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1、Four short words sum up what has lifted most successful individuals above the crowd: a little bit more.-author-date药理学各章简答题及答案药理学复习题第一章 绪言简答题1. 什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。3. 简述药理学学科任务。阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、
2、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药，发现药物新用途；为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。第二章 药动学简答题30. 试述药物代谢酶的特性。选择性低，能催化多种药物。个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。32. 试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。一级消除动力学特点：药物按恒定比例消除；半衰期是恒
3、定的； 时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：药物按恒定的量消除；半衰期不是固定数值； 时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。第三章 受体理论与药物效应动力学(药效学) 简答题1. 简述受体的特性。多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2. 简述受体分类。根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章 传出神经系统药理概论第五章 胆碱能系统激动药和阻断药简答题1. 简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。【药理作用】缩瞳 毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收
4、缩，瞳孔缩小。降低眼内压 缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。调节痉挛 激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。临床用途青光眼、开角型 早期、闭角型、虹膜炎 与扩瞳药交替使用以防止虹膜与晶状体粘连。2. 简述新斯的明的作用机制及主要临床应用。新斯的明可逆性抑制AChE，增加ACh。尚能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体。临床用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留、对抗非除极化型肌松药过量、青光眼和阵发性室上性心动过速。3. 毁损动眼神经后，毒扁豆碱能否用于治疗青光眼？为什么？ 不能。神经损坏后不能释放ACh，毒扁豆碱是通过抑制胆碱
5、酯酶活性使ACh 水解减少而激动M 受体，使瞳孔括约肌收缩而发挥作用的。4、 简述阿托品的主要药理作用。【药理作用】（1）解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。 强度比较：胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管（2）抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪腺胃腺。（3）对眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹（4）心血管系统：解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；扩张血管，改善微循环。（5） 中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢5、 简述阿托品的临床应用。【临床应用】1） 内脏绞痛: 解除平滑肌痉挛 2）眼科：虹膜睫状体炎；验光，检查眼底3）全身麻醉前给药4）缓慢型心律失常 5
6、）抗休克 6）解救有机磷酸酯类中毒6、简述山莨菪碱的药理作用特点及临床用途？【药理作用】明显的外周抗胆碱作用 解除血管平滑肌痉挛 解除微循环障碍抑制腺体分泌 对眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹少见中枢作用【临床用途】中毒性休克治疗 内脏平滑肌绞痛 眩晕症 血管神经性头痛7、 简述东莨菪碱的药理作用特点及临床用途？【药理作用】抑制中枢神经系统 明显的镇静作用 抑制腺体分泌，抑制CNS外周抗胆碱作用 对眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹【临床用途】麻醉前给药 晕动症的治疗，晕船、晕车. 帕金森病8. 比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响有何不同？降温机制：氯丙嗪能直接抑制体温调节中枢，使体温调节失
7、灵；而阿司匹林是通过抑制PG的合成，PG再作用于体温调节中枢，影响产热和散热；降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无明显影响，也不受物理降温的影响；临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热第六章 作用于肾上腺素受体的药物（6.1.2）简答题1、 简述应用肾上腺素抢救青霉素过敏性休克的机制。青霉素引起的过敏性休克，由于组胺和白三烯等过敏物质的释放，使大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身循环血量降低、心率加快、心收缩力减弱，血压降低以及支气管平滑肌痉挛、黏膜渗出引起的呼吸困难等症状。肾上腺素激动受体，
8、能明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低；激动受体改善心脏功能，心排出量增高，血压升高；激动受体可解除支气管平滑肌痉挛，减少过敏物质的释放。因此，肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，可迅速有效地缓解过敏性休克的症状，挽救病人生命。2、 简述多巴胺的药理作用及临床应用。【药理作用】1）低剂量时，激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应。特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。2）较大剂量时，激动心肌1和促进NA释放，心脏兴奋。3）大剂量时，激动受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。【临床应用】1）主要用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少者较为适宜。2）本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功
9、能衰竭。3、简述异丙肾上腺素治疗支气管哮喘的作用机制。异丙肾上腺素为受体激动药，舌下或喷雾给药，可用于治疗支气管哮喘急性发作。【作用机制】（1）异丙肾上腺素可激动支气管平滑肌2受体，使支气管平滑肌舒张。当支气管哮喘发作时，其舒张作用更加明显。（2）异丙肾上腺素可作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的2受体，抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏物质。第三节 肾上腺素受体阻断药（6.3）简答题1.简述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。【药理作用】 短效受体阻断药1）血管扩张、血压下降（阻断1受体 直接扩张血管）2）兴奋心脏（反射性兴奋交感神经，且阻断2 受体）3）其他：拟胆碱样作用：兴奋胃肠平滑肌 组胺
10、样作用：胃酸分泌 、皮肤潮红【不良反应】大剂量酚妥拉明可引起直立性低血压，注射给药可产生心动过速、心律失常和诱发或加剧心绞痛。其他尚有腹痛、恶心和呕吐等消化道反应2.简述普萘洛尔的药理作用、临床应用及不良反应。药理作用：对1、2-R无选择性，阻断作用较强；有膜稳定作用临床应用：治疗高血压、心绞痛和心律失常不良反应：恶心，呕吐，腹泻，头晕，失眠，皮疹第八章 抗高血压药问答题1. 为什么哌唑嗪可用于治疗高血压而酚妥拉明则不能？哌唑嗪选择性的阻断1受体，对突触前膜2受体的阻断作用极小，降低血压时不会引起去肾上腺素的释放增加，无加快心率的副作用。酚妥拉明是1 2受体阻断药，其抑制1受体直接舒张血管，使
11、外周阻力降低，血压下降，阻断2受体，促进神经末梢NA释放，小剂量NA使外周阻力增加和心输出量增加，故收缩压和舒张压都升高，其作用基本抵消；大剂量酚妥拉明会出现血压明显下降及心率加快甚至心律失常，所以不能用于治疗高血压。2简述卡托普利的药理作用。抑制血管紧张素转化酶（ACE），减少Ang形成，从而取消Ang收缩血管、促进儿茶酚胺释放的作用。抑制Ang生成的同时，可减少醛固酮分泌，有利于水、钠排除。其特异性扩张肾血管作用也有利于促进水、钠排泄。ACE又称激肽酶，能降解缓激肽等，使之失活。抑制ACE，可减少缓激肽降解，提高缓激肽在血中的含量，进而促进一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的生成，增强
12、扩张血管效应。3试述硝普钠的临床应用及不良反应。【临床应用】用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降血压，也用于外科麻醉期间进行控制性降压；用于急性心力衰竭，包括急性肺水肿。宜用于急性心肌梗塞或瓣膜(二尖瓣或主动脉瓣)关闭不全时的急性心力衰竭。【不良反应】恶心,呕吐,心悸, 出汗等（过度降压所致,停药消失）；硫氰化物蓄积中毒（大剂量）4、试述抗高血压药的分类及各类代表药有哪些？1） 肾素血管紧张素系统抑制药ACEI：卡托普利等AT1-阻：氯沙坦、缬沙坦等2） Ca通道阻滞药(CCB)：硝苯地平等3) 利尿药: 氢氯噻嗪、吲达帕胺等4）交感神
13、经抑制药 中枢降压药: 可乐定 神经节阻断药:美卡拉明 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利血平、胍乙啶 肾上腺素受体阻断药: 1受体阻断药：哌唑嗪等 受体阻断药：普萘洛尔 和受体阻断药，拉贝洛尔5）血管扩张药直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠钾通道开放药：米诺地尔等第九章 抗心绞痛药简答题1. 简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。松弛血管平滑肌：静脉、动脉、冠状动脉；使血管平滑肌舒张1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注2.与受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些？扩张冠脉；扩张外周血管；抑制心肌作用弱；松弛支气管平滑肌3.硝酸酯类与受体阻断药合用
14、治疗心绞痛的理由是什么？1）协同降低心肌耗氧量2）受体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强；硝酸酯类可缩小受体阻断药引起的心室容积增大3）各自用量减少，不良反应减少4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。【机制】-SH耗竭；神经激素激活；自由基生成，加速NO失活【防治措施】避免大量、连续给药；间歇给药法；补充-SH供体和抗氧化剂；合理膳食。第十章 治疗充血性心力衰竭药物思考题1.简述强心苷类正性肌力特点及作用机制。 【特点】（加强心肌收缩力） 收缩敏捷而有力，舒张期相对延长 增加衰竭心脏心输出量：对正常心脏不增加【作用机制】强心苷与心肌细胞膜上的Na+/K+ATP酶（强心苷
15、受体）结合酶活性细胞内Na+Na+-Ca2+交换细胞内Ca2+含量心肌收缩力2.强心苷类中毒有哪些表现？如何治疗？【表现】先兆症状：心率低于60次/分，为中毒先兆，是停药指征之一。 视觉障碍（黄视、绿视症） 胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻 中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄.治疗：(1)快速型心律失常 停药、口服或静滴氯化钾（轻度中毒）重症：苯妥英钠 室性心动过速及心室纤颤利多卡因 极严重的地高辛中毒地高辛抗体(2)缓慢型心律失常 窦性心动过缓和房室传导阻滞-阿托品3. 简述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。【药理作用】（1）抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管紧张素的生成和缓
16、激肽降解，导致血管扩张，血压下降 （2）改善左心室功能，可延缓血管壁和心室壁肥厚。 （3）扩张动静脉，降低外周血管阻力和冠状动脉、肾动脉阻力，增加冠脉血流量，增加静脉床容量，使回心血量进一步减少，心脏前负荷降低，缓解肾动脉闭塞引起的高血压。同时增加肾血流量。 4.简述受体阻断药治疗CHF的作用。1)阻断1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，冠脉血流量下降；2) 对高血压患者可使其血压下降；3)还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期5. 受体阻断药治疗CHF时，应注意 哪些问题？1)正确选择适应证，以扩张型心肌病者疗效最好。2)长期应用（心功能改善：3个
17、月）；应用初期（第35周）可出现心功能恶化（BP ，HR，CO ）； 3）从小剂量开始，逐渐递增剂量，到最大耐受剂量（数月内）。 不能突停。4）联合用药：有效的基础治疗（ACEI+利尿剂+地高辛）第十一章 抗心律失常药1、 请列举常用的抗心律失常药的类别类：钠通道阻滞药，代表药物为奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮类：肾上腺素受体拮抗药，代表药物为普萘洛尔、美托洛尔类：延长动作电位时程药，代表药物为胺碘酮类：钙通道阻滞药，代表药物为维拉帕米、地尔硫卓2钙通道阻滞药与受体阻断药相比，优点体现在哪些方面（1）扩张冠脉（2）扩张外周血管（3）抑制心肌作用弱（4）松弛支气管平滑肌第十二章 降脂药1、降脂药主要
18、包括哪几类?并列举其代表药物。降脂药种类代表药物他汀类洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀胆酸结合树脂考来烯胺（消胆胺）、考来替泊（降胆宁）胆固醇吸收抑制剂依折麦布贝特类吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特烟酸类烟酸第十三章 利尿药 问答题1. 简述利尿药的分类及主要特点，每类列举12个代表药。（1） 高效能利尿药：主要作用于肾脏髓袢升支粗段；呋塞米（2） 中效能利尿药：主要作用于远曲小管近端；噻嗪类（3） 低效能利尿药：主要作用于远曲小管末端和集合管；氨苯蝶啶、螺内酯2 Furosemide（呋塞米）为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？呋塞米与髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆
19、性结合，抑制其转运能力，使NaCl重吸收减少，降低肾脏的稀释-浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用。不良反应：水与电解质失衡、耳毒性、高尿酸血症、其他3 简述furosemide（呋塞米）的临床应用及利尿作用机制。临床应用：严重水肿、急性肺水肿、 脑水肿、急性肾衰竭、加速某些毒物的排泄、高血钙症 利尿作用机制：呋塞米与髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合，抑制其转运能力，使NaCl重吸收减少，降低肾脏的稀释-浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用。4简述噻嗪类利尿作用特点及作用机制。特点：作用于髓袢升支粗段皮质部的远曲小管起始部，作用机制：抑制Na+-Cl-共同转运系统，
20、使NaCl重吸收减少，可降低肾脏的稀释功能。5简述hydrochlorothiazide（氢氯噻嗪）的临床应用及不良反应。临床应用：水肿 （1）轻中度心性水肿（2）肾性水肿 急、慢性肾炎酌情选用 （3）肝性水肿 与留钾利尿药合用高血压病其他：尿崩症、特发性高尿钙伴有肾结石者不良反应：1.电解质紊乱：低血钾 低血镁 低血钠2.高尿酸血症3.高血糖高脂血症4.过敏反应第十六章 镇静催眠药简答题1.简述地西泮（苯二氮卓类）的药理作用及临床应用。1.抗焦虑：小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用（首选），无论是焦虑症或焦虑状态均为首选。2.镇静和催眠小剂量表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用，明显缩短入睡时
21、间，减少觉醒次数。3. 抗惊厥和抗癫痫：均有抗惊厥作用，4. 中枢性肌肉松弛作用：有较强的肌松作用和降低肌张力作用 （作用机制：能够抑制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递。）2.与巴比妥类药物相比苯二氮在镇静催眠方面的优点有哪些？1）对快波睡眠(FWS)影响小，停药后出现反跳性FWS延长较巴比妥类轻，故减少噩梦发生2）治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；3）对肝药酶几乎无诱导作用，不影响其他药物的代谢4）依赖性、戒断性症状轻 3. 简述地西泮的不良反应及注意事项。【不良反应】1）常见副作用：嗜睡、乏力等2）大剂量偶见共济失调、手震颤3）中毒可见运动失调、肌无力、甚至昏迷和呼吸抑
22、制4）长期服用有耐受性和成瘾性，但成瘾性轻且发生率较低【注意事项】孕妇和哺乳妇禁用；用药期间禁止饮酒（乙醇能加强安定的毒性）服用中禁止驾车； 避免长期使用第十八章抗精神病药-简答题1简答氯丙嗪抗精神病作用的主要机制。阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体2氯丙嗪对体温调节的影响有何特点？氯丙嗪可抑制下丘脑的体温调节中枢，是体温随温度环境的变化而变化3氯丙嗪中毒引起的低血压应选用何药解救？不能应用何药解救？应选用去甲肾上腺素解救，不能选用肾上腺素解救，因氯丙嗪能阻断受体使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，导致血压进一步下降。4长期应用氯丙嗪引起的锥体外系反应可有哪些表现？ 药源性帕金森综
23、合征 静坐不能 急性肌张力障碍 迟发性运动障碍5. 请简答氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用1）抗精神病作用（神经安定作用）2）镇吐作用3）对体温的调节作用4）加强中枢抑制药的作用二、名词解释1.化疗指数：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标。化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。 LD50/ ED50 或 LD5/ ED95 2.抗生素：由某些微生物（细菌、真菌、放线菌等）产生的，能杀灭或抑制其它微生物的物质。分天然抗生素和人工半合成抗生素3.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。有广谱抗菌药和窄谱抗菌药之分。抗菌谱是临床选用抗菌药物的基础。 4.抗菌活性：药物抑制或杀灭病原菌的能力。是
24、衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。5.抗生素后效应：当有效浓度的抗菌药物与细菌接触一定时间后，在去除药物后的一段时间内，细菌生长繁殖继续受到抑制的效应。PAE为评价抗菌药活性、设计临床给药方案的重要参数。 6.首次接触效应：抗菌药物在首次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当长时间(数小时)以后才会再起作用。氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。 7.抑菌药：对病原菌生长繁殖只有抑制作用而无杀灭作用的药物， 如四环素类、磺胺类等。 8. 杀菌药：具有杀灭病原菌作用的药物， 如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类等。9.二重感染：又称重复
25、感染，是指长期使用广谱抗菌药，使体内敏感菌被抑制，而不敏 感菌得以繁殖，产生新的感染的现象。三、问答题1.试述吗啡的药理作用及临床应用。【药理作用】1. 中枢神经系统 (1) 镇痛 (2) 镇静、致欣快（3）抑制呼吸 （4）镇咳 （5）催吐 （6）缩瞳 （7）其他 2.兴奋平滑肌（1）胃肠道：止泻及致便秘的作用。 （2）胆道：致上腹不适甚至胆绞痛。 （3）其他平滑肌3. 心血管系统（1）体位性低血压（2）升高颅内压 （3）对心肌缺血性损伤的保护作用4. 免疫系统 （1）对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用 （2）长期滥用者机体免疫功能下降【临床应用】 1)剧烈疼痛 各种急性剧痛，如严重创伤、癌症晚
26、期、术后及烧伤； 对急性心肌梗死引起的剧痛，可止痛和减轻焦虑，还可减轻心脏负担（扩血管）； 对胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品。2)心源性哮喘 左心衰竭突发性的急性肺水肿而致的呼吸困难，iv 吗啡。3)腹泻 用于急、慢性消耗性腹泻，选用阿片酊或复方樟脑酊。如伴有细菌感染，应同时服用抗生素。2. 吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？用于心源性哮喘是由于吗啡扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。由于吗啡能抑制呼吸及抑制咳嗽反射以及释放组胺而致支气管收缩，故禁用于支气管哮喘。3. 简述阿
27、司匹林的临床应用及不良反应【临床应用】预防血栓形成：缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、血管或心脏瓣膜形成术等。发热疼痛：感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛.风湿及类风湿性关节炎【不良反应】1)胃肠道反应：上腹不适、恶心、呕吐，较大剂量可诱发或加重胃溃疡及无痛性胃出血。 2)出血和凝血障碍： 长期用药可导致全身出血倾向 3)水杨酸反应：剂量过大（5g/d），可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退等中毒反应 4)过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。 5)阿司匹林哮喘：诱发支气管哮喘。服药后数分钟出现呼吸困难，可致死。6)瑞夷综合征：为肝衰竭合并脑病，表现为短暂发热、惊厥、频繁呕
28、吐、昏迷等，预后恶劣。4.平喘药分哪几类？各举一代表药，简述其平喘作用原理。1)支气管扩张药肾上腺素受体激动药，如沙丁胺醇等，主要通过激动支气管平滑肌上的2受体起到舒张支气管平滑肌作用；茶碱类，如氨茶碱，可通过促进儿茶酚胺释放及抑制磷酸二酯酶等机制，松弛支气管平滑肌；M胆碱受体阻断药，如异丙托溴胺，主要通过阻断M受体而松弛支气管平滑肌； 2)抗炎平喘药,如：糖皮质激素（GCs），抗炎作用：抑制炎症细胞趋化、聚集、活化及炎症介质、细胞因子生成和释放。抗过敏作用：抑制过敏介质释放。抑制花生四烯酸代谢：减少PGs及LTs的合成与释放。阻止受体下调：增强气道平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。 3)抗过敏平喘药
29、过敏介质释放抑制药，如色甘酸钠，主要作用机制为稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放。5.试述治疗消化性溃疡药物的分类及其作用。（1）胃酸分泌抑制药，阻止胃酸分泌抑制H-K-ATP酶（质子泵），阻断H2受体、M胆碱受体、胃泌素受体（2）抗酸药，为弱碱性物质，在胃内直接中和胃酸 解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和刺激。 降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的活性。 形成胶状保护膜，保护溃疡面和胃黏膜（氢氧化铝等）。（3） 黏膜保护药，硫糖铝，增强胃黏膜屏障功能的药物 通过促进胃黏液和碳酸氢盐分泌、促进胃粘膜细胞前列腺素的合成，增加胃黏膜血流量，从而发挥预防和治疗胃黏膜损伤、促进组织修复和溃疡愈合的作用。（4） 抗
30、幽门螺杆菌药，抗菌药6.简述糖皮质激素的药理作用、临床应用及不良反应。【药理作用】1.对物质代谢的影响(1)糖代谢 升高血糖(2)蛋白质代谢 加速蛋白质分解代谢；抑制蛋白质合成(3)脂质代谢 短期使用: 对脂质代谢无明显影响。 大剂量长期使用: 形成向心性肥胖(4) 水和电解质代谢2.允许作用3.抗炎作用 缓解红、肿、热、痛等症状；防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。【临床应用】1）替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者、脑垂体前叶功能减退症和肾上腺次全切除术后 2）严重感染或炎症 ：用于严重急性感染、防止某些炎症的后遗症、 眼部抗炎作用3）过敏性、自身免疫性疾病和器官移植排斥反应4）抗休克治
31、疗，适用于各种休克。5）血液病用于治疗急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗6）局部应用对于一般性皮肤病，如湿疹、接触性皮炎、牛皮癣等均有疗效。【不良反应】（1）医源性肾上腺素皮质功能亢进症（库欣综合症）表现为“满月脸”、“水牛背”、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等。（2）诱发或加重感染，抑制免疫系统，抵抗力减弱（3）心血管系统并发症长期应用，由于钠、水潴留和血脂升高可引起高血压和动脉粥样硬化。（4）消化系统并发症刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃黏液分泌，降低胃肠黏膜对胃酸的抵抗力。（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟、生长发育延缓（
32、6）其他：诱发或加重白内障和青光眼、糖尿病:超生理剂量糖代谢紊乱、可诱发精神异常或癫痫。7.胰岛素有哪些临床用途和不良反应？【临床应用】 1.糖尿病 I型糖尿病：终身用药 型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者及重度型。 发生各种严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷等。 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 全胰腺切除引起的继发性糖尿病。2.细胞内缺钾 极化液（GIK）-葡萄糖+胰岛素+氯化钾促进钾内流，纠正细胞内缺钾,提供能量，防治心肌梗死时的心律失常。3.其他 能量合剂-胰岛素+ATP+辅酶A 用于急慢性肝炎、肝硬化、肾炎、心衰等消耗性疾病患
33、者的辅助治疗，以增加食欲、恢复体力。【不良反应】1.低血糖反应：饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者出现昏迷、休克，甚至死亡。2. 过敏反应：轻者出现注射部位瘙痒、肿胀、红斑，少数出现荨麻疹、血管神经性水肿，偶见过敏性休克。3.胰岛素抵抗：正常或高于正常浓度的胰岛素只发挥低于正常的生物效应。 4.脂肪萎缩，应用高纯度胰岛素制剂后已较少见。5. 反应性高血糖： 用量略超，引起调节机制的代偿反应，形成高血糖；出现糖尿至酮尿8磺酰脲类药理作用和主要不良反应1. 降血糖作用（1）促进胰岛素释放（2）增强胰岛素的作用（3）抑制胰高血糖素分泌 2. 抗利尿作用3. 影响凝血功能【不良反应】1.
34、胃肠道反应 较常见，与剂量有关。2.低血糖 少见，药物过量可引起持久性低血糖3.其他 过敏反应、中枢神经系统反应、血液系统反应等。9.常用的抗甲状腺药有哪几类？简述各类药物的临床应用。硫脲类、碘及碘化物、放射性碘【临床应用】1.硫脲类1）甲亢的内科治疗，适用于轻症和不宜手术或131I治疗者。2）甲亢手术治疗的术前准备，术前两周加服大剂量碘剂。3）甲状腺危象的治疗，大剂量使用2.碘及碘化物1）防治单纯性甲状腺肿，应用小剂量的碘 2）大剂量碘的应用：甲亢的术前准备：术前两周用药。 甲状腺危象的治疗3.放射性碘 1）甲亢的治疗，131I仅适用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏者。 2）甲状腺摄
35、碘功能检查4.肾上腺素受体阻断药 1）控制甲亢患者的症状适用于不宜用抗甲状腺药、不宜手术及131I治疗的甲亢患者。2.甲状腺危象的辅助治疗，静注能帮助患者度过危险期。3.甲状腺手术前准备，常与硫脲类合用。10.简述肝素的抗凝血作用原理和临床应用。作用原理：其机制由AT-介导。 带负电荷的肝素可与带正电荷的AT-可逆性结合，使AT-构象改变，暴露其活性中心，加速AT-与a、a、a、a、a 的结合，可使灭火凝血因子的反应加速1000倍。 另外还能抑制血小板聚集。【临床应用】1.血栓栓塞性疾病：防止血栓形成和扩大。2.DIC早期：防止因纤维蛋白和凝血因子的消耗而引起继发性出血。3.体外抗凝：心导管检
36、查、体外循环、血液透析等。11.抗贫血药分为哪几类？临床应用如何？铁剂、叶酸、维生素B12【临床应用】1.铁剂用于治疗铁的需要量增加、失血过多或各种原因所致的缺铁性贫血，疗效极佳。2.叶酸巨幼红细胞性贫血，与VitB12合用效果更好。恶性贫血，以VitB12为主，辅以叶酸，纠正血象。3.维生素B12恶性贫血、巨幼红细胞性贫血(与叶酸合用）。神经系统疾病（如神经炎，神经萎缩等）、肝脏疾病（肝炎、肝硬化）等的辅助治疗。 12. 麦角新碱和催产素对子宫的药理作用、作用特点有何不同？13.细菌对抗菌药物产生耐药性的机制有哪些？ 1.产生灭活酶 （1）水解酶 -内酰胺酶 : 水解青霉素、头孢菌素 （2）
37、钝化酶（合成酶） 乙酰转移酶：如乙酰化酶、磷酸化酶等。2.药物靶点改变或被保护（1）药物靶点改变 靶点数量改变：增加靶蛋白的数量。 靶点结构改变：降低靶蛋白与抗菌药的亲和力；新合成功能正常、与抗菌药亲 和力低的靶蛋白。（2）产生保护药物靶点的蛋白质3.药物积聚减少（1）降低细菌外膜通透性使药物不易进入靶部位。如G-杆菌外膜孔蛋白的数量减少或孔径减小。（2）加强主动外排系统 某些细菌能将进入菌体内的药物泵出体外，这种泵因需能量，故称主动流出系统（active efflux system)。4.其他（1）增加代谢拮抗物 磺胺类与金葡菌接触后，细菌PABA产量可增加20100倍。（2）牵制机制（3）
38、形成细菌生物被膜14.简述磺胺药物的主要不良反应和防治措施？【不良反应】1.肾损害：引起结晶尿、血尿、管型尿、尿闭等。2.过敏反应：局部用药易发生，本类药之间有交叉过敏反应。有过敏史者禁用。3.造血系统反应：偶见粒细胞减少、血小板减少及再障。应定期检查血常规。4.神经系统反应：头晕、头痛、失眠、乏力等。用药期间避免高空作业和驾驶。5.其他：早产儿、新生儿引起胆红素脑病，孕妇、新生儿禁用。【防治措施】（1）同服等量的NaHCO3。（2）增加饮水量。（3）服药超过一周，应定期检查尿液。（4）肾功能不全者禁用。15. 简述青霉素的不良反应和其防治措施。【不良反应】1. 过敏反应 发生率1%10%，常
39、见药疹、荨麻疹、药热、溶血性贫血等。过敏性休克发生率很低2.赫氏反应：治疗梅毒、钩端螺旋体病、炭疽病时，可有症状加剧现象。3.其他 局部刺激：局部疼痛、红肿或硬结。 周围神经炎 脑膜或神经刺激症状：鞘内注射所致。【防治措施】（1）详细询问过敏史；（2）避免滥用和局部用药；（3）避免在饥饿时注射青霉素； （4）皮肤过敏试验：凡初次使用、用药间隔3天以上或更换批号者必须做皮试；（5）药液临用现配；（6）每次用药后需观察30min； （7）备好急救药品及抢救设备；（8）抢救：立即ih或im 0.1%肾上腺素0.51.0ml。 严重者稀释后缓慢静注或静滴。糖皮质激素和抗组胺药。 16. 头孢菌素类分几
40、代？各代的特点是什么？ 17.氨基苷类药物有那些不良反应？主要是耳毒性和肾毒性，尤其在儿童和老人更易引起。毒性产生与剂量和疗程有关，也随药物不同而异。1.耳毒性，为最严重的反应。 前庭神经损伤：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡失调等。 耳蜗神经损伤：耳鸣、听力减退和永久性耳聋。2.肾毒性，轻者肾小管肿胀，重者急性坏死。 表现：蛋白尿、管型尿、血尿，重者无尿、肾衰。 肾毒性取决于各药在肾皮质中聚积量和对肾小管的损伤能力。3.神经肌肉麻痹（麻木反应） 与给药剂量和途径有关，常见于大剂量静滴或腹腔给药。 表现：口唇、面部、四肢麻木，心肌抑制、肢体瘫痪、呼吸衰竭。4.过敏反应 皮疹、发热、血管神经性水肿等。 链霉素可引起过敏性休克，发生率仅次于青霉素，但死亡率可达20%以上。18.试述抗结核病药的应用原则。1.早期用药：结核菌生长旺盛，对药物敏感；机体抵抗力强；病灶血液供应丰富，药物易于渗入。2.规律用药：严格按治疗方案用药；不得漏服、擅自停药；不能随意改变药物剂量和品种。3.全程用药：保证完成疗程，提高治愈率，减少复发率。疗程： 轻症肺结核疗程：912个月 中度及重度肺结核疗程：1824个月 或根据病情调整用药方案。4.适量用药：实施个体化治疗。5.联合用药：提高治愈率、降低复发率、降低毒性、延缓耐药性发生。