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1、业务学习业务学习糖尿病酮症的护理糖尿病酮症的护理diabetic ketoacidosis本章内容本章内容v概念v发病机制v病理生理v发病因素v临床表现v鉴别诊断v治疗原则v护理措施概概 念念u糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA糖尿病患者在应激状态下，体内胰岛素严重不足，糖和脂肪代谢紊乱，出现： 水、电解质平衡失调 高血糖 高酮血症 代谢性酸中毒发病机制发病机制1.胰岛素绝对缺乏2.胰岛素相对缺乏：拮抗胰岛素的激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、皮质醇生长激素等）分泌增多 发病机制发病机制什么是酮体？v 当机体脂肪分解时产生酮体v 丙酮v 乙酰乙酸v -
2、羟丁酸 较强的有机酸，大量消耗体内储备碱酸性病理生理病理生理脱水脱水v 高血糖和高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，细胞内脱水伴高渗性利尿v 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带出水分v 酮体经肺排出带出水分v 酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少且丢失过多病理生理病理生理低钾低钾v DKA的发病过程几乎都有不同程度的血钾的丢失，其原因主要是大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐v 主要原因是酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内液，通过H+- K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，水容量不足，在治疗后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治
3、疗后尿量恢复应积极补钾病理生理酸中毒v 由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸经肝细胞氧化产生酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症）、尿酮排出增多（酮尿症），统称为酮症v 早期由于缓冲系统代偿，血pH可正常，超过机体代偿能力则血pH降低，出现失代偿性酸中毒，血pH 7.0可出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。病理生理病理生理携氧功能异常携氧功能异常v 由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷酸甘油酸）减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织缺氧v 酸中毒血pH下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于组织供氧，治疗时如过快提高血pH，反而可加重组织缺氧，诱发脑水肿病理生理病理生理循环及肾衰竭循
4、环及肾衰竭v 严重的脱水加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围微循环衰竭，出现低血容量休克v 血压下降，肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时，肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾功能衰竭病理生理病理生理中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍v 严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧造成神经元内自由基增多，信号传导障碍v 临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡到昏迷）发病率及死亡率发病率及死亡率v 西方国家1995年，每1000例糖尿病入院患者中发生4.6-8例v 多为年青的I型糖尿病患者v 发达国家中总体死亡率为2-10%v 大于64岁的患者，死亡率达20%v 年轻人的死亡率
5、为2-4%诱发因素诱发因素u各种感染：最常见u各种急性应激状况u降糖药物剂量不足或中断u胃肠功能失调或疾患 u不合理应用对糖代谢有影响的药物临床表现临床表现1.原有糖尿病症状加重 多饮、多尿、多食，体重减轻，疲倦无力，但无明显多食 临床表现临床表现2.呼吸系统症状 呼吸深快(Kussmonl呼吸） 动脉血pH值 7.0时，由于呼吸中枢麻 痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢 呼气中有酮味或烂苹果味 临床表现临床表现3.消化系统症状恶心、呕吐、食欲减退电解质紊乱导致血钾减少，患者出现肠胀气甚至麻痹性肠梗阻，少数患者出现腹痛临床表现临床表现4.循环系统症状脱水超过体重5%时尿量减少脱水达到15%以上时，出现
6、循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高冠心病患者可并发心律失常甚至心衰临床表现临床表现5.神志状态： 有明显个体差异，早期感头昏，头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷，经常出现病理反射。临床表现临床表现6.其他： 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有跳痛，常被误诊为急腹症实验室检查实验室检查1.尿糖、尿酮尿糖呈强阳性，肾功能正常时尿酮呈强阳性肾功能严重损害时，尿糖、尿酮阳性强度与血糖、血酮值不相称，可有蛋白尿和管型尿尿酮体测定方法简单，除严重肾功能障碍者外均与临床表现平行，可作为诊断依据。实验室检查实验室检查2.血糖增高未经治疗者血糖多中度升高，在1
7、6.7mmol/L以上如血糖超过33.3 mmol/L（600mg/dL）则提示肾功能障碍经不正确治疗出现低血糖而酮症并未能纠正实验室检查实验室检查3.血酮增高发生临床酮症时，血酮体升高均在5-10倍以上。血酮定性强阳性，定量一般50mg/dL(约5mmol/L），有诊断意义实验室检查实验室检查4.血酸度酸中毒代偿期正常：缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围，但碳酸根和碱明显下降；如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，血PH值将急骤下降，CO2只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。实验室检查实验室检查4.电解质 一般Na+135mmol/L，少数正常，偶尔升高达145mmol
8、/L；血钾早期可正常或偏低，少尿时可升高，治疗后如补钾不足可下降。实验室检查实验室检查5.血脂 FFA（游离脂肪酸）升高最早出现，约4倍于正常水平。甘油三酯、磷脂、胆固醇依次升高。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低、血氯降低，BUN、Cr、血清淀粉酶和白细胞计数可升高。诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 u根据临床表现 、通过尿糖、尿酮、血糖、血酮、血PH和CO2CP检测可做出正确诊断u应与低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、饥饿性或酒精性酮症酸中毒、心脑血管意外及各种急腹症相鉴别 急救原则急救原则u补液u立即补充胰岛素u纠正电解质及酸碱平衡失调u消除诱因u处理并发症补补 液液u输液要尽早进行 通常用生理盐
9、水 如无心力衰竭2小时内输入10002000ml 第一个24小时输液总量40005000ml 严重失水者可达60008000ml 如有休克和低血压，应加输胶体 对年老和心脏病患者，应注意输液速度及量，防止发生肺水肿 清醒患者应鼓励多饮水。 胰岛素治疗u小剂量胰岛素 生理盐水加胰岛素(另开一路) 胰岛素剂量：0.050.1u/kg/h或(110u/h)胰岛素治疗注意事项胰岛素治疗注意事项1.血糖快速、稳定下降而不发生低血糖为准则。血糖下降幅度超过治疗前血糖水平30%，继续按原剂量滴注；血糖下降幅度小于治疗前血糖水平30%，胰岛素剂量加倍。 2.治疗过程中，每12h查血糖、电解质、尿糖、尿酮等。胰
10、岛素治疗注意事项胰岛素治疗注意事项3.当血糖降至13.9mmol/L13.9mmol/L左右改输葡萄糖液加胰岛素。理由：（1）可防止低血糖的发生；（2）防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；（3）有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；（4）胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。胰岛素治疗注意事项胰岛素治疗注意事项4.可依据病人血糖情况调整葡萄糖胰岛素之比，一般为 24:1（即每24g葡萄糖 + 1u胰岛素）。5.当血糖下降至11.1mmol/L左右 、尿酮消失、病人能进食，改为皮下注射胰岛素。纠正水电解质及酸碱失衡纠正水电解质及酸碱失衡 u钾应及时补充（病人几乎
11、都有不同程度缺钾）u 碱尽量不补 血pH6.9，CO2CP4.56.7mmol/L，并有深大呼吸时，给予小剂量补碱治疗 补碱后应及时复查血气分析 酸中毒对机体的影响酸中毒对机体的影响v 血pH7.0，抑制心肌收缩力，引起心律失常v 血pH与通气功能关系： pH7.2，通气功能增强，酸中毒大呼吸； pH7.0，抑制呼吸中枢v 胰岛素敏感性下降纠正酸中毒纠正酸中毒补碱过早、过多、过浓的不良后果：v 快速补碱后，血pH升高，CSF pH仍低，已发生脑水肿v 补碱过多过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧v 快速补碱后，已引起低钙血症纠正酸中毒纠正酸中毒v 如pH7.1，HCO3- 5mmol/
12、L，可考虑输等渗碳酸氢钠，5%NaHCO384ml，注射用水加至200ml=1.25%NaHCO3v 不宜输乳酸钠溶液防治诱因和并发症防治诱因和并发症 注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等治疗并发症治疗并发症脑水肿的治疗v 降低静脉输注速度，避免输入低渗溶液v 有可能需要减少输注胰岛素的剂量v 静脉输注甘露醇，以增加细胞外液渗透压。甘露醇建议从0.2g/kg开始，最大单剂量为1g/kgv 类固醇激素：每6小时静脉输注4mg。v 使用呼吸机可以有助于迅速清除二氧化碳，改善酸中毒。治疗并发症治疗并发症v ARDS：发病急，多无特异性胸部体征，患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央型紫
13、绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量。v 血栓形成性疾病：在发生DKA的糖尿病患者中血栓形成性并发症是引起死亡的重要原因之一，多由脱水、血液粘稠度增高，高凝状态所造成。v 在患者发生DKA时，往往发生血浆肌球蛋白肌酸激酶浓度的升高，表明患者存在有横纹肌的溶解。此情况易引起患者发生肾功能不全。 1. 保持气道通畅保持气道通畅 如有需要进行呼吸支持。如有需要进行呼吸支持。2. 建立静脉通道建立静脉通道 如有条件应建立中心静脉通道，进如有条件应建立中心静脉通道，进行中心静脉压监测。行中心静脉压监测。 5补钾注意事项 5补钾注意事项 补钾时应进行心脏监护，根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量，并监测血钾浓度并及时观察尿量变化；严格控制补钾速度，一般静脉补钾速度小于1.5g/h，24h补钾618g。监测心率，严密观察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。 一般轻、中度酸中毒通过上述补液和胰岛素治疗可纠正，不必补碱。过早过多补碱，可诱发和加重脑水肿，并可引起低血钾、高血钠等，故补碱应慎重，应严格掌握指征。 7病情观察 7病情观察病情观察 谢 谢 !