《生化糖代谢学习大纲(自学及复习必备).doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生化糖代谢学习大纲(自学及复习必备).doc（14页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除生化糖代谢学习大纲(自学及复习必备)第四章 糖代谢教学目的与要求1.掌握糖酵解的概念、细胞定位、反应过程、关键酶或限速酶；熟悉糖酵解的ATP生成及生理意义；2.掌握糖有氧氧化的概念、细胞定位、反应过程、关键酶或限速酶；熟悉糖有氧氧化的ATP生成及生理意义；3.掌握磷酸戊糖途径的特点及生理意义；了解磷酸戊糖途径的反应过程。4.掌握糖原合成与分解的定义、组织和细胞定位、关键酶和生理意义；熟悉糖原合成和分解的过程及调节。5.掌握糖异生的概念、原料、关键酶及组织和细胞定位。熟悉糖异生途径及乳酸循环的过程及其生理意义。6.掌握血糖的概念、正常人空腹血糖水平
2、、血糖的来源与去路；掌握胰岛素降低血糖的机制，胰高血糖素升高血糖的机制。熟悉肾上腺素的调节机制。了解糖皮质激素的调节机制。重点1.糖酵解的概念、细胞定位、反应过程、关键酶或限速酶；2.糖的有氧氧化的概念，细胞定位，反应过程，丙酮酸氧化脱羧,丙酮酸脱氢酶复合体；三羧酸循环的反应过程.特点、限速酶及生理意义；3.磷酸戊糖途径的生理意义；4.糖原合成与分解的概念、组织和细胞定位、关键酶和生理意义；5.糖异生的概念、原料、部位、途径、限速酶及生理意义；6.血糖的概念、含量、来路及去路；激素对血糖含量的调节。 难点1.丙酮酸脱氢酶复合体的作用机制；磷酸戊糖途径的反应过程。2.糖酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途
3、径及糖原合成与分解的调节。3.激素调节血糖含量的机理。学时 6学时 第一节概 述一、糖的生理功能：1.氧化供能：最主要的生理功能，人体能量的50-70%。2.为其他物质提供碳源：3.构成人体的重要组成部分，4.糖蛋白构成某些生理活性物质二、糖的消化吸收1.糖的消化2.糖的内吸收3.糖代谢概况 第二节糖的无氧分解一、糖酵解的概念：G在无氧的情况下分解生成乳酸的过程，称为糖的无氧分解，该过程与酵母菌使糖生醇发酵的过程基本相似，故称糖的酵解。二、糖酵解的部位：细胞的胞液中。三、糖酵解的反应过程：分为二个阶段：第一阶段G丙酮酸称：糖酵解途径；第二阶段：丙酮酸乳酸（一） 葡萄糖分解为丙酮酸：包括十步反应
4、。1.G磷酸化生成6磷酸葡萄糖：Go-16.4KJ/mol反应不可逆，耗1ATP.；限速酶（关键酶）已糖激酶，糖酵解的第一个限速酶。2.6磷酸葡萄糖转变为6磷酸果糖：催化反应的酶是磷酸己糖异构酶，反应可逆。3.6磷酸果糖转变为1.6二磷酸果糖：PFK1是第二个限速酶（关键酶），反应不可逆，消耗1ATP；限速酶（关键酶）是6磷酸果糖激酶1，糖酵解的第二个限速酶。4.磷酸已糖分裂成2个磷酸丙糖：反应可逆。催化反应的酶是醛缩酶。5.磷酸丙糖的同分异构化：在磷酸丙糖异构酶3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮相互转化，反应可逆。以上五步反应是糖酵解的耗能阶段，从1分子G到生成2分子3P甘油醛共消耗了2分子ATP
5、。6.3磷酸甘油醛氧化为1，3二磷酸甘油酸：3-磷酸甘油醛脱氢酶催化脱氢，生成NADH+H+和含有高能键的1，3二磷酸甘油酸。1,3二磷酸甘油酸的高能磷酸键水解时：Go!-61.9kj/ mol,可将此能量转移给ADP生成ATP。7、1,3?二磷酸甘油酸转变为3磷酸甘油酸，生成ATP。这是糖解过程中第一个产生ATP的反应。由于这种ADP的磷酸化作用是与底物的脱氢氧化作用直接相偶联进行，故称为底物水平磷酸化作用。8、3磷酸甘油酸转变为2磷酸甘油酸：由磷酸甘油酸变位酶催化磷酸基移位，反应可逆。9、2磷酸甘油酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）：烯醇化酶催化脱水，分子内部能量重排，形成高能键。10、磷
6、酸烯醇式丙酮酸转变为丙酮酸，生成ATP：糖酵解途径中第二个底物水平磷酸化生能反应，限速酶（关键酶）丙酮酸激酶。反应不可逆。以上五步反应是糖酵解途径中的生能阶段，从磷酸丙糖丙酮酸共生成4分子ATP。（二）丙酮酸还原为乳酸 丙酮酸在乳酸脱氢酶催化下脱氢生成NADH+H+和乳酸，乳酸是糖酵解的终产物。至此，糖酵解结束。二、糖酵解的调节：主要调节三个关键酶的活性，其中最重要的是：磷酸果糖激酶。 （一）6磷酸果糖激酶1的调节：四聚体的别构酶 （二）丙酮酸激酶的调节：别构调节和化学修饰二种方式调节。 （三）葡萄糖激酶或已糖激酶的调节： 三、糖酵解的生理意义：1、在机体应急状态下，迅速提供能量。2、在机体缺
7、乏氧或氧不足时供能：3、少数组织供能的主要途径：4、糖酵解的能量生成：每mol磷酸丙糖有2次底物水平磷酸化可生成2molATP，所以，1molG可生成4molATP。能量消耗：2molATP净生成2molATP。第三节糖的有氧氧化一、有氧氧化的概念：G在有氧的条件下，彻底氧化为CO2和H2O的过程称为有氧氧化。糖氧化的主要方式。二、有氧氧化的过程：三个阶段：第一阶段：在胞液中G（酵解途径）丙酮酸。第二阶段：在线粒体，丙酸酸氧化脱羧生成乙酰CoA。第三阶段：在线粒体，乙酰CoA经三羧酸循环和氧化磷酸化彻底氧化为CO2和H2O。 （一）. 丙酸酸氧化脱羧生成乙酰CoA 丙酮酸在丙酮酸脱氢酶复合体催
8、化下脱氢脱羧生成乙酰CoA，同时生成NADH+H+。三种酶 1丙酮酸脱氢酶（E1）2二氢硫辛酰胺转乙酰酶（E2）3二氢硫辛酰胺脱氢酶（E3）1、硫胺素焦磷酸（TPP）2、FAD3、硫辛酸4、CoASH5、NAD五种辅因子丙酮酸脱氢酶复合体（二）三羧酸循环：三羧酸循环是1937年由Krebs提出来的，故称为Krebs循环。1、三羧酸循环的反应过程：乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸：限速酶：柠檬酸合成酶，是三羧酸循环的第一个关键酶。反应不可逆。 柠檬酸异构为异柠檬酸：反应可逆。 第一次氧化脱羧：异柠檬酸转变这为酮戊二酸。异柠檬酸催化脱氢脱羧生成CO2和NADH+H+。（4）第二次氧化脱羧：-酮戊二
9、酸氧化脱羧生成琥珀酰COA。酮戊二酸脱氢酶复合体，第三个 关键酶，反应不可逆。生成CO2和NADH+H+。脱氢脱羧引起分子内部能量重排，形成高能硫酯键。底物水平磷酸化反应：高能硫酯键水解生成GTP。三羧酸循环中唯一的一步底物生能反应。(6)琥珀酸脱氢生成延胡索酸。琥珀酸脱氢酶催化生成FADH2。反应可逆。 延胡索酸加水生成苹果。延胡索酸酶催化，反应可逆。苹果酸脱氢生成草酰乙酸。第四次脱氢生成NADH+H+。生成草酰乙酸完成一轮循环。2、三羧酸循环的特点：（1）三羧酸循环是营养物质彻底氧化的最终途径。一分子乙酰COA进入三羧酸循环一圈，经二次脱羧，四次脱氢彻底氧化为CO2和H2O，产生ATP。(
10、2)三羧酸循环是不可逆途径。柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶，酮戊二酸脱氢酶复合体是限速酶，催化反应不可逆。（3）三羧酸循环起始物质草酰乙酸的补充3、三羧酸循环的生理意义：（1）三羧酸循环是三大营养物质糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢的共同最终代谢通路，也是获能最多的阶段。（2）三羧酸循环是糖、脂肪、aa代谢相互联系的枢纽。二、有氧氧化中ATP的生成：1molG经有氧氧化过程，彻底氧化为CO2和H2O时，可净生成36或38molATP。其中主要是氧化磷酸化生成ATP，就是糖氧化过程中脱氢生成的NADH+H+和FADH2进入线粒体的电子传递链传递生成ATP。三、有氧氧化的调节：（一）丙酮酸脱氢酶复合体的
11、调节。通过别构调节和共价修饰二种方式快速调节。（二）三羧酸循环的调节：三羧酸循环的调节点基本上都是三羧酸的三个限速酶，其中主要的是异柠檬酸脱氢酶和酮戊二酸脱氢酶复合体。 第四节磷酸戊糖途径一、磷酸戊糖途径的概念此途径是以G6P开始，代谢过程中产生磷酸戊糖，故称之。又叫做糖的氧化旁路。不产生ATP，而生成磷酸核糖和NADPH+H+。具有重要功能。二、磷酸戊糖途径的反应过程：该途径在胞液进行，可分为二个阶段：第一阶段为氧化反应，生成磷酸戊糖和NADPHH；第二阶段为非氧化反应，包括一系列基因转移反应。三、磷酸戊糖途径的调节：限速酶是6磷酸葡萄糖脱氢酶，其活性的快速调节主要受NADPH/NADP+比
12、值影响。四、磷酸戊糖途径的生理意义。（一）生成5磷酸核糖，是合成各种核苷酸和核酸的原料。（二）提供胞液NADPHH+参与多种代谢反应。1.作为供氢体参与体内多种合成反应；2.作为羟化反应的供氢体，参与体内羟化反应；3.维持谷胱甘肽还原型、保护巯基酶、巯基膜蛋白结构、功能正常。第五节 糖原的合成与分解糖原是体内糖的储存形式。体内糖原有：肝糖和肌糖原。一、肝糖原的合成代谢进入肝脏的G需经以下4步反应合成肝糖原。1G磷酸化生成G-6-P：由葡萄糖激酶催化，反应不可逆。2G-6-P转变为 G-1-P：磷酸葡萄糖变位酶催化，反应可逆。3生成UDPG：UDPG焦磷酸化酶催化，反应可逆。所生成的UDPG称为
13、活性G，是体内G的供体。4.合成糖原：糖原合成酶，糖原合成的关键酶。糖原的分支，分支酶。糖原合成的能量消耗：从G合成糖原消耗2分子ATP。二、肝糖原分解：1、概念：由肝糖原分解为G的过程。肌糖不能分解为G。2、过程：（1）糖原磷酸解生成1磷酸葡萄糖：磷酸化酶催化，糖原分解的关键酶。磷酸化酶只能水解-1，4糖苷键不能水解-1，6糖苷键。葡聚糖转移酶转移寡糖链，1，6糖苷酶脱去分支。（2）G-1-P变为G-6-P：磷酸葡萄糖变位酶催化，反应可逆。(3)G-6-P水解为G：葡萄糖6磷酸酶，只存于肝、肾、肌肉中没有。二、肝糖原合成与分解的调节：通过糖原合成酶和糖原磷酸化酶的化学修饰和别构调节快速调节糖
14、原合成和分解。磷酸化酶：共价修饰调节；变构调节。以共价修饰调节为主。糖原合成酶：磷酸化脱磷酸化调节。第四节 糖异生一、糖异生的概念：由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生。二、糖异生的原料：非糖物质主要有：丙酮酸、乳酸、甘油、生糖aa。三、糖异生部位：肝、肾。肝脏是主要器官，肾只有肝的十分之一，长期饥饿时，肾异生加强，成为重要器官。四、糖异生的途径：从丙酮酸生成G的具体反应过程称为糖异生途径。1、糖异生途径基本上是糖酵解的逆过程，但不完全是逆过程。2、糖异生途径的关键反应及限速酶：丙酮酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸：丙酮酸羧化支路：需要两个限速酶：丙酮酸羧化酶（线粒体）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
15、（胞液）催化经丙酮酸羧化支路克服第一个不可逆反应。在线粒体内生成的草酰乙酸需经脱氢转变成苹果酸或经转氨基生成天冬氨酸才能透出线粒体到胞液。1.6二磷酸果糖转变为6磷酸果糖：需限速酶果糖二磷酸激酶-1克服第二个不可逆反应。6磷酸葡萄糖水解为葡萄糖：由葡萄糖6磷酸酶催化，第四个限速酶，只存于肝肾，肌肉无。糖酵解的三个不可逆反应被糖异生的4个关键酶克服，糖译生就可沿糖酵解的逆过程进行。三、糖异生的生理意义（一）维持血糖浓度的恒定：在空腹或饥饿时。（二）补充肝糖原：饥饿后进食时。（三）调节酸、碱平衡：长期饥饿时，肾脏糖异生加强，有利于维持机体酸、碱平衡。四、乳酸循环：（Cori循环） 定义：肌肉糖酵解
16、产生乳酸，经血运到肝脏异生成糖，再被肌肉摄取利用生成乳酸，如此形成循环称为乳酸循环。由Cori发现，又称为Cori循环。糖异生活跃有葡萄糖-6磷酸酶 肝 肌肉 葡萄糖 葡萄糖 葡萄糖 丙酮酸 乳酸 NADH NAD+ 乳酸 乳酸 NAD+ NADH 丙酮酸 血液 糖异生低下没有葡萄糖-6磷酸酶 乳酸循环的生理意义：有利于乳酸再利用，防止乳酸中毒。 第七节 血糖及其调节一、血糖的概念和含量血糖主要是指血液中的G。正常含量：3.896.11mmol/l。二、血糖的来源和去路：三个来源，四条去路。血糖食 物 糖 消化，吸收 肝糖原 分解 非糖物质 糖异生 氧化分解 CO2 + H2O 磷酸戊糖途径等
17、 其它糖 脂类、氨基酸合成代谢 脂肪、氨基酸 三、血糖浓度的调节主要依靠激素的调节：调节血糖的激素分二类：（1）降血糖的激素：胰岛素（2）升血糖的激素：胰高血糖素，肾上腺素，糖皮质激素等。（一）胰岛素：是唯一能降低血糖的激素。1、胰岛素的分泌调节：分泌受血糖调节。2、胰岛素的作用机理：（1）促进肌肉、脂肪组织等细胞膜葡萄糖载体转运G进入组织细胞。（2）加速糖原合成，抑制糖原分解。（3）促进糖的有氧氧化。（4）抑制糖异生。（5）抑制脂肪组织激素敏感性脂肪酶的活性，减少脂肪动员，促进G的氧化作用。（二）胰高血糖素：胰高血糖素是体内主要升高血糖的激素。1、分泌调节：受血糖和血aa浓度影响。2、作用机
18、理：（1）抑制糖原合成，促进糖原分解，升高血糖。（2）抑制糖酵解，促进糖异生。（3）抑制糖氧化，促进糖异生。（4）激活脂肪组织激素敏感脂肪酶，增加脂肪动员，从而抑制周围组织摄取G，间接升高血糖。（三）糖皮质激素：（1）抑制丙酮酸的氧化脱羧，从而抑制肝外组织摄取和利用G。（2）促进肌肉蛋白质分解成aa，进入肝脏增加糖异生原料。（3）通过其他促进脂肪动员的激素的作用，间接促进脂肪动员，抑制周围组织摄取G。（四）肾上腺素：加速糖原分解。肝糖原分解直接升高血糖，肌糖原酵解为乳酸，经乳酸循环间接升高血糖。肾上腺素的调节主要在应急状态下发挥作用。三、血糖水平异常：（一）高血糖及糖尿病：空腹血糖浓度高于7.227.78mmol/l称为高血糖。（二）低血糖：将空腹血糖浓度低于3.333.89mmol/l称为低血糖。【精品文档】第 14 页