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1、什么原因导致糖尿病糖尿病涉及一种与胰岛素有关的问题。1型糖尿病 自身免疫性胰岛细胞破坏导致胰岛素分泌不足1型糖尿病（以前称为青少年发病或胰岛素依赖型糖尿病）中，由于遗传易感人群在环境因素作用下触发自身免疫反应破坏胰岛细胞，使胰岛素分泌不足。 胰岛细胞的亚临床破坏持续数月或数年，直到细胞数量减少到一定程度，其分泌的胰岛素浓度不足以控制血糖水平。1型糖尿病一般从幼年或青少年时期起病，到目前为止是年龄小于30岁的糖尿病患者中最常见的类型；然而也有成年期起病者（成人迟发型自身免疫性糖尿病，常在初期即表现为2 DM）。有些1 DM的病人（尤其是非白人）不出现自身免疫病的特点，被认为是先天性的。1型糖尿病
2、占所有糖尿病的90%的1型糖尿病患者；以及MHC以外的某些基因，后者可能参与调节胰岛素的分泌与加工，并与MHC基因共同作用而形成糖尿病风险。易感基因常见于某些特定人群，这也可以解释为什么某些种族1型糖尿病的患病率较高（如斯堪的那维亚人和萨丁尼亚人）。自身抗原包括谷氨酸脱羧酶、胰岛素、胰岛素原、胰岛素瘤相关蛋白、锌转运蛋白ZnT8以及细胞内的其他蛋白。 目前认为这些蛋白是正常细胞进行自我更新或者细胞受损（如感染）时暴露或释放出来的，它们首先激活T细胞介导的免疫反应，导致细胞受到破坏（胰岛炎）。 分泌胰高糖素的细胞则保持完好。 血清中能检测到的自身抗原的抗体可能是细胞受损后机体发生的免疫应答（而非
3、导致细胞损伤的原因）。某些病毒（包括柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、逆转录病毒等）与1型糖尿病的发病有关。 病毒可以直接感染和破坏细胞，也可以通过暴露自身抗原、激活自身反应性淋巴细胞、模拟激发免疫反应的自身抗原分子序列（分子拟态）或其他机制间接导致细胞的破坏。饮食可能也是1型糖尿病的病因之一。 婴儿食用乳制品（尤其是牛奶和牛奶蛋白中的酪蛋白）、硝酸盐含量高的饮用水以及维生素D摄入不足均可增加患1型糖尿病的风险。婴儿4个月前或7个月后食用谷蛋白和谷类可以增加胰岛细胞自身抗体的产生。上述现象的机制尚不清楚。2型糖尿病 胰岛素抵抗2型糖尿病（以前称为成人起病或非胰岛素依赖型糖尿病）中存在
4、胰岛素分泌不足是因为患者已经产生胰岛素抵抗。肝 胰岛素 抵抗时，肝脏葡萄糖输出不被抑制。外周 胰岛素抵抗时，外周对葡萄糖的摄取利用减少。最终导致空腹和餐后高血糖。胰岛素 水平经常是非常高，尤其在疾病的早期。疾病进展后期，胰岛素的分泌逐渐减少，高糖血症也随之加重。2型糖尿病通常于成人期起病，发病率随年龄而增高。约1/3的 65岁患者有糖耐量受损。在老年人，进餐后血糖水平比青年人更高，尤其是进食含高碳水化合物的食物后。血糖水平需更长时间恢复正常，部分原因可能是由于内脏及腹部脂肪的堆积以及肌肉总量减少。由于儿童肥胖越来越普遍，因此儿童中2型糖尿病也越来越多90以上的成人糖尿病患者是2型糖尿病。2型糖
5、尿病有明确的遗传因素，某些种族（尤其是美国印第安人、西班牙人及亚洲人）以及2型糖尿病患者的亲属中患病率较高可以证明这一点。但是与2型糖尿病相关的基因还未确定。2型糖尿病的发病机制很复杂，尚未完全明确。当体内分泌的胰岛素不再能够抵消胰岛素抵抗时即出现高糖血症。 虽然胰岛素抵抗是2型糖尿病患者及其高危人群的特征，但是仍有证据显示该人群中同样存在细胞功能障碍和胰岛素分泌受损，包括静脉输入葡萄糖后胰岛素第一时相分泌受损，正常的胰岛素分泌脉冲消失，胰岛素原分泌增加影响胰岛素加工，以及胰岛淀粉样多肽（一种通常与胰岛素一起分泌的蛋白质）沉积。 高血糖本身也可能影响胰岛素分泌，这是由于高血糖使细胞敏感性降低，
6、导致细胞功能障碍（葡萄糖毒性），或二者兼有。有胰岛素抵抗的患者通常需要数年才会发生上述改变。肥胖和超重是2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗的重要的决定性因素。肥胖与某些遗传因素有关，但饮食、锻炼和生活方式也有作用。脂肪组织不能抑制脂类分解使血浆游离脂肪酸浓度增高，后者可导致胰岛素刺激的葡萄糖转运受损及肌肉中糖原合成酶活性下降。 脂肪组织似乎也是一个内分泌器官，可以释放多种因子（脂肪细胞因子），从有利（脂联素）和不利（肿瘤坏死因子-、IL-6、瘦素和抵抗素）两方面影响葡萄糖代谢。婴儿在子宫内生长受限和出生体重过低可能与其成年后出现胰岛素抵抗有关，这也提示产前环境可能对糖代谢有影响。其他类型的糖尿病其他原因所致的糖尿病占糖尿病的一小部分，包括基因缺陷影响细胞的功能，胰岛素作用，及线粒体DNA（如青少年起病的成人型糖尿病）；胰腺疾病（如囊性纤维化、胰腺炎、血色病、胰腺切除术）；内分泌疾病（如库欣综合征、肢端肥大症）；毒素（如灭鼠药吡甲硝苯脲灭鼠优）；以及药物诱发的糖尿病，最常见的是糖皮质激素、受体阻滞剂、蛋白酶抑制剂和治疗剂量的烟酸。妊娠在所有妇女中均可导致妇女一定程度的 胰岛素 抵抗，但只有少数发生 妊娠糖尿病。文章来源自：