小儿结核病ppt课件.ppt

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1、小儿结核病暨南大学附属第一医院儿科杨方 结核病(tuberculosis)是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。 全身各个脏器均可受累。 但以肺结核最常见 20世纪80年代人类免疫缺陷病毒(HIV)的流行和AIDS的出现， 多药耐药性结核菌株(MDRTB)的产生，已成为防治结核病的严重问题。 许多国家结核发病率有所回升，因此1993年WHO宣布全球结核处于紧急状态(globalemergency)。 2002年WHO认定全世界22个国家为结核病高发国家，我国即在其中。 1995年WHO首次提出新的“WHO结核病控制战略”即 “控制传染源”和“直接督导治疗+短程化疗(directlyobserved

2、therapyshortcourse，DOTS)”。 1997年将3月24日定为世界结核病日 全球结核病控制目标：要求结核病控制策略（DOTS）覆盖率达到100%，新发涂阳肺结核病人发现率达到70%，治愈率达到85%。 我国法定报告的甲、乙类传染病中，肺结核的报告发病率居所有传染病的首位。 结核病曾是我国小儿重要的死因之一， 它是一种慢性传染病，不少成人的结核病是在幼年感染结核的基础上发展而来的。 小儿时期以原发性肺结核为常见。 60年来， 结核病防治和儿童卫生保健事业不断发展，小儿结核病疫情随之出现下降，但由于历史原因，我国小儿结核病流行仍然处于较高水平。传染源 1开放性肺结核(openpu

3、lmonarytuberculosis)患者是主要传染源，正规化疗24周后，随着痰菌排量减少而传染性降低。 小儿结核病的传染源主要为接触密切的带菌成年人，如家庭成员、邻居、亲朋、教师等。传播途径1.最主要为呼吸道。小儿吸人带结核菌的飞沫或尘埃后即可引起感染，形成肺部原发病灶。 2.其次是消化道。产生咽部或肠道原发病灶；3.此外在其它少数途径。经皮肤或胎盘传染者少见。 易感人群 生活贫困 居住拥挤 营养不良 社会经济落后 是人群结核病高发的原因 新生儿对结核菌非常易感。儿童发病与否主要取决于： 结核菌的毒力及数量。 机体抵抗力的强弱：患麻疹、百日咳及白血病、淋巴瘤或艾滋病等小儿免疫功能受抑制和接

4、受免疫抑制剂治疗者尤其好发结核病。 遗传因素：与本病的发生有一定关系。 单卵双胎儿结核病的一致性明显高于双卵双胎儿； 亚洲人种(主要为菲律宾)发病率最高，白人最低； 身材瘦长者较矮胖者易感。 另外，经研究发现组织相容性抗原(HLA)与结核病密切相关，特别是有HLABW35抗原者发生结核病的危险性比一般小儿高7倍。发病机理1细胞介导的免疫反应 巨噬细胞吞噬和消化结核杆菌，并将特异性抗原传递给辅助T淋巴细胞(CD4+细胞)，巨噬细胞(主要为树突状细胞)分泌儿12，诱导CD4+细胞向THl细胞极化，分泌和释放IFN。 IFN进一步促进单核细胞聚集、激活、增殖和分化，产生大量反应性产物、释放氧化酶和消

5、化酶及其他杀菌素，以便吞噬和杀灭更多的结核杆菌。IFN增强细胞毒性T淋巴细胞(CTL、CB8+细胞)和自然杀伤(NK)细胞的活性，溶解已吞噬结核杆菌和受抗原作用的巨噬细胞。 上述细胞免疫反应，可最终消灭结核杆菌，但亦可导致宿主细胞和组织破坏。 当细胞免疫反应不足以杀灭结核杆菌时，结核杆菌尚可通过巨噬细胞经淋巴管扩散到淋巴结。2迟发型变态反应 是宿主对结核菌及其产物的超常免疫反应，亦由T细胞介导，以巨噬细胞为效应细胞。 在一定条件下，如局部聚集的抗原量较低时，这种反应有利于预防外源性再感染和在局部扑灭血源播散结核杆菌， 但在大多数情况下，由于迟发型变态反应直接和间接作用，引起细胞坏死及干酪样改变

6、。甚至形成空洞。 感染结核杆菌后机体可获得免疫力，90可终生不发病； 5因免疫力低下当即发病，是为原发性肺结核。 另5仅于日后机体免疫力降低时才发病，称为继发性肺结核，是成人肺结核的主要类型。 初染结核杆菌除潜匿于胸部淋巴结外，亦可随感染初期菌血症转到其他脏器，并长期潜伏，成为肺外结核(extrapulmonarytuberculosis)发病的来源。 诊 断(一)病史 1中毒症状 有无长期低热、轻咳、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等。 2结核病接触史 应特别注意家庭病史，肯定的开放性结核病接触史对诊断有重要意义，年龄愈小，意义愈大。 3接种史 接种卡介苗可能提高对结核病的抵抗力，应仔细检查患儿上

7、臂有无卡介苗接种后疤痕。 4有无急性传染病史，特别是麻疹、百日咳等可使机体免疫功能暂时降低，致使体内隐伏的结核病灶活动、恶化，或成为感染结核病的诱因。无结核过敏表现 如结节性红斑、疱疹性结膜炎等。二、结核菌素试验： 旧结核菌素(OT) 结核菌纯蛋白衍生物(PPD)2.结核菌纯蛋白衍生物（PPD）：结核菌纯蛋白衍生物（PPD）：是一种更特异的产物，也是目前世界卫生组织推荐作结核菌素试验的溶液。3试验方法：用0.1ml含5U PPD液左前臂掌面中下1/3交界处皮内注射形成6-10mm大小的皮丘72小时观察结果注射后4872小时看结果， 以局部硬结的直径来判断其反应强度。 直径：取纵横直径的平均值

8、以72小时为准。4结核素试验结果的判定：(Reading Tuberculin skin test)48 72 hours post injection read transverse margins and average diameter of induration (not redness) 5mm = - 5 9mm = + 10 19mm = + 20mm = + 20mm + blisters = + *For WHO guideline using 10 i.u./0.1 ml, 10mm = significant临床意义 （1）阳性反应接种卡介苗后；年长儿无明显临床症状仅呈一

9、般阳性反应，表示曾感染过结核杆菌；婴幼儿尤其是未接种卡介苗者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶。年龄愈小，活动性结核可能性愈大；强阳性反应者，示体内有活动性结核病；由阴性反应转为阳性反应，或反应强度由原来小于10mm增至大于10mm，且增幅超过6mm时，示新近有感染。 （2）阴性反应： 未感染过结核； 结核迟发性变态反应前期(初次感染后48周内)； 假阴性反应，由于机体免疫功能低下或受抑制所致，如部分危重结核病；急性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等；体质极度衰弱者如重度营养不良，重度脱水，重度水肿等，应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时；原发或继发免疫缺陷病； 技术误差或结核菌素失效。 表1

10、06 接种卡介苗与自然感染阳性反应的主要区别 接种卡介苗后 自然感染 硬结直径 多为59 mm 多为10-15mm 硬结颜色 浅红 深红 硬结质地 较软 较硬 边缘 不整 边缘清 、 阳性反应持续时间较短， 较长 23天即消失， 可达710天以上阳性反应的变化有较明显的逐年减弱倾向， 短时间内反应无减弱倾向 一般于35年内逐渐消失 可持续若干年，甚至终身三、辅助检查1根据不同病情可自痰液、脑脊液、腹水、胸水等寻找结核杆菌。 2周围淋巴结穿刺液涂片 3血沉 4X线胸部摄片 5纤维支气管镜检查 6免疫学诊断及生物学基因诊断Pulmonary TuberculosisRt. hilar lympha

11、denopathy Rt. upper lobe pneumonia结核感染 由结核杆菌感染引起的结核菌素试验阳性和(或)血清PPD-IgM抗体或IgG抗体阳性，而全身找不到结核病灶者，称结核感染。 它可以有或无结核中毒症状如发热、盗汗、消瘦、饮食不振、疲倦。 根据国内统计小儿结核感染占448。小儿活动性肺结核指征 结核菌素试验强阳性；未接种卡介苗且3岁，尤其是1000106L，其中13病例分类以中性粒细胞为主。 糖和氯化物均降低为结脑的典型改变。蛋白量增高，一般多为1030gL，椎管阻塞时可高达4050gL。 对脑脊液改变不典型者，需重复化验，动态观察变化。 脑脊液(510m1)沉淀物涂片抗

12、酸染色镜检阳性率可达30。(1)结核菌抗原检测：以ELISA双抗夹心法检测脑脊液结核菌抗原，是敏感、快速诊断结脑的辅助方法。 (2)抗结核抗体测定：以ELISA法检测结脑患儿脑脊液PPDIgM抗体和PPDIgG抗体，其水平常高于血清中的水平。PPDIgM抗体于病后24天开始出现，2周达高峰，至8周时基本降至正常，为早期诊断依据之一；而PPDIgG抗体于病后2周起逐渐上升，至6周达高峰，约在12周时降至正常。(3)腺苷脱氨酶(adenosinedeaminase，ADA)活性测定：ADA主要存在于T细胞中，有63一100结脑患者脑脊液ADA增高(9rtL)，ADA在结脑发病1个月内明显增高，治疗

13、3个月后明显降低，为一简单可靠的早期诊断方法。 (4)结核菌素试验：阳性对诊断有帮助，但高达50的患儿可呈阴性反应。 (5)脑脊液结核菌培养：是诊断结脑可靠的依据。 (6)聚合酶链反应(PCR)：应用PCR技术在结脑患儿脑脊液中扩增出结核菌所特有的DNA片段，能使脑脊液中极微量结核菌体DNA被准确地检测，其灵敏度和特异性超过目前使用的各种实验手段。X线检查、CT扫描或磁共振(MRl) 约85结核性脑膜炎患儿的胸片有结核病改变，其中90为活动性病变，呈粟粒型肺结核者占48。 胸片证明有血行播散性结核病对确诊结脑很有意义。 脑CT在疾病早期可正常，随着病情进展可出现基底节阴影增强，脑池密度增高、模

14、糊、钙化、脑室扩大、脑水肿或早期局灶性梗塞症。鉴别诊断1化脓性脑膜炎(以下简称化脑) 婴儿急性起病者，易误诊为化脑；而治疗不彻底的化脑脑脊液细胞数不甚高时，又易误诊为结脑，应予鉴别。重要鉴别点是脑脊液检查：化脑脑脊液外观混浊，细胞数多1000106L，分类以中性粒细胞为主，涂片或培养可找到致病菌，鉴别一般不难，但治疗不彻底的化脑脑脊液改变不典型，单凭脑脊液检查有时难与结脑鉴别，应结合病史、临床表现及其它检查综合分析。 2病毒性脑膜炎 起病较急，早期脑膜刺激征较明显，脑脊液五色透明，白细胞50106/IL200106L，分类以淋巴细胞为主，蛋白质一般不超过10gL，糖和氯化物含量正常。 3隐球菌

15、脑膜炎 起病较结脑更缓慢，病程更长，多有长期使用广谱抗生素及(或)免疫抑制剂史。病初多无明显发热。颅高压症状显著，头痛剧烈，与脑膜炎其它表现不平行。视力障碍及视神经乳头水肿较常见，症状有时可自行缓解。脑脊液呈蛋白细胞分离，糖显著降低，脑脊液墨汁涂片可找到厚荚膜圆形发亮的菌体，结核菌素试验阴性。 4脑肿瘤 尤其是婴幼儿较常见的髓母细胞瘤可经蛛网膜下腔播散转移，易发生颅神经障碍、脑膜刺激征及脑脊液改变，易误诊为结脑。但脑肿瘤一般无发热史，少见抽搐、昏迷，颅高压症状与脑膜刺激征不相平行，脑脊液改变较轻微，结核菌素试验阴性，脑部CT扫描或磁共振(MRl)有助于诊断。 结脑的并发症及后遗症最常见的并发症为 脑积水、 脑实质损害、 脑出血及颅神经障碍。其中前3种是导致结脑死亡的常 见原因。严重后遗症为 脑积水、 肢体瘫痪、 智力低下 失明、 结脑的治疗主要是抓住二个环节，一是控制炎症，二是控制颅内压。1控制炎症（抗结核治疗）应联合使用易透过血脑屏障的抗结核杀菌药物，分阶段治疗。（1）强化治疗阶段 3-4月 （2）巩固治疗阶段 9-12月2控制颅内压：脱水剂、利尿剂、侧脑室穿刺引流、腰椎穿刺减压及鞘内注药、分流手术3.激素治疗4对症治疗（1）惊厥的处理 见有关章节（2）水、电解质紊乱的处理稀释性低钠血症脑性失盐综合症低钾血症