讲话稿肺炎（共6篇）.docx

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1、本文为Word版本，下载可编辑操作讲话稿肺炎（共6篇）第1篇：2022肺炎疫情的国旗下讲话稿 2022年肺炎疫情的国旗下讲话稿范文 敬重的各位老师、友爱的同学们： 大家好！ 随着时间的推移，疫情防控狙击战已进入“白热化”，已到了爬坡过坎、滚石上山的攻坚时期。在这事关全民健康的关键时期，党员干部更要秉持着以人民为中心的思想，深化“不忘初心、牢记使命”主题训练成果，在战“疫”中身做表率、迎难而上、共克时艰，团结带领广阔人民群众，分散群防群治群控的强大力气，共筑“钢铁长城”，坚决打赢疫情防控狙击战。 吹响“集结号”，党员应冲锋在前“打头阵”。疫情就是命令，防控就是责任。依托自身优势，冲锋在前，把投身

2、防控疫情第一线作为践行初心使命、实现担当作为的试金石和磨刀石，将党员这面“旗帜”飘扬在战“疫”的最前线，为后来者立好“标杆”、树好“灯塔”。 立下“军令状”，党员应责任上肩“勇逆行”。84岁高龄、一往无前的钟南山院士，坚持与时间赛跑、实现人生价值的张定宇院长，“一线岗位全部换上党员，没有讨价还价”的“硬核”主任张文宏以及一份份“请战书”，很多党员放弃春节团聚和休假，主动请缨，奔赴抗疫一线，勇当“逆行者”，得到人民群众确定。但这不是欣赏，本是应当。入党时的铮铮誓言就是早已立下的“军令状”，明确了在党和人民的危难时刻要随时随地挺身而出、冲锋陷阵。广阔党员要坚决做到“守土有责、守土担责、守土尽责”，

3、强化作风建设，提升业务水平，当好防控疫情的“多面手”“百事通”，让党徽始终在“逆行”队伍中闪烁。 共筑“隔离墙”，党员应团结群众“聚人心”。疫情防控没有“局外人”“旁观者”，防控疫情战役是一项系统性工程，事关社会大局稳定。无论是联防联控还是舆论引导，无论是供应保障还是交通运输，都需要充分的人员力气。广阔党员要强化领头雁、主心骨的角色意识，始终坚持引导群众、发动群众，与群众同呼吸、共命运，让9000多万党员的坚韧初心带动14亿人民释放无穷能量，共筑病毒无法翻越的“隔离墙”，共同打赢打胜这场没有硝烟战“疫”。 疾风知劲草，烈火炼真金。1998年抗洪抢险、2022年抗击非典、2022年抗震救灾以及此

4、次疫情防控狙击战，很多的党员用行动，甚至生命在爱护国家和人民中诠释着党员的初心使命。也正是如此，我们的党和国家能够在一次次的“考验”中站稳脚跟、不动如山。在向他们致敬的同时，更要对标看齐，始终高举党旗，不忘初心、牢记使命，坚决信念、同舟共济，以必胜的决心，早日打赢疫情阻击战。 1 第2篇：新冠肺炎疫情防控讲话稿 新冠肺炎疫情防控国旗下讲话稿 敬重的各位老师，同学们： 大家好！ 对于你们顺当返校复学，我表示热闹欢迎；对于老师们辛勤的付出，我在此表示诚心的感谢！由于老师们加班加点的工作，才保证了你们的顺当复学。这意味着我们抗击新冠肺炎的战役取得了阶段性的成功。为了更好地开展接下来的训练教学工作，我

5、主要讲一下几点内容： 一、珍惜来之不易的幸福 在我们过去的三个月里头，经受一个特别不平凡的日子。正是由于我们国家和全世界许多的人奋力地开展防控工作，争取到了今日我们有这么一个平安的环境，宁静的环境，能够好好的学习，这是很不简单的。你们“生于非典”，也就是2022年前后，如今又要“考于肺炎”。在磨难中成长的你们，肯定会更加珍惜来之不易的幸福生活。 二、弘扬抗击疫情的精神 我们每个人心中除了有一个“小我”，还应当有个“大我”，而且在危难的时刻，在特别的时刻，“大我”是最重要的。你根据学校的要求保持间距，削减接触，按时消毒，这样既爱护了自己，也爱护了别人，这是顾全大局的集体主义精神。 “这是战场，我

6、们的战场，我们上阵理所当然。”武汉市中心医院痛苦科主任蔡毅，因在伴侣圈和微博上发的多篇战疫手记中的一篇。正是在这样的话语中，我们不断取得一个又一个成功。而最终，我们肯定会在坚决的话语支持中，取得抗击新冠肺炎疫情的成功。这，是精神的力气。 疫情就是课堂，我盼望你们学习抗疫精神，心怀幻想，爱党爱国，努力学习，把握学问，熬炼身体，成为一个有抱负、有理想的中国特色社会主义建设接班人。 三、争做自我防护的模范 当下，疫情还没有结束，在现在学习的过程中，我们还是要保持高度的警惕，特殊是做好自我防护工作，包括戴口罩、削减不必要的聚会，同学们在一起要有一些距离。这些方面只要爱护好了，我们的正常学习生活就能连续

7、下去。 今年是不寻常的一年。我们不但要抗击疫情，而且要备战高考。但是我信任，在大家的共同努力下，我们肯定能打赢这场没有硝烟的战斗，取得更优异的中高考成果！ 2022年4月13日 第3篇：开学前新冠肺炎防控讲话稿 开学前新冠肺炎防控讲话稿 讲两个观点，三个要求。 第一个观点是依法防疫，按程序履行职责，工作有章有法有记录。开学严格按学校制定有校内新冠肺炎疫情防控流程仔细履行职责。其次个观点是提高政治站位，做好校内防疫。思想上不报侥幸心理，行动上不松懈，不埋怨，不放弃，不抵触。严把健康审核关，校内入口关，活动管理关，平安稳定关，相互协作，相互补台，每天定时向相关处室汇报有关数据。 第一个要求是上好防

8、控第一课，办好疫情防控黑板报。对同学进行爱国主义训练，新冠肺炎病毒学问训练，疫情防控常识训练。训练同学不扎堆不聚集。要求有教学设计，有上课记录，有同学笔记（带口罩，测体温，勤洗手，少聚集，多通风），有照片或视频。政教处进行检查。 其次个要求是管好自己班级的同学，抓好班风学风建设。仔细观看班级同学身体状况，发觉问题准时了解状况，按规定程序报告学校相关人员，协作学校做好后续工作。身体有水痘感冒等和心理特别的同学不返校。以优化学习风气为核心，以转化问题同学为重点，以主题班会或个别谈话为抓手，对同学进行心理疏导，多鼓舞表扬同学，要防止同学为情所困，要排查同学学习压力，排查同学家庭困难，清理管制刀具，管

9、控好同学手机，做好同学收心工作。 第三个要求班主任要守好责任田，确保开学平安平稳有序。班主任做协作各处室做好一日常规，对同学进行晨午晚体温检测。提示同学家长和其他无关人员不能进入校内。做好班务工作方案，开好班级干部会室长生活委员平安委员纪律委员。按学校相关处室要求做好寝室调整，做好班级桌凳摆放，饮水机清洗，教室寝室公区清洁卫生打扫。加强家校沟通,相互包涵，组织好同学错时错峰就餐和进出校内。按规定时段和区域组织同学有序活动。每节课结束前2分钟，对同学进行疫情防控提示训练，落实好同学错时错峰进出教室。 第4篇：肺炎总结 引起原发性真菌性肺炎的大多是皮炎芽生菌，荚膜组织胞浆菌或粗球孢子菌，其次是申克

10、孢子丝菌，隐球菌，曲菌或毛霉菌等菌属(参见第158节)。真菌性肺炎可能是抗菌治疗的一种合并症，尤见于因病情严峻或接受免疫抑制治疗以及患有艾滋病而致防备功能下降的病人。 现在认为卡氏肺孢子虫是一种真菌，而不是寄生原虫，仅当宿主防备机能受损时引起疾病，最常见的是血液系统恶性疾病，淋巴增生性疾病，肿瘤化疗和艾滋病等引起的细胞免疫缺乏；艾滋病病人早期约30%有卡氏肺孢子虫性肺炎。如不予预防治疗，80%的艾滋病病人在其病程的某一时期消失这一感染。HIV感染病人中，当CD4帮助细胞计数200/l时，易患本病。 症状，体征和诊断 大多数病人有发热，呼吸困难及干咳，此类症状可能以亚急性形式于数周内渐渐产生，也

11、可能以急性形式于数日内消失。 胸部X线检查可显示典型的充满性双侧肺门四周浸润。但10%20%的病人X线正常。动脉血气检查可发觉低氧血症，肺泡-动脉氧梯度明显增加。肺功能显示弥散力量转变。 本病诊断需通过乌洛托品银，吉姆萨，瑞氏-吉姆萨，改进的Grocott，革兰氏-瑞氏染色法或单克隆抗体染色，从病理组织学角度证明有病原体存在。痰标本可经咳出或由支气管镜猎取。咳出痰中上述检查的敏感性60%，经纤维支气管镜肺泡灌洗标本检查的敏感性为90%95%。 治疗 首选药物为甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异噁唑(TMP/SMX)，每日20mg/kg(TMP)，分4次静脉注射或口服，连用1421天。由于孢子可生存数周，

12、故不应由于诊断尚不清而推迟首次治疗。主要可能的副作用，特殊对于艾滋病病人是皮疹，中性白细胞削减和发热。其他治疗方案包括喷他脒34mg/kg静脉注射，每日1次；阿托夸酮(atovaquone)750mg口服，每日2次；TMP每日20mg/kg口服，加用氨苯砜每日100mg口服；或克林霉素300450mg口服，每日4次，合用伯氨喹基质，每日15mg口服。上述全部治疗方案均应连用21天。喷他脒的主要限制是毒性副作用消失率高，包括肾功衰竭，肝毒性，低血糖，白细胞削减，发热，皮疹和胃肠反应。住院病人总病死率为10%30%。对于PaO270mmHg者提倡皮质激素作为帮助治疗，推举方案为强的松40mg(或它

13、的相当量)，每日2次，持续5天；20mg，每日2次，持续5天，随后20mg/d持续治疗。皮质激素可减缓缺氧，插管和以后的纤维化。支持疗法包括输氧，有时需要用呼吸机作呼气末正压来维持PaO260mmHg。 3艾滋病病人有卡氏肺孢子虫肺炎或CD4计数200/m时应接受喷他脒气雾剂，加用TMP-SMX每日80mg/400mg。如不能耐受该治疗方案，可使用氨苯砜每日100mg口服或喷他脒300mg每日1次雾化吸入。这些预防性治疗方案也常推举用于易患卡氏肺孢子虫肺炎的人。 许多病毒都能引起支气管炎，少数可引起肺炎。婴儿和儿童最常见的是呼吸道合胞病毒，腺病毒，副流感病毒，甲型和乙型流感病毒。在健康成人中，

14、唯一常见的病毒性病原体是甲型，乙型流感病毒。有时，成人病毒性肺炎可由腺病毒，水痘-带状疱疹病毒，Epstein-Barr病毒，柯萨奇病毒和Hanta病毒引起。老年人当中重要的病原体是流感病毒，副流感病毒和呼吸道合胞病毒。细胞免疫受损的病人常常由埋伏病毒，特殊是巨细胞病毒(CMV)或单纯疱疹病毒引起肺部感染。除此，大多数病毒感染是由于无免疫力的人接触带有该病原体的人所引起的。 病理学 病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎，感染可播及肺间质和肺泡而引起肺炎。病变部位充血，有时出血；消失由单核细胞参加的剧烈的炎症反应。肺泡内可含纤维蛋白，单核细胞，间或还有多形核白细胞。严峻病例可消失透亮膜。腺病毒，巨

15、细胞病毒，呼吸道合胞病毒或水痘-带状疱疹病毒可以看到具特征性的细胞内病毒包涵体。 症状，体征和诊断 下气道病毒感染包括支气管炎，细支气管炎和肺炎。大多数病人有头痛，发热，肌痛和常带粘液脓性痰液的咳嗽。 胸部X线检查的最常见发觉是间质性肺炎或四周支气管壁增厚。大叶性实变和胸腔积液少见，但可在有细菌性双重感染时发生。四周白细胞计数常低下，但也可能正常或中等度上升；当有双重感染时常可上升。 痰涂片发觉细菌稀有而有大量单核细胞，或找不到可能的细菌性病原体，则支持病毒性肺炎的诊断。鉴定病毒一般困难，但在流行期间，对重病人可能很重要。合并皮疹性病毒感染的肺炎(如麻疹，水痘或疱疹)可依据包括皮疹在内的有关临

16、床症状作出拟诊。大多数病毒性呼吸道感染的特异诊断需要从咽喉冲洗物或组织内找到病毒。在细胞病理学或活检标本中检出典型包涵体或实行血清学方法亦可作出诊断。大多数医院化验室无力作病毒培育。在疾病流行期间有典型症状加上急性和康复期血清作血清学检查，或呼吸道分泌物的荧光抗体染色，一般可对流感作出诊断。 治疗 对有单纯疱疹，带状疱疹或水痘的肺部感染者，一般主见用阿昔洛韦，成人510mg/kg，每 28小时1次，或儿童250mg/m体表面积，每8小时1次。在器官移植的受者中，巨细胞肺炎可用更昔洛韦5mg/kg静脉注射，每日2次，以及使用免疫球蛋白(静脉注射免疫球蛋白或巨细胞病毒免疫球蛋白)。这种治疗对AID

17、S病人无明显疗效(流感的预防和治疗在第162节流感中争论)。 有些病人，尤其是流感病人，如合并细菌感染则需抗生素治疗。常见主要病原体是肺炎球菌和金黄色葡萄球菌，其次是流感嗜血杆菌，甲型-溶血性链球菌和脑膜炎奈瑟球菌。致病微生物，病人年龄和合并症各异，预后也有很大差别。治疗依据病原体而定。 防备功能受损病人的潜在病原体可能许多。但是依据宿主免疫缺陷的性质，X线转变和临床症状的类型，往往能推断出最可能的病原体。依据病人免疫缺陷的类型，可能的病原体如表73-1所列。应指出，呼吸道症状和胸部X线检查特别可能由感染以外的各种缘由所致，如肺出血，肺水肿，放射性损伤，细胞毒性药物造成的肺损害以及肿瘤浸润。

18、疾病的进展速度有助于了解发病的缘由。消失急性症状的病人，其可能的诊断是细菌性感染，出血，肺水肿，白细胞凝集素反应或肺栓塞。症状呈亚急性或慢性者，则提示真菌或分枝杆菌性感染，机会性病毒感染，卡氏肺孢子虫性肺炎，肿瘤，细胞毒性药物反应或放射损伤的可能性较大。 胸部X线检查特别的类型也有助于推断。X线显示局限化的病变伴有实变，一般表明感染涉及细菌，分枝杆菌，真菌或诺卡菌属。间质性病变多半代表病毒感染，肺孢子虫性肺炎，药物或放射损伤或肺水肿。充满性小结节状病灶提示分枝杆菌，诺卡菌属，真菌或肿瘤。空洞性病变提示分枝杆菌，诺卡菌属，真菌或细菌。 诊断和治疗 由于病原体繁多，故需强调病因诊断，大多数传染病有

19、特异疗法，治疗不当会有较高的病死率。诊断方法因临床表现及所能实行的手段而异。首先要作痰染色和培育，其结果往往对诊断无打算意义。在免疫缺陷病人，由于有治疗不当的危急，需实行有创性手段(如支气管镜检，经胸壁肺穿刺或开放式肺活检)以利明确诊断。通过支气管镜检(经支气管活检)或开放性手术猎取组织，用于组织学检查或培育。虽然实行后一种方法一般需全身麻醉且在术后要留置胸导管，但可以在直视下在病变部位实行足够的标本。此方法仍是最有诊断价值的牢靠措施。然而，很多病人病情太重，无法承受有创性活检。在这种状况下，经纤维支气管镜与支气管肺泡灌洗常可供应具有诊断价值的标本.对疑有感染的急性病人，常依据推想及痰液革兰氏

20、染色与培育结果选用药物治疗。诊断较确定之后再对治疗行调整。 手术后肺炎者 肺通气不足，膈肌活动差，咳嗽反射受损或受抑制，支气管痉挛和脱水，均可引起支气管分泌物滞留，导致肺段不张，进而发生肺部感染。胸部或腹部手术后此类感染发生率较高。吸入麻醉和脊髓麻醉后的肺炎发生率相等，局部麻醉或静脉麻醉手术后的感染仅占10%。胸部手术后发生脓胸的常见病原体为金黄色葡萄球菌。40%左右的创伤后肺炎为肋骨骨折或胸部创伤的并发症。颅骨骨折或其他头部损伤，其他骨折，烧伤，或重大挫伤的肺炎发病率相等。 症状，体征和诊断 与同样细菌引起的其他肺炎相同。胸部X线检查可显示肺浸润病灶和/或肺不张，有时有肺栓塞和梗死的证据，后

21、者一般伴血性痰液。脓性痰常表明有感染，但有时少量或粘液样痰也含有大量病菌。痰液和支气管分泌物的细菌学检查显示革兰氏阴性杆菌，金黄色葡萄球菌，肺炎球菌和流感嗜血杆菌或这些菌的混合。 预后 预后取决于手术病人的年龄，原来健康状况以及需手术疾病的状况；或创伤性质，部位和程度。合并症与其他细菌性引起的肺炎合并症相像，但涉及肺和纵隔的创伤或手术，其后肺炎合并脓胸者较多。 尽管革兰氏阴性杆菌仅占社区获得性肺炎的2%，但却在医院获得性肺炎(包括致死性医院获得性肺炎)中特别多见。其中最重要的病原菌是克雷白杆菌，它可引起Friedlnder肺炎。其他常见的病原菌是绿脓杆菌，大肠埃希菌，大肠杆菌，败血变形杆菌，粘

22、质沙雷菌和不动杆菌。绿脓杆菌是囊性纤维化，中性粒细胞削减症，晚期AIDS，支气管扩张症和重症监护中获得性肺炎的常见病原菌。革兰氏阴性杆菌肺炎在健康人中罕见，常发生于婴儿，老年人，酒精中毒，身体虚弱或免疫抑制，尤其是有中性粒细胞削减的病人。 一般的病理生理机制是细菌在口咽部繁殖，然后随上气道分泌物的微粒吸入。革兰氏阴性杆菌由于各种严峻疾病在上气道内繁殖，病人原来的病情愈重，此种状况愈多见。 症状和体征 大多数因克雷白肺炎杆菌或其他革兰氏阴性杆菌引起肺感染的病人，其支气管肺炎除死亡率高外，与其他细菌性肺感染相像。全部这些杆菌，特殊是克雷白肺炎杆菌和绿脓杆菌，都可引起脓肿。Friedlnder肺炎特

23、点是上叶常受累，痰液呈胶冻状，组织坏死伴早期脓肿形成，病情急。 诊断 凡肺炎病人具上述危急因素之一，尤其是中性白细胞削减或在医院内感染者，均应考虑到革兰氏阴性杆菌。痰液革兰氏染色常示大量革兰氏阴性杆菌；但依据形态学特点不能区分本类中的不同种属。痰液通常能培育出病原体；难办的是在上气道繁殖的细菌会使培育呈假阳性，因其他细菌性肺炎接受过抗生素治疗的病人假阳性的可能性更大(痰液重复感染必需与病人重复感染相区分)。治疗前实行的血，胸液或气管吸出物培育阳性可认为具有诊断价值。 预后和治疗 不管是否使用有效的抗生素，革兰氏阴性杆菌肺炎的死亡率为25%50%。 大多数权威人士主见使用头孢霉素(头孢噻肟2g静

24、脉注射，每6小时1次，或头孢他啶2g静脉注射，每8小时1次)，亚胺培南1g静脉注射，每日2次或环丙沙星500750mg口服，每日2次。上述每种药物可单独使用或与一种氨基糖苷类药物联合使用(庆大霉素或妥布霉素1.7mg/kg静脉滴注，每8小时1次，或56mg/kg，每日1次，或阿米卡星5mg/kg，每8小时1次)。一般不主见单独使用氨基糖苷类。其他可与氨基糖苷类联合应用的药物包括头孢曲松12g静脉注射，每12小时1次或其他第3代头孢霉素；抗假单孢菌的青霉素(替卡西林3g静脉注射，每4小时1次，替卡西林加克拉维酸3g静脉注射，每4小时1次，哌拉西林3g静脉注射，每4小时1次，或哌拉西林加他唑巴坦3

25、g，每6小时1次)；或单环-内酰胺类抗生素(氨曲南12g静脉注射，每8小时1次)。可单独使用广谱的头孢霉素，尽管这种用法可导致消失耐药的危急，尤其是对绿脓杆菌耐药。大多数绿脓杆菌感染，依据体外药敏试验选用一种抗假单孢菌的青霉素，头孢他啶或头孢哌酮与氨基糖苷类药物联用。如疑有多种病原体，则要对这些治疗方法加以调整，因痰培育常产生多种菌丛。最佳治疗方案可能需要对药物的协同作用进行体外讨论。以上建议的剂量仅适用于成年人，当有肾功能衰竭时应予改动。 嗜酸性细胞性肺炎是一组病因明确或尚未明确，以嗜酸性细胞浸润为特点，常伴四周血嗜酸细胞增多的疾病。 有时称为嗜酸性细胞增多性肺浸润(PIE)综合征。 病因学

26、和发病机制 病因包括寄生虫(如蛔虫，弓蛔蚴虫和丝虫)，药物(如青霉素，对氨基水杨酸，肼苯哒嗪，呋喃妥因，氯丙嗪，磺胺制剂)；化学过敏物质(如蒸气形式吸入的碳化镍)；和真菌(如烟曲霉，它引起变应性支气管肺曲霉病见后述)。尽管疑有过敏性机制，但大多数嗜酸性细胞肺炎病因不明。嗜酸性细胞增多提示为第型过敏反应，综合征的其他特点(血管炎，圆细胞浸润)提示为第型亦可能为第型反应。 嗜酸性细胞性肺炎常合并有支气管哮喘。合并哮喘及病因不明的嗜酸性细胞性肺炎可分为三类：外源性支气管哮喘伴PIE综合征，事实上，常为变应性支气管肺曲霉病；内源性支气管哮喘伴PIE综合征(慢性嗜酸性细胞性肺炎)，胸片上常消失特征性的肺

27、四周部浸润；和变应性肉芽肿病(Churg-Strau综合征，一种结节性多关节炎伴肺病变)。单纯性嗜酸性细胞性肺炎(Lffler综合征)偶可合并哮喘。 变应性支气管肺曲霉病同嗜酸性细胞性肺炎一样，是发生于哮喘病人的对烟曲菌的变态反应。 一些罕见的病原体，如青霉属，念珠菌属，弯孢霉属或长蠕孢菌可引起相同的综合征，更准确地应称为变应性支气管肺真菌病。 病因学和发病机制 支气管腔内消失烟曲霉生长可在气道和肺实质内产生变应性反应。发病机制包括型和型亦可能为型变态反应。这种曲菌病为非侵入性。 累及的肺泡内布满嗜酸性细胞。可消失肉芽肿性间质性肺炎，支气管四周和肺泡隔有浆细胞，单核细胞和大量嗜酸性细胞浸润。细

28、支气管粘液腺和杯状细胞可增多。晚期消失近端支气管扩张。纤维化可导致严峻的不行逆性气道堵塞。 症状和体征 病人常消失支气管哮喘加重，可有间歇低热和自身症状。痰内可含有淡棕色小颗粒或填塞物。胸部检查发觉有气道堵塞症状(呼吸延长和哮鸣)。 连续胸部X线显示游走于肺叶的短暂阴影。粘液栓可产生肺不张。慢性病例，支气管造影显示支气管扩张。CT在显示支气管扩张方面具有价值，支气管扩张多见于近端气道，不必作支气管造影。痰检可发觉含有烟曲霉菌丝体小的淡黄色或淡棕色微粒或痰栓。Curschmann螺旋物(粘液样管型)，Charcot-Leyden结晶(嗜酸性细胞颗粒形成的拉长的嗜酸性增多体)，粘液和嗜酸细胞。上述

29、除菌丝体外也可见于哮喘。痰培育可获烟曲霉，但有时难以培育这种真菌。肺功能检查显示伴流速减低的堵塞性转变。血嗜酸性细胞常1000/l。总IgE和烟曲霉特异性IgE抗体明显上升，血清学试验常显示烟曲霉沉淀抗体。烟曲霉抗原皮肤试验可引起双相性阳性反应，即刻消失型反应(风块和潮红)，随后消失迟发性反应(红斑，水肿和长达68小时的触痛)。这种迟发反应的意义尚不明确，既无必要也不足以确诊。 诊断 具诊断价值的特点包括外源性(特异性，变异性)哮喘，通常病程长，有肺浸润，痰和血嗜酸性细胞增多和对曲霉过敏，后者可从皮试消失风块和潮红，血清中沉淀抗体及总的(和特异性)IgE水平增高来证明。这些特点(表76-4)使

30、诊断大体明确。 所列特点类似于单纯支气管哮喘和变应性肉芽肿及其他慢性嗜酸性细胞性肺炎。过敏性肺炎的肺功能特别是限制性的而不是堵塞性的，嗜酸性细胞增多少见。 在免疫抑制病人中，侵入型曲霉病(参见第158节曲霉病)常为严峻机会性肺炎。曲霉瘤亦可消失于陈旧性空洞性病变(如结核)，或少数类风湿性脊柱炎病人的肺上叶亦可因囊性气腔发生曲霉瘤。 治疗 因烟曲霉无处不在，较难避开。用皮质类固醇或其他抗哮喘药物治疗(茶碱，拟交感神经类药)可有效地使病人咳出粘液栓并随之咳出烟曲霉。强的松按以上治疗过敏性肺炎剂量即可，但对长期维持治疗和预防进行性不行逆性病变者只需7.515mg/d。吸入皮质激素维持治疗的有效率未确

31、定。不主见采纳免疫治疗或杀真菌，抑真菌的制剂。忌用烟曲霉提取物作脱敏治疗，由于它会产生局部不良反应及可使症状加重。 血清IgE水平持续下降是治疗有效和愈后良好的标志。病人仍需常常性随访肺功能和胸部X线，因该病在无明显症状时也会进行性进展。 Goodpasture综合征为病因不明的过敏性疾病，血内有循环抗肾小球基底膜抗体及免疫球蛋白和补体呈线样沉积于肾小球基膜，造成肺出血伴严峻进展性进展的肾小球肾炎为特点。 病理学 肾活检观看到的变化类似于任何急进性肾小球肾炎，包括上皮细胞新月体形成，肾小球粘连和间质炎性渗出。肺泡内出血，布满含铁血黄素的巨噬细胞和肺间隔纤维化。免疫荧光染色显示在肾小球基膜和一些

32、病人的肺泡-毛细血管基膜内有免疫球蛋白和补体沉积。 在肺和肾脏，抗肾小球基底膜抗体的主要靶位是基底膜胶原2，3链的非胶原(NC-1)性功能区。感染，吸烟和吸入损伤被认为是通过这些抗体造成毛细血管损伤。遗传也起肯定作用。HLA-DRW2与抗肾小球基底膜疾病相关。 症状，体征和诊断 Goodpasture综合征不常见。病人常为青年男性，典型的表现为严峻咯血，呼吸困难和急进性肾功能衰竭。部分病例，肺出血可先于肾脏疾病数周至数月消失。血中消失循环抗肾小球基膜抗体。多有血尿和蛋白尿，尿沉渣中常含细胞及颗粒管形。胸部X线检查可显示进行性，游走性，不对称的双侧性绒毛状致密影。常有缺铁性贫血。 某些胶原性血管

33、疾病(如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎)，特发性急进性肾小球肾炎，镜下多动脉炎，Wegener肉芽肿和原发性混合性冷球蛋白血症也可同时消失肺出血和肾衰。但这些疾病可依据其试验室特征，如血清中存在抗肾小球基底膜抗体，抗中性粒细胞胞浆自身抗体(ANCA)，或冷球蛋白和肾活检加以鉴别。最近已证明肺出血肾炎综合征，最常见于ANCA相关疾病(如镜下多动脉炎，Wegener肉芽肿伴毛细血管炎)，而非Goodpasture综合征。线形的免疫复合物沉积也可见于少数狼疮性肾炎和糖尿病性肾小球硬化症，但这些肾脏中洗脱的抗体不具有肾小球基底膜的活性。 预后和治疗 Goodpasture综合征可快速致死。死亡缘由常为

34、肺出血和呼吸衰竭，在急性期常需气管插管，帮助通气和血透。随后的处理依靠于大剂量皮质类固醇的使用(甲基强的松龙每日715mg/kg，分次静脉注射)，免疫抑制剂环磷酰胺及反复血透排解循环中抗肾小球基膜抗体。免疫抑制治疗的疗程变动较大，在某些病人则可能需要1218个月。早期综合使用这些措施可爱护肾功能，晚期肾疾病可行长期血透或肾移植。 急性间质性肺炎为一种罕见的进展快速的暴发性肺损伤。 急性间质性肺炎(AIP)，或Hamman-Rich综合征，通常发生于以往身体健康者。男女受累比例相等，大多数病人大于40岁(平均年龄50岁；范围为783岁)。AIP类似于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现，且可定为

35、它的一个亚型(参见第67节)。 AIP的病理转变为机化性充满性肺泡损害，一种对多种造成肺损伤病因的非特异性反应。主要特点是非特异性及具有特征性的短暂分期，包括急性，机化和恢复等期，每一期有不同的组织学表现。由于活检常在临床病程的较晚阶段，故很少见到急性渗出阶段转变。机化阶段的特征包括因间质水肿引起的肺泡间隔显著增厚，炎症细胞浸润，间质和气腔内成纤维细胞增生，型细胞肥大，相邻肺泡间隔塌陷和融合，沿肺泡间隔分布的局部区域的透亮膜(在急性期最为明显)，以及小动脉内血栓。 尽管在临床表现前714天常有前驱性病变，本病起病通常急骤，最为常见的症状为发热，咳嗽和呼吸困难。 常规试验室检查无特异性且常无关心

36、。X线表现类似于ARDS。胸部X线可见充满性两肺气腔阴影。CT扫描示两肺斑片状对称性分布的毛玻璃样阴影，有时为双侧性气腔实变。分布以胸膜下为主。可见通常影响到不足10%肺的轻度蜂窝样变，大多数病人有中度至重度的低氧血症且发生呼吸衰竭。 当病人有特发性ARDS临床综合征以及剖胸或胸腔镜活检，病理上证明有机化性充满性肺泡损害时，可诊断AIP。 死亡率60%；大多数病人消失临床表现后6个月内死亡(参见第294节)。痊愈患者通常不会复发，肺功能绝大多数或完全恢复。尚不清晰皮质激素治疗是否对AIP有效，主要的治疗为支持治疗，常需机械通气。 特发性间质性肺疾病为一组病因不明，临床特征相像，引起以肺泡间间质

37、组织为主的充满性病理转变。 职业性和过敏性肺疾病亦为间质性肺疾病，各种间质性肺疾病(尤其是过敏性肺炎)中，多达10%的病人胸部X线可正常。高辨别率CT(HRCT)越来越多地用于评估充满性间质性肺疾病。因HRCT无结构重叠以及为曝光非依靠性，故有助于识别这类疾病。HRCT在鉴别气腔疾病与间质性肺疾病方面比传统胸部X线更为精确，而且有助于早期发觉及证明可疑的充满性肺疾病，特殊是对胸片正常的有症状患者。HRCT能够较好评估病变的程度和分布，而且更有利于发觉同时存在的疾病(如隐匿性纵隔淋巴结肿大，肿瘤，肺气肿)。 某些间质性肺疾病患者，对经支气管肺泡灌洗猎取的细胞进行分析，可有助于缩小可能的鉴别诊断范

38、围，确定疾病的分期，评估预后或对治疗的反应。然而，对大多数这类疾病的患者来说，这种方法在临床评估和处理方面的价值尚未确定。 特发性肺纤维化为缘由不明的进行性纤维化的肺泡壁慢性炎症。 特发性肺纤维化(IPF)，或隐源性致纤维化肺泡炎占特发性间质性肺疾病病例的50%60%。IPF有特别的临床和病理特征，因此这一名称不能用于描述全部缘由不明的间质性肺疾病。 寻常性间质性肺炎(UIP)作为一个间质性肺炎特别组织病理类型，是在IPF肺活检中发觉的典型类型。在低倍镜下，组织表现异质性，在正常肺组织中夹杂病变区域，间质炎症，纤维化和蜂窝样转变，这些转变在胸膜下外周肺实质最为严峻。间质炎症包括肺泡间隔淋巴细胞

39、，浆细胞和组织细胞浸润，伴型肺泡细胞增生。纤维化区域主要是由致密的非细胞组成的型胶原构成，尽管也可见增殖性成纤维细胞散发灶(成纤维细胞性病灶，为病变早期活动性病灶部位)，它通常位于肺泡内。蜂窝样区域是由囊性纤维化的气腔构成，常常内衬细支气管上皮细胞并有粘液充填，粘液中有中性粒细胞积聚。在纤维化和蜂窝样部位常有平滑肌增生。胸膜下和胸骨旁分布，斑片样特征，以及短时间的异质性是确定UIP最有价值的特点。 在胶原血管性疾病(如风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，进行性系统性硬化症和糖尿病)，尘肺(如石棉肺)，放射性损伤以及某些药物引起的肺疾病(如呋喃妥因)可消失相同类型的间质炎症和纤维化。然而，在上述状况下

40、，这种病变类型不能称为UIP，因其仅限于特发性损害而与其他疾病损害无关。 尚需与UIP鉴别的状况包括脱屑性间质性肺炎，呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病，无法分类或非特异性慢性间质性肺炎，特发性堵塞性细支气管炎伴机化性肺炎，过敏性肺炎和肺嗜酸细胞性肉芽肿。 症状和体征 IPF的临床表现包括活动后气促，干咳和体检时发觉吸气性Velcro捻发音。在疾病晚期，可消失肺心病体征，杵状指和发绀。 试验室检查 常规试验室检查常无关心，常有血沉上升和高丙种球蛋白血症，即使在无结缔组织疾病状况下，很多病人也可发觉有抗核抗体，类风湿因子和循环免疫复合物。LDH可上升，但无特异性。在无肺动脉高压或合并心脏疾病状况下

41、，ECG常正常。 IPF典型的胸部X线表现为肺底部网状阴影，可见充满性或斑片状毛玻璃样模糊影，小的囊性病变(蜂窝样变)，肺容积削减表现和肺动脉高压征。 HRCT上的表现包括毛玻璃样阴影；主要位于外周气腔的斑片状阴影；以及肺密度增高呈模糊状(即无法掩盖位于其下面的肺实质)。在肺底部以网状影为主，主要由增宽的小叶间隔及小叶内线状影构成。依据疾病所处的阶段，也可消失蜂窝样变，牵拉造成的支气管扩张和胸膜下纤维化。 肺功能检查常显示限制性通气功能障碍。回缩系数(最大静态经肺压/总肺容量)增加。一氧化碳弥散功能(DLCO)降低。动脉血气示低氧血症和低动脉血CO2水平(PaCO2)，常因运动而加重或诱发出。

42、 诊断 IPF(以及很多其他间质性肺疾病)的诊断一般需要剖胸或有显像帮助的胸腔镜(VATS)进行肺活检，由于由经支气管的肺活检组织数量通常不够，然而，当X线显示广泛的蜂窝样变时则无需肺活检。 预后和治疗 IPF的临床病程呈进行性；诊断后的平均生存期为46年。 阅历性治疗，强的松通常以1.0mg/kg剂量开头，每日顿服，持续3个月。随后的3个月内渐渐减量至0.5mg/kg，再持续3个月。维持治疗量为0.25mg/kg，持续6个月，每次减量时，需评估临床，X线和生理反应。最常使用的其次线药物为细胞毒药物，尤其是环磷酰胺或硫唑嘌呤，每日12mg/kg。对治疗的反应差异较大，但疾病早期，在未明显纤维化

43、之前，更多为细胞转变期时，皮质激素或细胞毒药物治疗好像更能改善病情。如无客观的有效证据，则无需连续治疗。 支持及姑息性治疗包括高浓度氧疗以缓解低氧血症；发生细菌性感染，赐予抗生素。对晚期患者已胜利进行肺移植。 朗格汉斯细胞肉芽肿病(组织细胞增多症X)是以组织细胞增生为特征的一组疾病肉芽肿性损害可发生于很多器官，尤其是肺和骨。病因不明，病理上，病变是以进展性组织增生和嗜酸性细胞增多及浸润开头。最终为有少量细胞浸润的纤维化期。 肺有不同程度的肉芽肿增生，纤维化和蜂窝样变。当进行肺泡灌洗液检查时，经电子显微镜，可在组织细胞或肺泡巨噬细胞中发觉组织X小体。 Letterer-Siwe病是一种3岁以前发

44、生的全身性疾病。如不治疗，本病常可致命，通常累及皮肤，淋巴结，骨，肝脏和脾脏，气胸是常见的并发症。 Hand-Schller-Christian综合征是一种多病灶疾病，最常自幼儿发病，但在中晚年时表现明显。尽管其他器官可受累，但肺和骨最常受累。极少状况下可发生稍微骨质缺损，突眼和尿崩症。 通常需要在皮肤或骨损处做组织活检以确诊。多系统病变需赐予全身化疗包括长春花碱和依托泊苷。 嗜酸性细胞性肉芽肿 肺嗜酸性细胞性肉芽肿(肺组织细胞增生症X)是一种罕见的与吸烟有关的充满性肺疾病，主要累及2040岁的成年人。组织学上的特点为伴朗格汉斯细胞，淋巴细胞，浆细胞，中性细胞和嗜酸细胞聚集的支气管四周炎症。临

45、床表现从无症状(约16%的病人)到快速进展，差异较大。大多数病人为持续性或进行性。最常见的症状为咳嗽，气促，胸痛，体重下降和发热，约25%的病人可发生气胸且有时是首发表现。咯血和尿崩症是少见并发症。体检通常正常。 常规试验室检查无关心。X线特征依据疾病不同阶段而不同。不规章或星状结节(210mm)，网状结节浸润，肺上部囊状或蜂窝样变，肺容积保存不变以及肋膈角清楚等综合在一起对嗜酸性细胞性肉芽肿具有高度特异性。然而，单凭胸部X线特征难以将本病与其他纤维化性肺疾病鉴别。HRCT扫描示小结节及薄壁囊状阴影实际上具有诊断意义。 尽管可发生不同程度的限制性病变，流速受限及运动肺活量下降，但最显著和最常见

46、的肺功能特别为明显的DLCO降低。 戒烟是最关键的治疗，可使33%的病人获得临床改善。约10%病人死于呼吸衰竭。 淋巴细胞性间质性肺炎为一种肺间质和肺泡腔内成熟淋巴细胞良性增生的不常见病变。 淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)在成人中罕见，但常见于儿童，为丙种球蛋白增多症。报道的LIP病中，1/4与Sjgren综合征有关。肺部疾病可先于或在基础病变诊断后消失。LIP可成为多达1/2伴有HIV婴幼儿的问题。 长达数月，或在某些病例长达数年缓慢进展的咳嗽和气促是最常见的症状。其他症状包括消瘦，发热，关节痛苦和胸痛。胸部体检可发觉捻发音。诸如肝脾肿大，关节炎和淋巴结肿大等发觉与基础疾病有关。 肺功能检查

47、示肺容积和一氧化碳弥散容量降低，伴气流受限。支气管肺泡灌洗可发觉淋巴细胞数量增加。 在胸部X线上，LIP可表现为肺底部线状间质性阴影或结节样病变。胸部HRCT有助于推断病变范围，明确肺门结构，以及明确胸膜受累状况。随着LIP进展，可发生蜂窝样变纤维化，肺实质消逝。 证明(淋巴细胞和浆细胞)间质浸润，生发中心形成，存在多核干细胞以及非干酪性肉芽肿，可作出诊断，浸润偶可沿支气管和血管分布，但最常见的是沿肺泡间隔分布。LIP的细胞浸润是多克隆性(既有T细胞也有B细胞)，有别于肺淋巴瘤，后者通常产生单克隆性浸润。 对LIP的自然病史和预后了解甚少。可以确定的是LIP可自行缓解，经皮质激素或其他免疫抑制

48、药物治疗后缓解，进展至伴呼吸功能不全的肺纤维化。单用皮质激素或与其他药物联合使用，以治疗有症状的LIP病，但其疗效尚不愿定。 特发性堵塞性细支气管炎伴机化性肺炎为一种病因不明的特别临床病理综合征，可进展为灶性机化性肺炎，纤维化肉芽肿组织堵塞细支气管和肺泡管。 特发性堵塞性细支气管炎伴机化性肺炎(特发性BOOP)，或隐源性机化性肺炎累及男女比例相同，通常在4050岁。几乎3/4病人，症状持续小于2个月，在诊断之前，很少有症状超过6个月。在2/5病人中，流感样疾病，表现为咳嗽，发热，不适乏力和消瘦，常表明本病发病。胸部体检常常闻及吸气性捻发音。 常规试验室检查无特异性。约半数病人有无嗜酸性细胞增高的白细胞增多，开头时血沉常上升。尽管在21%的病中可发觉堵塞性障碍第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)70%，且肺功能偶可正常，但肺功能检查常显示为限制性障碍。静息及运动后低氧血症常见。 胸部X线