy-Pathogenesis and Therapy.Am J Med , 1999, 30107 (2B ) 17S.1.Vinik A I. Diabetic neuropathy-Patho

43、genesis and Therapy.Am J Med , 1999, 30107 (2B ) 17S.2. Bravcnbor B ,Kappllc AC ,Hamcrs FPT,et al2. Bravcnbor B ,Kappllc AC ,Hamcrs FPT,et al Diabetologia 1992 ;35(9) :813Diabetologia 1992 ;35(9) :813 3. 3.蒋琳，刘超。蒋琳，刘超。 糖尿病神经病变的治疗进展。中国临床康复，糖尿病神经病变的治疗进展。中国临床康复，8 8（2121）：）：4336-43374336-4337 对症治疗对症治疗疼痛

44、性神经病变疼痛性神经病变神经性膀胱神经性膀胱糖尿病勃起功能障碍糖尿病勃起功能障碍胃肠神经系统病变胃肠神经系统病变体位性低血压体位性低血压疼痛性神经病变疼痛性神经病变 三环类抗抑郁药物：阿米替林三环类抗抑郁药物：阿米替林 抗惊厥药物：加巴喷丁、普加巴林、卡马抗惊厥药物：加巴喷丁、普加巴林、卡马西平、苯妥英钠等。西平、苯妥英钠等。 局部用药：辣椒素霜剂局部涂用局部用药：辣椒素霜剂局部涂用 对症治疗对症治疗Joslin Joslin 糖尿病学糖尿病学. 2007. 2007，56:1001-100256:1001-1002神经性膀胱 鼓励病人定时排尿鼓励病人定时排尿 按摩下腹局部帮助排尿按摩下腹局部

45、帮助排尿 必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘 对症治疗对症治疗Joslin Joslin 糖尿病学糖尿病学. 2007. 2007，56:998-99956:998-999糖尿病勃起功能障碍糖尿病勃起功能障碍 一线治疗一线治疗o 口服药：西地那非、酚妥拉明等口服药：西地那非、酚妥拉明等o 真空紧束装置真空紧束装置o 性心理疗法性心理疗法 二线治疗二线治疗o 尿道内前列地尔尿道内前列地尔o 海绵体内自我注射海绵体内自我注射 三线治疗三线治疗o 假体植入手术假体植入手术 o 静脉手术静脉手术 对症治疗对症治疗Joslin Joslin 糖尿病学糖尿病学. 2007. 2007

46、，56:1047-105356:1047-1053对症治疗对症治疗胃肠神经系统病变 胃轻瘫胃轻瘫 少食多餐并联合药物治疗，少食多餐并联合药物治疗，可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利、可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利、红霉素等促胃肠动力药，改善胃肠动红霉素等促胃肠动力药，改善胃肠动力。力。 腹泻或便秘可以对症治疗腹泻或便秘可以对症治疗 Joslin Joslin 糖尿病学糖尿病学. 2007. 2007，56:99956:999，对症治疗对症治疗体位性低血压体位性低血压 去除潜在的可逆性病因去除潜在的可逆性病因 应缓慢起立，避免突然改变体位应缓慢起立，避免突然改变体位 穿弹力袜穿弹力袜 严重者可用氢化可的松（严重者可用氢化可的松（0.10.10.5mg/d0.5mg/d） 拟交感神经药物，如拟交感神经药物，如 肾上腺素能受体肾上腺素能受体激动剂、麻黄素、伪麻黄碱等。激动剂、麻黄素、伪麻黄碱等。Joslin Joslin 糖尿病学糖尿病学. 2007. 2007，56:99956:999糖尿病神经病变表现多样，治糖尿病神经病变表现多样，治疗效果欠理想，提倡严格控制疗效果欠理想，提倡严格控制血糖等代谢紊乱，早期预防血糖等代谢紊乱，早期预防! !