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1、精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除病理生理学习题是非题一、是非判断题： 1临床上判定患者死亡的主要标志是全脑功能已发生不可逆性的永久性停止。2脑死亡即大脑皮层死亡。3判断整体死亡的标志是呼吸和心跳完全停止 4血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多。5低钾血症可导致代谢性碱中毒，低氯血症也可导致代谢性碱中毒。6终尿中所含的钾基本上是由肾脏的远曲小管和集合管上皮细胞所分泌的。7过度利尿易产生低钾性硷中毒与血浆pH升高都有利于氨通过血脑屏障诱发肝性脑病。8体钾总量减少时，仍可能发生高血钾。 9癫痫持续状态和肾功能衰竭少尿都可能出现高钾血症。 10酸碱平衡紊乱常常是水电解质紊乱的伴随性病理变
2、化。11肝功能衰竭伴剧烈呕吐时，往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。12酸中毒往往伴有高钾血症，但也可发生低钾血症。13大量丢失碱性消化液引起的酸中毒是AG正常、血CI-正常的代谢性酸中毒。14血液缓冲系统对固定酸和碱性物质的缓冲作用非常迅速，是即刻发生的。15低氯血症导致代谢性碱中毒的原因是由于远曲小管对NaHCO3重吸收增加。16急性通气障碍的患者出现呼吸性酸中毒时，肾脏也快速参与体内pH的代偿平衡。17pH值、HCO3-和 paCO2均正常时，也不能排除酸碱平衡紊乱发生的可能性。18发生代谢性酸中毒时血浆pH就明显降低。19过热是指体温调节机构失调，导致中枢调定点上移而引起的调节性体温升高
3、。20作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区下丘脑前部引起机体发热。21寒战、鸡皮等可见于发热的高峰期。22无法摄取水是引起高渗性脱水的基本原因。23低渗性脱水是由于体内大量高渗液体的丢失。 24高渗性脱水的发生原因主要是机体丢失大量低渗体液所致。25老年人体液总量减少，是以细胞外液减少为主。26非肾性因素导致的早期或轻度低渗性脱水时，尿量可稍增多，而尿钠很少或消失。27急性水中毒时，全身水肿常十分明显。28水肿是临床上常见病、多发病之一。 29血管内外体液失平衡是指细胞间液生成增多和小管重吸收钠、水增多。30球-管失平衡是体内、外液体交换失平衡发生的重要机制。31低氧血症是指必须有PaO2低
4、于60mmHg和CaO2降低。32缺氧不一定都发绀，发绀者必定存在缺氧。33Hyproxia可以通过刺激外周化学感受器引起呼吸中枢兴奋，所以Hyproxia对呼吸中枢是兴奋性因素。34低氧血症指组织得不到足够的氧，或不能充分利用氧，使机体能量代谢发生障碍。35休克早期微循环缺血的关键因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺增多。36休克期发生微循环淤滞的主要原因是血清中儿茶酚胺浓度急剧降低引起的。 37休克早期发生急性肾功能衰竭主要原因是由于肾缺血导致肾小管坏死。38高动力型休克的血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。39休克是一种较严重的临床病理过程，它发病的关键机制是微循环功能障
5、碍。40休克的主要特征是血容量的急剧减少。 41血管因素引起的止、凝血功能障碍主要是先天或遗传性因素引起的。42DIC时，血管的破损和组织因子大量释放与表达是引起出血的直接重要机制。43DIC时，继发性纤溶功能增强和FDP大量产生是引起出血的重要机制。44DIC患者可有出血和溶血现象，并导致血容量减少和微血管病性贫血。45典型的DIC病人可依次经历高凝期、继发性纤溶功能亢进期和消耗性低凝期。 46慢性疾病终末期或衰老而导致的多个系统器官功能同时发生障碍也属于MODS的范畴。 47C反应蛋白是最早发现的急性期反应蛋白。48较为严重的贫血患者心输出量长时间代偿性增加后，可引起的右心衰竭。49高血钾
6、时，动作电位2期Ca2+内流减少，直接导致了胞浆内Ca2+达不到10-5，故心肌收缩力减弱。50紧张源性扩张是急性心力衰竭时发生的最重要的心脏代偿机制。51心脏的室间隔缺损可导致左心室的前负荷增加。52心肌内ATP减少可导致“横桥”头部ADP不能被ATP置换，故肌动-肌球复合体解离障碍。53心力衰竭时，心率加快是一种发动快，能较迅速使心输出量增加的一种代偿方式。54若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为incomplete compensation。55处于代偿状态的心脏，储备力已大大下降，易在病因及各种诱因作用下，发生心力衰竭。56如心脏收缩期的几何构型变
7、化不大，则可使舒张势能减少，心室不能充分舒张。57心率过快时，由于心室收缩末期的几何结构型变化不大，则可心室复位的舒张势能减少。58维生素B1缺乏使心肌能量产生障碍，引起低输出量性心衰。59充血性心力衰竭时，患者的动静脉内常常有充血和淤血现象。60泵血功能障碍最基本的机制是心脏的收缩（contractility）和/或舒张（diastolic properties）功能原发性和继发性下降。61心力衰竭的患者，在体力活动时发生呼吸困难，称为劳力性呼吸。62左心衰竭常见于肺动脉高压、三尖瓣或肺动脉瓣病变及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要症状。63心率增快从本质上讲是一种反射活动。64肌源性扩张
8、是指伴有心肌的收缩力增强的心室扩张。65轻、中度肥大的心肌细胞内肌球蛋白ATP酶为V3型，其水解ATP转化为机械能活性最高。66右心衰竭引起全身性水肿，习惯上将后者称为心性水肿（cardial edema）。67只要患者出现过度通气，总肺泡通气量会明显增高、PaCO2降低和呼吸性碱中毒发生。68外周气道阻塞是指内径大于2mm的支气管部分阻塞，所以引起的呼吸困难一般是呼气性呼吸困难。69呼吸衰竭必定有PaO2降低70肺内动静脉短路大量开放可引起功能性分流增加。71肺不张时，患侧肺通气/血流比值下降。72张力性气胸导致的呼吸衰竭时，患者常因呼吸浅快而伴有呼吸性碱中毒出现。73气体弥散速度取决于弥散
9、膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。74肺不张时，患侧肺泡仍有血流，并直接进入动脉血内，这种分流现象称为true shunt。75ARDS是指各种原因所致急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引起的急性呼吸衰竭。76呼吸衰竭患者，尤其PaCO2大于10.7kPa时，可用高浓度氧和较快速度吸氧进行抢救。77在正常空气环境下，PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。78中央气道阻塞时，或出现吸气性呼吸困难，或出现呼气性呼吸困难。 79对解剖分流增加导致的呼吸衰竭的病人用吸入纯氧的治疗方法是很难纠正其PaO2降低。80单纯性的弥散障碍时可以引起PaO2和PaCO2降低。81呼吸衰竭时可出现呼吸性酸中毒
10、、不会引起呼吸性碱中毒。82当呼吸衰竭患者PaO2下降到50mmHg（7kPa）和PaCO2升高到82mmHg时，可紧急吸入高浓度氧纠正动脉血的低氧状。83呼吸衰竭时不可能出现呼吸性碱中毒。84由于呼吸道内气体的流动阻力增加导致肺泡通气不足，故也称限制性通气不足。85单纯性肺不张患者表现出明显的缺氧症状时，可以通过吸氧加以纠正。86血液与肺泡接触时间缩短是发生氧弥散障碍的关键因素之一。87肺心病的发生与血液粘滞性增加、右心后负荷增加和心肌收缩性下降密切相关。88急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭的病因虽有所不同，但如未经有效治疗而发展到晚期，两者都会发生尿毒症。89慢性肾功能衰竭常常是因为在急性肾
11、功能障碍发生后未及时有效治疗演变而来的结果。90急性肾衰患者一旦转入多尿期，其氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒将明显缓解。91肾单位减少60时，就可发生慢性肾功能衰竭和尿毒症。92继发性肾小管坏死主要是由较长时间或程度严重的肾缺血导致的。93当患者处于禁食状态时，其尿液的渗透压最高只能达到750mmolkg H2O称为低渗尿。94prerenal acute renal failure的关键因素是肾血流量急剧减少和肾小管损伤。95tradeoff hypothesis认为，GFR降低导致血磷浓度过高，使PTH代偿性分泌亢进，但PTH增加可引起肾性骨营养不良综合征。96肾血管自身调节紊乱可以引起
12、肾血流量减少导致肾前ARF。97慢性肾功能衰竭早期，尿量明显减少，尿中也存在蛋白，管型和细胞。 98假性神经递质学说认为羟苯乙醇胺和苯乙醇胺可以抑制和干扰肾上腺素能神经突触传递。99肝性脑病患者前驱期即可有扑翼样震颤，而脑电图多数正常。100肠内胺类物质由门脉吸收后可被转氨酶分解。101氨在脑内可使谷氨酸和乙酰胆碱生成增多而导致昏迷。102发生肝性脑病时，患者脑组织常有明显的特异性组织学改变。 103一般来说，心室对容量负荷的代偿能力较压力负荷大，故在容量负荷过度时心力衰竭出现较晚。104急性肝功能衰竭主要由病毒性肝炎或药物性肝炎等急性肝损害病情恶化所引起。105起病2周以上，以发生肝性脑病或
13、重度黄疸和腹水为特征的称为暴发性肝衰竭。106肝硬化患者因严重呕吐易发生肝昏迷。107肝硬化患者反复应用双氢克尿塞利尿药，而未及时补钾，易发生肝昏迷。108慢性复发型肝性脑病患者，由于血浆 AAA显著增高时，BCAA对 AAA的竞争能力削弱，使得BCAA在脑内增加。109血中氨基酸失平衡可使脑内产生大量的假性神经递质和正常神经递质的合成抑制。110肝脏脑病患者血中氨基酸的含量表现为支链氨基酸正常、环状氨基酸减少。111Hepatic encephalopathy是指继发于严重肝疾病的以意识障碍为主要表现的神经、精神综合征。112内源性肝性脑病发生一般讲有明显的诱因，而且血氨水平大多增加。113
14、HRS是指肝硬化患者在失代偿期所发生的器质性肾功能衰竭。二、答案：1（+）、2（-）、3（-）、4（+）、5（+）、6（+）、7（-）、8（+）、9（+）、10（+）；11（-）、12？、13（-）、14（+）、15（+）、16（-）、17（+）、18（-）、19（-）、20（-）；21（-）、22（+）、23（-）、24（-）、25（+）、26（+）、27（+）、28（-）29（-）、30（+）；31（-）、32（-）、33（-）、34（+）、35（+）、36（-）、37（-）、38（+）、39（+）、40（-）；41（-）、42（-）、43（+）、44（+）、45（+）、46（-）、47（
15、+）、48（-）、49（+）、50（+）；51（-）、52（+）、53（+）、54（+）、55（+）、56（+）、57（+）、58（+）59（-）、60（+）；61（+）、62（-）、63（+）、64（-）、65（-）、66（+）、67（-）、68（-）、69（+）、70（-）；71（+）、72（-）、73（+）、74（+）、75（+）、76（-）、77（+）、78（+）、79（+）、80（-）；81（-）、82（-）、83（-）、84（-）、85（-）、86（+）、87（+）、88（+）、89（-）、90（-）；91（-）、92（+）、93（+）、94（-）、95（+）、96（+）、97（-）、98（-）、99（+）、100（-）；101（-）、102（-）、103（+）、104（+）、105（-）、106（+）、107（+）、108（-）、109（+）、110（-）；111（+）、112（-）、113（-）。【精品文档】第 5 页