肾小球疾病的病理变化及其分型.doc

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1、#+肾小球疾病的病理变化及分型毛细血管 毛细血管内皮细胞 内皮细胞 肾小球间质区 系膜细胞 基质肾小球 局限性的 系膜细胞增生内皮细胞 系膜细胞 系膜基底肿胀系膜细胞 增生 毛细血管壁增厚弥漫性增殖 IgA弥漫性沉着 膜增殖性肾小球肾炎 (系膜毛细血管性肾小球肾炎)弥漫性 局灶性肾炎 型 型增殖性 (IgA肾病)肾小球肾炎 免疫复合物 低补体 性肾炎 性肾炎基底膜 肾小球囊腔 肾小球 脏层足细胞 壁层上皮细胞 部分呈玻 璃样变基膜上皮细胞表面、足突之下 足突融合 囊上皮细胞增生 主要IgM、C3 纤维素沉着 沉着IgG、C3沉着 有抗肾小球基底 膜抗体，C3沉着膜壁增厚 微小病变型 广泛性新月

2、体 局灶性肾小 肾病 形成 球硬化 （局灶性玻璃 样变）膜性肾病 囊腔缩小毛细血管 被挤压、闭塞 弥漫性毛细血管 外，肾小球肾炎肾小球疾病的临床分型与病理分型关系原发性肾小球肾病 微小病变性 膜性 增殖性 膜增殖性 局灶性肾小球硬化 遗传性肾炎急性肾炎 弥漫性增殖性肾小球肾炎慢性肾炎 弥漫性增殖性膜性肾病 膜增殖性局灶性肾小球硬化隐匿性肾炎 上述病理类型的早期 或轻型局灶性肾炎急进性肾炎 弥漫性毛细血管外肾小球肾炎急 性 肾 炎一、 定义：一种免疫复合物性肾炎，由于免疫反应而引起弥漫 性肾小球损害，临床上以浮肿、高血压、尿的异常 改变（少尿、血尿、蛋白尿）为主要表现（可有一 过性氮质血症）病程

3、较短，数月至一年内自愈，小 儿、青少年较多见。二、 病因：未完全明了，一般认为与感染有关，如溶血性链球 菌、病毒（水痘、腮腺炎、风疹、麻疹、乙型肝炎）、 疟疾、梅毒螺旋体、血吸虫等。（1） 与溶血性链球菌感染有关：如上感、扁桃体炎、化 脓性皮肤感染之后 有小部分病人得了肾炎（2） 肾炎的发病并不在细菌感染的当时，而在感染之后 14周。（但肾组织及尿中均没有发现链球菌感染证据）（3） 受溶血性链球菌感染的人，并不是所有的人都得肾 炎，也只有一小部分人得肾炎，据研究与溶血性链球菌 M12、4、25、49、57型有关，所以这些菌株又称为“ 致肾炎性链球菌”。（4） 受到“致肾炎性链球菌”感染的人也并

4、不经常发生 肾炎，这与细菌接触的途径、时间、量的大小有关。可 能更主要的与体质因素有关，如免疫功能障碍，因为可 溶性抗原抗体复合物的形成与抗原抗体结合时的比例有 关，抗原与等量或过量的抗体结合 大分子复合物，不溶解在血流中沉淀下来 不引起组织损害。抗原与等量或过量的抗体结合 大分子复合物，不溶解，在血流中沉淀下来 不引起组织损害抗原大大超过抗体量 复合物很小，呈溶解状，不易沉淀于血管壁 不引起组织损害。只有当抗原量略多于抗体量 所形成的复合物，保持溶解状，且可渗透到血管壁，并沉淀于血管壁上 组织损害。如果长期内保持轻度的抗原过剩（反复注射小量异性蛋白） 慢性肾炎。三、 发病原理：（见下页图）四

5、、 临床表现： （1）尿的改变 尿量减少、或少尿 一时性氮质潴留 蛋白尿 管型尿 血 尿 （2）浮肿 轻：晨起眼睑浮肿 重：波及全身，出现胸、腹水 水、钠潴留过大 （组织疏松，更易引起水肿。） 心力衰竭 （3）高血压：一般血压都升高，升高程度不一，通常为150180/90100mmHg。血压急剧上升 剧烈头痛，甚至可以出现高血压脑病， （剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障 碍、眼底出血、乳头水肿。） （4）其它：全身不适、头痛、头昏、厌食、恶心、发热、 腰痛等，抗O、血沉、血总补体结合及 3（46周恢复）五、 病程和愈后：病程数月至一年以上，一般46周，大多数愈后良好。一般规律是高血压与浮肿先

6、消退，蛋白尿与尿内红细胞持续数周至数月，病程持续1年以上可能转为慢性，但不一定，在2年内痊愈的也不少。六、 诊断：病程较短（1年以内），尿改变（血尿：肉眼或镜下，管型尿、蛋白尿），可有高血压、浮肿；有过链球菌感染史；部分病人有一过性氮质潴留；肾功通常是正常的；C3在起病之初低下，46周后恢复正常；血沉增速，FDP/尿1.25微克/ml，抗O。七、 鉴别诊断：（1） 慢性肾炎、急性发作：病程长。如感染诱发，潜伏期短（14天）。程度不同的肾功能损害（低固定尿、内生肌酐清除率轻度降低。可有贫血及血浆蛋白降低。（2） 急进性肾炎：起病急，多以血尿为主，尿少，进行性肾功能损害，贫血发展迅速，低蛋白血症，

7、予后差，多在半年1年死亡。（3） 隐匿型肾炎：反复血尿，上感后几小时 尿血（镜下、肉眼）、蛋白轻微、无浮肿、高血压、肾功好，数天尿血消失。八、 治疗：企图用单一药物治疗肾炎，到目前为止都失败的，目前采用综合治疗的方法。（1） 卧床休息：减轻心、肾负担，增加肾血流量，至浮肿消失，血压正常，改为室内轻度活动。（2） 注意饮食：如有尿少，一过性氮质血症，应进食低蛋白高热量饮食。浮肿伴有高血压时，应为低盐饮食；浮肿消退、高血压降至正常，恢复普通饮食，加强营养。（3） 对症处理：抗感染：清除感染病灶，去除抗原。青霉素40万 2日，肌注，用1014天。抑制补体活性、激肽、组织胺、慢反应物质；抑制血小板凝集

8、，抑制纤维蛋白的形成。适当利尿。控制高血压。图1 急性肾炎的发病原理与治疗环节（病生治疗）示意图抗原Ag 免疫复合物 损伤抗体Ab 沉积 激活 诱导 溶酶体酶 肾小球毛细血管壁 补体 释放介质 白细胞 组织胺慢反应 （白细胞趋化因子） 物质缓激肽 毛细血管内皮细胞脱落 肾小球通透性 蛋白尿、血尿、管型尿 基底膜暴露 凝血因子活性 血小板因子3血小板凝集 纤维蛋白酶 纤溶酶纤维蛋白原 纤维蛋白 FDP尿125微克ml 沉积 毛细血管腔 系膜细胞 囊腔上皮 结缔组织 细胞增殖肾小球滤 管腔缩小 肾小球纤维化 新月体形成 纤维素过率 沉积 肾缺血 尿少 （比重高） 肾素 小A收缩 血压 血管紧 交感

9、N中枢 张素元 A A 儿茶酚胺 水肿 水钠潴留 醛固酮 治疗环节说明 抗感染、清除病灶、去除抗原（抗菌素） 抑制免疫复合物的形成（阿托品） 抑制补体活性（肝素） 抑制白细胞趋化因子（消炎痛、阿斯匹林），抑制溶酶体、组织胺、慢反应物质绶激肽的活性（消炎痛稳定溶酶体。氨茶碱抑制磷酸二酯酶使CAMP分解减少，CAMP肥大细胞释放组织胺。 抑制血小板的凝集（潘生丁、皮质激素、消炎痛）尿激酶，链激酶。抑制纤维蛋白的沉积（腹蛇抗栓酶、肝素） 抑制A1（心得安、甲基多巴） 扩张血管（烟酰胺、奴夫卡因、阿托品） 控制高血压（双肼苯哒嗪、降压灵、复降片） 抑制醛固酮的作用（安体舒通）减少水钠潴留（速尿、双克、

10、氨苯喋啶）慢 性 肾 炎一、 定义：指病程长，持续性蛋白尿，镜下血尿，轻重不等的浮肿和血压可能增高，有不同程度的肾功损害的一组症候群，它不是单一的病种，包括许多不同的病因，病理基础也不同的肾小球疾病。主要病理改变：膜增殖性肾炎，局灶性或节段性肾小球硬化。二、 分型：普通型：病程迁延。尿蛋白1.53.5克24小时（定性）。可有血压增高，离心尿红细胞10个高倍 管型尿。一定程度肾功能损害。乏力、纳差、贫血，眼底改变（小A硬化等）急性发作型：在普通型基础上，由于诱因，出现急性肾炎综合征（高血压、水肿、尿异常改变）。高血压型：在普通型表现外，以持续中度以上高血压为主要临床表现（舒张压120mmHg）。

11、各型之间不是固定不变的，可以相互转化。三、 慢性肾炎诊断： 鉴别诊断： 慢性肾炎高血压型：病史，尿异常发生在前，蛋白尿相对 较多，往往有贫血，长期蛋白丢失，血 浆蛋白偏低，颜色皎白。 原发性高血压：缓进型高血压期，已发生肾小A硬化，常（高血压病） 有蛋白尿，肾功能不全。病史很重要，高血压发生在前，蛋白尿较轻。无贫血。没有血浆蛋白低下。红光满面。四、 慢性肾炎的治疗：到目前为止，没有得到满意的解决，都不能改变慢性肾炎的自然发展过程，目前治疗，大体上采用对症处理，减轻病人痛苦，延长病人寿命。 普通型，无高血压 普食注意饮食 高血压型 低盐饮食 急性发作型 普食 因人而异总 之 因病而异 不可一视同

12、仁着眼点：按照肾炎发病原理，保护有功能的肾单位，阻止进 一步恶化，应该说是合理的。1 防治感染，去除感染病灶，去除残存的抗原。2 抑制血小板凝集，纤维素的沉着，可用潘生丁、肝素治疗，抑制补体的活性。3 高血压型 控制血压，甲基多巴，心得安1030mg/次，3/日。甲基多巴250750mg/次，3/日。隐 匿 性 肾 炎一、 定义：指一般无症状，持续性异常（轻度蛋白尿及镜下血 尿或单纯的轻度蛋白尿），反复发作性血尿，往往包 括在内。二、临床上：无浮肿、无高血压、无肾功能损害；尿C3、FDP均为阴性；24小时尿蛋白定量不超过1克（原规定为1.5g/日）；尿园盘电泳无混合性蛋白尿；血C3、血脂、Ig

13、G均正常。与体位性蛋白尿鉴别（生理性蛋白尿）： 站立，或脊柱前凸时，出现蛋白尿，而平卧休息，蛋白尿消失，连查三天晨尿，尿蛋白阴性，可以此鉴别三、 治疗：大多数长期处于稳定状态，一般不必治疗，主要是避免劳累，防止继发感染。原 发 性 肾 小 球 肾 病一、定义：是指重度蛋白尿，低蛋白血症，显著浮肿，三位一体的临床症候群，而又能排除继发于其它疾病的（红斑狼疮、糖尿病、过敏性紫癜、胶原性疾病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乙型肝炎、疟疾、亚心炎等。）称原发性肾病。主要病理基础是基底膜增厚或者是足突融合，但病因不明，即没有发现免疫复合物沉着，也不是炎症反应。 微小病变型肾病病理类型 膜型肾病 局灶性肾小球硬化

14、二、病理生理与临床表现： 一般无红、白细胞 FDP10ug/ml 肾小球基底膜损伤 基底膜面足细胞间 大量蛋白经 3.5g/日 或足突融合 所携带负电荷丧失 尿中排出 非选择性蛋白尿 胆固醇不高 选择性蛋白尿 血浆白蛋白 50岁), 女婴 101 3诱发因素: 解剖.生理因素 尿流不畅 返流 免疫力下 降 手术、器械 4常见致病菌：6070大肠杆菌、G杆菌 5感染途径: 逆行 血液 淋巴 直接 急性肾盂肾炎 6分型: 上尿路感染（肾盂肾炎） 慢性肾盂肾炎 下尿路感染（尿道炎、膀胱炎） 7诊断：临床症状 化验尿常规 尿细菌培养 105/ml 8治疗：选用敏感抗生素，疗程两周，23次培养、尿常规阴

15、 性。6周后复查一次。 慢 性 肾 盂 肾 炎 1定义 2诊断标准：病史一年 肾小管功能障碍明显 肾盂肾 盏粘膜疤痕形成 3鉴别诊断：尿道综合征 肾结核 非感染性的慢性 间质性肾炎 隐匿性肾炎 再发性肾盂肾炎：再感染8085 复发20 急 性 肾 衰（ARF）一、总论1、定义：指肾脏或肾外病变肾泌尿功能急剧降低内环境严重紊乱的一种临床综合症。临床症状上主要以少尿，很快导致水电解质代谢紊乱，酸中毒和尿毒症为主要表现。2、病因：肾前性：各种引起循环血量下降的因素（大出血，烧伤，手术后，创伤，呕吐，腹泻，大汗，药物和生物源性的过敏、中毒、休克，严重心衰。）病生：循环血量GRF原尿生成，流速BUN、H

16、2O早期尿量，血BUN，尿比重1.0221.024以上（表示肾脏浓缩功能尚好，此时若补液、输血、抗休克，病情可逆转，否则发展成ATN）。肾性：肾实质病变（急性肾炎，各种急进性肾炎，慢性肾炎急性发作，急进性高血压，双侧肾动脉梗阻，坏死性肾乳头炎，中毒，感染，其它损伤肾实质的因素。）肾后性：结石、Ca、前列腺肥大，主要见于尿路梗阻性疾病。3、预后：病因不同，病程及转归各异。肾性差。二、ATN1、定义：是ARF的常见类型，组织学以肾小管细胞不同程度的坏死、凋亡和间质病变为主要表现。病情严重，若治疗及时，可康复。2、病因： 各种肾前性因素持续作用和发展肾小管长期缺血、缺氧坏死血管内溶血：A、血型不合输

17、血，B、药物（伯氨喹啉），C、感染（黑尿热）急性溶血反应大量Hb和RBC破坏产物从肾小球到肾小管大量Hb管型形成堵塞肾小管管腔。D、严重的挤压综合症，释放大量肌红蛋白及产物，损成同样损害。药物及毒物：A、重金属类：铬、汞、铅、铋、镉、铀。B、有机烷剂：甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿、乙二醇。C、杀菌消毒剂：酚、甲酚。D、磺胺及乙酰唑胺类。E、抗菌素：卡那、庆大、新霉素、甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋、二性霉素、利福平。F、其它药物及生化物质：扑热息痛、保泰松、奎宁、甲氧氟烷、巴比妥盐、有机磷、杀虫剂、镇静剂。生物毒素、蛇毒、毒蜘蛛、蜂毒、生鱼胆、毒蕈。细菌、霉素、病毒所致感染性休克、出血热、钩端螺旋

18、体病及流行性尿毒症综合征。羊水栓塞DIC、SICK。肾移植术后急性、亚急性排斥反应。3、病理解剖：由于病因及病情严重程度不同，病理表现亦多差异。肉眼：大、肿、白，髓质深红。组织学：广泛肾小管坏死：A、中毒性者近曲小管上皮为主。B、缺血性者各段，并累及基膜小管破裂。 急性肾小管间质病变：最多见，近曲小管略扩张，上皮CELL无坏死，但有空泡样变性，远曲小管灶性坏死、脱落管型堵塞，间质水肿及淋巴细胞浸润。此型多见于溶血、创伤、休克引起的ARF。 间质性肾炎：猩红热、急性感染以及药物过敏者多见，并可见于肾移植术后的急性排斥反应。间质水肿明显，有致密的单核细胞浸润，管型少。 小管病变：多见于锂中毒及轻型

19、病人，偶有间质轻度弥漫性纤维化，管腔中结晶或管型。 肾小球：一般正常，肾小球囊中有轻微炎症，血管内凝血，球囊内有蛋白渗出物，基膜变厚。4、发病机理：学说肾小管腔堵塞。肾小管腔液体回漏。肾小球入球小动脉持续收缩。肾小球通透性下降。5、临床表现，可分三期： 少尿期： A、12周，（500mL/日）。 B、水肿、心衰、肺水肿、脑水肿。 C、Bp，140200/90110 mmHg D、电解质紊乱，K+、Mg2+、P-3、Ca2+、Na+ E、尿毒症症状，代谢产物潴留。 F、代谢性酸中毒。 多尿期：500mL，23周，注意水电平衡及肾功能。 恢复期：半年。6、诊断： A、症状、临床表现。 B、甘露醇，

20、20%，100125 mL，静滴，15 min内滴完。 速尿，100200mg，静推。 尿量17 mL/h，尿比重1.014则ATN成立，比重1.012则可肯定；尿量不少，但比重固定在1.010左右，并Bun、Cr，则为非少尿型ARF。 C、尿Na30 mmoL/L，有意义。 尿Cr/血Cr的比值：ATN15（一般510之间）， 2050无ATN。 滤过Na排泄分数：FENa=（尿Na/血Na）/（尿Na/血Na）若FENa1为ATN，1为肾前性或急性肾炎。 纯水清除率：有助于早期诊断。 纯水清除率=尿量（1h）（1-尿渗/血渗） 正常为-30，负值越大，肾功越好；越接近零，肾功越差。 -25-30，肾功有改变。 -15-25，肾功轻、中、重受损。 0-15，肾功严重受损。7、鉴别：功能性少尿。肾性少尿（急性肾炎，肾皮质坏死）：依靠肾活检。肾后性：X线、CT、肾图、B超、膀胱镜。肝肾综合征。8、治疗：A、少尿期：水、钠。钾。心衰、肺水肿纠酸血透抗菌素B、多尿期：（水电平衡）头12天应按少尿期处理，尿量多时，尿量1/32/3，每日补钾36克。C、恢复期营养。肾毒性。康复。9、进展：快速诊断方法，处理可逆病因。防止进一步损伤，保护肾功。采取针对性药物，支持、替代、净化等综合治疗。