生理知识点总结.doc

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1、PS：这是我找一个生理学老师的助教研究生给咱系人开的一个“小灶”给咱划了划特别容易考的大题外加几个零零碎碎的名词解释，选择题，大家看一看吧。这里我有几点要说的：1.殷老师给咱划的题十分靠谱，大家放心背2.这几道题未必会出现在卷纸上，因为咱们考试出三套题，咱们系人分三套题考，那些必考题可能出现在其他卷上。3.这些题只能说是出题几率较大，拿分几率较大，但不能只背这些东西，大家还是多看看教材。4.大家考试放平常心，千万别再打小抄了。选择题几个要点和重点：1.葡萄糖进入一般细胞都是易化扩散2.参与耗能的都是主动转运3.关于钠离子的踢，碰到河豚毒素就选4.兴奋周期：绝对不应期-相对不应期-低常期-超常期

2、，（此处已考烂）5.血液一章选择题血多！（重点是内源性凝血途径，生理止血等，具体参考殷老师划的重点）大家这里以理解为主，尽量别死记硬背6.心肌电位这里（74页一大篇让人头痛的东西），记住平台期。另外这里钙离子出题几率最大，实在不会时，就蒙有钙离子的选项红字为重点蓝色为重点中的重点【名词解释这里全都是重点，我划的是重点中的重点】（这三个任出一个）内环境：细胞外液，是细胞生存和活动的直接环境稳态：指内环境的各项理化因素，如pH、温度、渗透压和各种体液成分等保持相对稳定，是细胞维持正常生理功能和机体维持正常生命活动的必要条件负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与

3、它原来活动相反的方向改变.反馈信号降低受控部分的活动。易化扩散：非脂溶性的物质借助于膜结构中的一些特殊的蛋白质，顺着浓度梯度透过细胞膜，从高浓度向低浓度一侧转运静息电位（RP）：细胞在未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差，表现为内负外正动作电位（AP）：可兴奋组织受刺激发生兴奋时，膜两侧电位在静息电位的基础上发生一次快速可传导的点位波动阈值（阈强度）：产生动作电位所需的最小的刺激强度，是衡量组织兴奋性高低的指标阈电位（TP）：细胞受刺激，产生动作电位时，膜去极化达到的某一个临界值 引起Na+通道大量开放的临界膜电位。终板电位（EPP）：神经冲动所引起的终板膜局部去极化红细胞沉降率：红细胞在第

4、1小时末下沉的毫米数。正常值：男015mm/h，女020mm/h血细胞比容：血细胞在血液中占的容积百分比，反映了红细胞的相对浓度。正常值：男性40%50%，女性37%48%红细胞渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性生理性止血：正常情况下，小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程房室延搁：兴奋在房室交界处传导最慢，心房兴奋在此延搁一段时间才传向心室的现象。它使房、室有序先后收缩，有利于心室的充盈和射血绝对不应期（ARP）：在组织接受一次阈强度刺激而产生兴奋后的一个短时间内，任何强大的刺激都不能再引起兴奋。这段时期称为绝对不

5、应期有效不应期：从0期除极开始，到复极3期膜内电位达-60mV,这段时间称为有效不应期心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次构成一个心动周期，其时程为：心房收缩期0.1s，舒张期0.7s，心室收缩期0.3s，舒张期0.5s每搏输出量（SV）：一次心搏中由一侧心室射出的血液量，正常值：6080mL射血分数：搏出量（mL）/心室舒张末期的容积（mL）100%，正常值：55%65%，是心脏泵血功能的较客观的指标心输出量（CO）：每分钟由一侧心室射出的血量搏出量（SV）心率（HR）正常值：4.56.0L/min，生理变异：女男，老少，休息运动心指数（CI）：以单位体表面积计算的心输出量每分输出量（CO）

6、/体表面积，正常值：3.03.5L/（minm2）是不同个体心脏功能的评定指标异常（自身）调节：通过心肌初长度（即心室舒张末期的容积或压力）的变化来调节心脏的泵血功能血压：指流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强脉压：收缩压和舒张压之差，正常值：3040mmHg平均动脉压（MAP）：心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，正常值：100mmHg中心静脉压（CVP）：胸腔内大静脉和右心房的压力，正常值：412cmH2O，反映了回心血量和心脏能力之间的相互关系，是心血管功能的一项重要指标胸膜腔内压：胸膜腔内的压力，始终是负压通气/血流比值(VA/Q)：指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流

7、量（Q）之间的比值，正常值：约为0.84，可作为衡量肺换气功能的指标血氧容量：100mL血液中，血红蛋白所能结合的最大氧气量血氧含量：100mL血液中，血红蛋白实际结合的氧气量血氧饱和度：血氧含量与血氧容量的百分比氧解离曲线：血氧饱和度与血氧分压之间关系的曲线肺牵张反射：由肺扩张或萎陷引起的吸气一直或吸气兴奋的反射化学性消化：食物在消化道内被分解为溶于水的小分子的过程吸收：食物透过消化道粘膜进入血液和淋巴循环的过程基本电节律（慢波电位）：在静息电位基础上产生的一种自发的、缓慢的，节律性的去极化和复极化波，决定着消化道平滑肌的收缩节律粘液碳酸氢盐屏障：由粘液和碳酸氢盐构成，防治胃酸和胃蛋白酶对胃

8、粘膜的侵蚀、消化迷走-迷走反射：是一种传入和传出信息分别经迷走神经传入和传出纤维而完成的胃肠反射容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物刺激咽、食管等处的感受器，引起胃头区肌肉舒张。是胃特有的一种运动形式食物的热价：1g某种食物氧化（或在体外燃烧）时所释放的能量食物的氧热价：把某种食物氧化时消耗1L氧所产生的能量呼吸商（RQ）：一定时间内，机体呼出的CO2量与吸入的O2量得比值非蛋白呼吸商（NPRQ）：糖和脂肪混合氧化时所产生的CO2量以及消耗的O2量，计算相应的呼吸商，用于估测非蛋白代谢中糖和脂肪的相对数量食物的特殊动力效应：食物能刺激机体产生额外能量消耗的作用基础代谢率（BMR）：基础条件下单位时

9、间内的能量代谢体温：指机体核心部分的平均温度肾小球滤过率：单位时间内（每分钟），两侧肾脏生成的超滤液的量，正常值：125mL/min滤过分数（FF）：肾小球滤过率与肾血浆流量（RPF）的比值，正常值：19%肾糖阈：当血液中葡萄糖浓度达到180mg/dL时，尿中既开始出现葡萄糖时的血糖浓度 尿中不出现GS的最高血糖浓度。葡萄糖吸收极限量（Tm）：当血糖浓度达到300mg/dL时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收均达到极限时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量正常值：男375mg/min，女300mg/min渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓度，从而达到利尿和消肿的目的水利尿：大量饮用清水，引起尿量增多的

10、现象有效滤过压：肾小球滤过作用的动力，指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力的差值神经递质：指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触电位的信息传递物质神经调质：除递质外，神经元还能合成和释放一些活性物质，它们并不在神经元之间直接起信息传递作用，而是增强或削弱递质的信息传递效应的一类对递质信息传递起调节作用的物质牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象运动单位：由一个运动神经元或运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位脊髓休克：指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象牵张反射：指骨骼肌受外力牵拉时引

11、起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动去大脑僵直：在动物中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬神经内分泌：动物体内某些特化的神经细胞（结构上属于神经系统而非内分泌系统）能分泌一些生物活性物质，经血液循环或通过局部扩散调节其他器官的功能允许作用：某些激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但是它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础下丘脑调节肽（HRP） ：由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节垂体活动的肽类物质应急反应：在紧急情况下，交感肾上腺髓质系统发生的适应性反应应激：指机体遭受来自内、外环境和社会、心理等因素一定程度的伤害性刺

12、激时，引起的以ACTH与糖皮质激素分泌增多为主，多种激素共同参与的使抵抗力增强的非特异性适应反应细胞膜钠泵的生理意义造成细胞内、外Na+和K+的不均衡分布，是神经和肌肉等组织具有兴奋性的基础；建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；维持细胞内渗透压和细胞容积；造成细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需的；造成膜内、外Na+、K+的浓度差，是细胞生物电活动的前提；对维持细胞内pH的稳定有重要意义；钠泵的活动是生电性的可直接影响膜电位，使膜内电位负值增大，在一定程度上影响静息电位局部电位及其特点（和动作电位正好相反，背下这个就相当于背下动作电位了）局部电位：阈下刺激使受刺激局

13、部膜电位轻度下降特点：随阈下刺激强度的加大而加大，不是“全”或“无”的 可向周围做短距离电紧张扩布（随扩布距离或时间的增长而消失） 可相互叠加（总和）神经肌肉接头处兴奋传递过程（骨骼肌）神经纤维AP接头前膜去极化电压门控Ca2+通道开放Ca2+进入神经末梢Ach释放与终板膜上NAch受体结合（Ach被胆碱酯酶分解）NAch门控通道开放（Na+内流，少量K+外流）终板电位（电紧张性扩布）邻近一般的肌肉细胞膜去极化（兴奋收缩偶联）肌肉收缩交叉配血试验及其意义 主侧（），次侧（）；安全输血 主侧（+），次侧（）；禁止输血 主侧（），次侧（+）；紧急情况下，缓慢少量 意义：既可检测血型鉴定是否有误，又

14、能发现供血者和受血者的红细胞或血清中是否还存在其他不相容的血型抗原或血型抗体，保证了输血的安全性，提高了输血治疗效果简述生理性凝血过程血管挛收缩：封闭血管破口；血小板血栓形成（初步止血）；纤维蛋白凝块的形成与维持（加固止血）心肌收缩和骨骼肌比较，有哪些特点对细胞外Ca2+的依赖性：“钙触发钙释放”“全或无”式收缩:细胞间呈缝隙连接不发生强直收缩：有效不应期长影响心输出量的因素心脏前负荷：肌肉收缩前所负载的负荷，心室舒张末期容积静脉回心血量余血量心脏后负荷：大动脉血压（对心室而言）心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性心率：正常成年人平均为75次/min心室肌细胞AP形成机制0期

15、：由9030mV左右,持续12ms, Na+内流引起,该钠通道为电压门控快通道,阈电位约为-70mV,其开放与失活均快(阈电位开放,持续1ms,0mV开始失活)1期(快速复极初期)：由+300mV左右，历时10ms。由Ito 电流即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-40 mV时激活，开放510ms。2期（平台期）：稳定于0mV，历时100150ms,成平台 状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。同时存在Ca2+和Na+内向离子流和K+ 外向离子流,初期处于平衡,随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期。前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通

16、道,阈电位-40mV后者：此时IK1通道在0期去极化通透性下降(内向整流)后,缓慢恢复,而IK通道开放,K+外流渐强,膜逐渐复极化。3期(快速复极末期)：0mV-90mV,历时100150ms。L型Ca2+通道关闭，IK电流增强, K+外流所致。在3期末IK1 也参与。 4期(静息期,电舒张期：电位稳定于RP水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。 Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+; Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出; Ca2泵:泵出少量Ca2+窦房结P细胞的形成机制0期：当4期自动去极到阈电位时,L-型Ca2+通道激活,Ca2+内流

17、(Ica-L)。3期： 0期去极到0mV时,L-型Ca2+通道失活,Ca2+内流止,而IK于复极初期激活开放，K+外流。4期：IK 进行性衰减(起主要作用)，If Na+内流(起作用不大)， Ca2+内流(ICa-T,后期起作用)BP的形成及正常值BP的形成血管内足够的血液充盈前提血流的动力（收缩期心室肌的收缩力；舒张期大动脉弹性回缩力）血流的阻力阻力血管尤其小动脉和微动脉的口径正常值：1)收缩压：100120mmHg 13.316.0kPa2)舒张压：6080mmHg 810.6kPa3)脉压：3040mmHg 4.05.3kPa4)平均动脉压： 约100mmHg影响动脉血压的因素每搏输出量

18、（SV）：SV 收缩压,血流速快舒张压升高不多脉压 心率主要影响舒张压：HR流出少,心舒末期大A内存血舒张压脉压外周阻力：外周阻力向外周流速变慢舒张末期动脉内存血多舒张压脉压 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：A弹性减弱收缩压、舒张压脉压循环血量和血管容积比例：循环血量充盈压A血压 循环血量不变，但血管容积增大脉压 组织液的生成及其影响因素组织液的生成有效滤过压=（毛细血管血压组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压组织液静水压）在毛细血管动脉端，组织液生成的有效滤过压为正值，血浆中的液体成分由血管滤出，生成组织液；当血液流经毛细血管过程中， 渐下降，因此至毛细血管中段后，组织液生成的有效滤过压变为负值

19、，组织液中的液体成分则经毛细血管壁回流入血浆。影响因素：1、毛细血管血压：Cap压(如静脉回流受阻)组织液水肿 2、血浆胶体渗透压：胶渗压(如肝功受损低蛋白)组织液水肿 3、淋巴回流：淋巴回流受阻(如淋巴管炎)组织液积聚水肿 4、毛细血管通透性：毛细血管通透性(如过敏)组织液水肿 冠脉循环的生理特点血压较高，血流量大；摄氧率高，耗氧量大；血流量受心肌收缩的影响显著降压反射及其生理意义（如果问，身体姿势改变了，会头晕，心悸，就可以答这个）生理意义：在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对A血压进行快速调节，保持A血压相对稳定颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用及其生理

20、意义血中PO2（80mmHg） PCO2（40mmHg） 【H+】（pH7.4） 生理意义：主要功能调节肺通气，平时对心血管活动不起明显的调节作用，只有在低氧、窒息、大失血等情况下才发生作用肾上腺素与去甲肾上腺素异同肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质 80%20%同E，大部分交感N节后纤维受体可与1、1、2结合可与11结合，与2结合力弱作用心脏正性变力变时变传导血管(受体)收缩(皮肤、胃肠道、肾)血管(2受体)舒张(肝、骨骼肌)总效应：血流重新分布心脏正性变力变时变传导血管(受体)收缩BP用途强心剂升压药试述肺通气的原动力和直接动力原动力：呼吸运动；直接动力：肺内压与大气压的压差

21、胸膜腔内压及其生理意义胸膜腔内压指的是胸膜腔内的压力，经测定，无论吸气或呼气，胸膜腔内压均低于大气压，为负压，吸气时负压增大，呼气时负压减小。意义：胸膜腔负压可以维持肺的扩张状态，保证肺通气正常进行；胸膜腔负压可降低中心静脉压，有利于静脉血和淋巴液的回流肺泡表面活性物质的分泌，主要成分及其生理意义分泌：肺泡II型上皮细胞成分：二棕榈酰卵磷脂（DPPC）生理意义：降低肺泡表面张力，维持大、小肺泡容积的相对稳定；防止肺泡塌陷，肺不张；降低呼吸阻力，增加肺的顺应性；减少肺间质和肺泡内组织液的生成，防止肺水肿简述肺换气的动力与影响肺换气的主要因素分压差是气体扩散的动力主要影响因素：呼吸膜厚度和面积通气

22、/血流比值：V/Q=4.2/5=0.84；V(增)/Q(或减)0.84 生理无效腔增大；V(减)/Q (或增)0.84 机能性动静脉短路临床影响因素何谓氧离曲线？简述影响氧离曲线的主要因素氧离曲线：血氧饱和度与血氧分压之间关系的曲线主要影响因素：P50是使Hb氧饱和度达50%的Po2。用来表示Hb对O2的亲和力。正常为26.5mmHg。P50 示Hb对O2的亲和力 曲线右移 ;P50 示Hb对O2的亲和力 曲线左移;PCO2 ；pH (H+ )；T ；2.3-DPG 曲线右移，反之左移酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。意义：在肺PCO2，有利于结合O2；在组织PCO2，有利于释放O2右

23、移原因：各因素促进Hb亚单位内部或各亚单位之间盐键形成，Hb向T型转变，对O2的亲和力胃液的成分、作用及其分泌调节成分：盐酸（胃酸）壁细胞分泌作用：1）杀死随食物进入胃内的细菌；2）激活胃蛋白酶原，使其转变为有活性的胃蛋白酶，并为其发挥作用提供适宜的酸性环境；3）进入小肠引起促胰液素和CCK的释放，促进胰液、胆汁、小肠液的分泌；4）使食物中的蛋白质变性，易于消化吸收；5）酸性环境有助于小肠对Fe和Ca的吸收 胃蛋白酶原主细胞分泌胃蛋白酶原HCL胃蛋白酶（加速激活胃蛋白酶原）蛋白质降解 （最适pH23） 粘液和碳酸氢盐：粘液具有润滑作用，与碳酸氢盐构成“粘液碳酸氢盐屏障”，可防止胃酸和胃蛋白酶对

24、胃粘膜的侵蚀 内因子壁细胞分泌：促进维生素B12的吸收（回肠末端）分泌调节刺激胃酸分泌的内源性物质 1）Ach：AchM受体（壁细胞）胃酸 阻断剂：阿托品 2）胃泌素：G细胞（胃窦和十二指肠）远距分泌壁细胞胃酸 作用：促进胃酸、胰液、胆汁、小肠液分泌，促进胃肠运动，胆囊收缩 3）组织胺：组胺H2受体（壁细胞）胃酸 阻断剂：甲氰米胍抑制胃液分泌的内源性物质 1）盐酸；2）脂肪；3）高张溶液；4）生长抑素：1、抑制G细胞释放胃泌素；2、抑制肠嗜铬样细胞释放组胺；3、直接抑制壁细胞分泌消化期的胃液分泌 1）头期：条件反射/非条件反射，传出N迷走N 1、直接刺激壁细胞分泌胃酸、胃蛋白酶原 2、刺激G细

25、胞分泌胃泌素间接促进 2）胃期：1、迷走迷走反射；2、局部N丛；3、食物中蛋白质分解产物刺激G细胞分泌促胃液素 3）肠期：1、食物的机械扩张刺激和消化产物十二指肠促胃液素胃液分泌 2、消化产物（aa）壁细胞胃腺胃液分泌 特点：头期酶及酸含量均很高，占总量30%；胃期酸高，但酸比头期少，占总量60%； 肠期量少，占总量10%胆汁的成分与作用成分：无机物（H2O、HCO3、K+、Cl、Ca2+，少量重金属离子）；有机物（胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸等）作用：乳化脂肪，促进脂肪消化分解；促进脂肪的吸收；促进脂溶性维生素的吸收；其他作用（中和胃酸、刺激胆汁的合成分泌等）胰液的成分、作用及分泌调节成分：

26、无机物（H2O、HCO3、K+、Na+小导管上皮细胞分泌）；有机物（胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶腺泡细胞分泌）作用：碳酸氢盐：中和进入十二指肠的胃酸，防止肠粘膜受胃酸侵蚀，为小肠多种消化酶提供适宜环境； 胰淀粉酶：分解淀粉和碳水化合物为二糖和三糖； 胰脂肪酶：在辅酯酶存在下，分解脂肪为甘油、甘油一酯和脂肪酸； 胰蛋白酶和糜蛋白酶：以酶原形式分泌，分解蛋白质分泌调节：神经调节： 迷走NAch 胰腺胰液 G细胞胃泌素（入血）胰腺体液调节（促胰液素和CCK具有协同效应）1）促胰液素：小肠粘膜S细胞分泌，作用于小导管上皮细胞（H2O、HCO3多，胰酶少）2）缩胆囊素（CCK）：小肠粘膜I细胞

27、分泌，作用于腺泡上皮细胞（H2O、HCO3少，胰酶多） 作用：1、促进胰腺腺泡分泌多种消化酶；2、对胰腺组织具有营养作用；3、促进胆囊平滑肌强烈收缩，促使胆囊胆汁排出；影响能量代谢的因素肌肉活动；精神活动；食物的特殊动力效应；环境温度尿生成的三个环节肾小球的滤过作用；肾小管和集合管的选择性重吸收作用；肾小管和集合管的分泌作用肾小球滤过膜包括哪些？三层结构，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞（足细胞）影响肾小球率过滤的因素肾小球毛细血管血压：BP在80180mmHg，自身调节，GFR基本不变BP70mmHg肾小球capBP 有效滤过压（EFR）肾小球滤过率（GFR）BP405

28、0mmHg 无尿血浆胶体渗透压（GC）：全身血浆蛋白浓度GCEFRGFR囊内压（PBC）：PBCEFRGFR肾血浆流量（RBF）：RBFGC升高速度具有滤过作用的cap变短GFR滤过系数（滤过膜通透性与面积）大量饮清水、大量静脉注射生理盐水及大量静脉滴注葡萄糖（或甘露醇）尿量分别有何变化？简述其机制。（渗透性利尿与水利尿）大量饮水体液被稀释血浆渗透浓度ADH分泌受抑制（）H2O重吸收尿量、尿稀释排出多余的水i.V葡萄糖血糖肾糖阈小管液溶质浓度肾小管对水的重吸收尿量、糖尿i.V生理盐水体液被稀释血浆渗透浓度GFR滤过增加尿量ADH分泌的调节（引起ADH分泌的主要刺激血浆渗透浓度和循环血量）大量出

29、汗、严重呕吐或腹泻机体失水血浆渗透浓度下丘脑渗透压感受器（+）ADH释放远曲小管和集合管对H2O的重吸收尿量、尿浓缩保持体内的水循环血量心房容量感受器（+）传入冲动经迷走N传入中枢抑制ADH分泌H2O重吸收尿量BP颈动脉窦压力感受器刺激抑制ADH分泌尿量心房钠尿肽可抑制ADH分泌；血管紧张素II可刺激ADH分泌醛固酮的分泌部位、功能分泌部位：肾上腺皮质球状带功能：促进远曲小管与集合管上皮细胞对Na+的重吸收和K+的分泌醛固酮分泌Na+的重吸收、K+的分泌、Cl和H2O的重吸收细胞外液量血量神经纤维传导兴奋的特征完整性；绝缘性；双向性；相对不疲劳性神经胶质细胞的功能支持和引导神经元迁移；修复和再

30、生作用；免疫应答作用；形成髓鞘和屏障作用；物质代谢和营养作用；稳定细胞外的K+浓度；参与某些活性物质的代谢（神经这里大题多，大家。将就下吧）突触传递的过程AP轴突末梢突触前膜去极化膜对Ca2+通透性细胞外液中Ca2+进入突触前膜突触小泡与突触前膜融合递质释放（突触间隙）与突触后膜上的受体结合后膜离子通道开放去极化或超极化EPSP或IPSP后N元兴奋或抑制IPSP（抑制性突触后电位）和EPSP（兴奋性突触后电位）IPSP抑制性递质突触后膜Cl通道开放Cl内流后膜局部超极化IPSPEPSP兴奋性递质突触后膜对Na+、K+通透性（尤其对Na+）Na+内流后膜去极化使该N元对电刺激的兴奋性EPSP何谓

31、神经递质？神经递质应符合哪些条件？神经递质：指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触电位的信息传递物质符合条件突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；递质储存于突触囊泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，囊泡内的递质能释放入突触间隙；递质释出后经突触间隙作用于突触后膜上的特异受体而发挥其生理作用，人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁，应能引起相同的生理效应；存在使该递质失活的酶或其他失活方式（如重摄取）；有特异的受体激动剂和拮抗剂，能分别模拟或阻断相应递质的突触传递作用中枢兴奋传播的特点单向传播：从突触前末梢传向突触后神经元；中枢延搁：兴奋通过反射中枢

32、时往往较慢兴奋的总和；兴奋节律的改变；后发放；对内环境变化敏感和易疲劳试述突触前抑制突触前抑制：由于轴轴作用结果导致兴奋性突触前膜释放的递质量减少，不容易甚至不能引起突触后N元兴奋，因此造成抑制的过程结构基础：两个以上的突触，其中之一为轴轴突触机制：轴突B（+）释放递质（GABA）轴突A末梢GABAA受体A去极化（Cl电导增强，Cl内流）A动作电位幅度Ca2+内流A释放递质或不释放运动N元的EPSP（不易产生兴奋而呈现抑制）意义：对调节感觉传入活动有重要作用特点：去极化抑制试述突触后抑制突触后抑制：由抑制性中间神经元分泌抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，使突触后神经元得到抑制突触后抑制分

33、为两种类型：传入侧支性抑制和回返性抑制传入侧支性抑制：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋一个中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原来发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元【突触前后抑制选出一个。】特异性投射系统和非特异性投射系统的比较特异性投射系统 非特异性投射系统 投射区域 明确的点对点 弥散分布，点对面来源 明确，专一的传导路 各种感觉的侧支终止层 第四层 各层功能 特定感觉，可引发AP 维持与改变大脑皮层的

34、兴奋状态内脏痛的特点定位不准确；发生缓慢，持续时间长；能引起不愉快的情绪活动对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、烧灼等通常引起皮肤痛的刺激不敏感【几个激素选考一个】生长激素的生理作用 对生长发育的影响通过生长素介质介导1）促Ca2+、 P、AA等进入软骨细胞, 促蛋白合成, 骨组织增殖、骨化、生长；2）促进多种组织, 细胞分裂、增殖对物质代谢的影响 1）糖代谢：抑制外周组织利用GS， 使血糖；GH过多，垂体性糖尿 2）脂肪代谢：激活脂肪酶,促进脂肪分解 ，供能 3）蛋白质代谢：促进 AA进入细胞, 加速蛋白质合成解释甲亢病人怕热多汗，身体消瘦，乏力，烦躁易激动，心悸怕热多汗：甲状腺激素

35、增加耗氧量、产热量，增大基础代谢率，甲亢时BMR增6080%身体消瘦：甲亢时三大营养物质分解代谢加强，故产生饥饿、食欲旺盛 、消瘦乏力：甲状腺激素促进骨骼肌蛋白质分解，导致肌肉孱弱无力烦躁易激动：甲状腺激素对神经系统兴奋性增强，甲亢时常有喜怒失常，肌震颤心悸：甲状腺激素使心率加快，心肌收缩力，甲亢时心动过速、心输出量作功甲状腺激素的生理作用及其调节生理作用对代谢的影响1）增强能量代谢：增加耗氧量、产热量，增大基础代谢率2）对物质代谢的影响：糖代谢：（1）促进糖吸收，血糖；（2）促进外周组织对糖的利用，血糖 脂肪代谢：刺激脂肪合成和分解，加速脂肪代谢速率 蛋白质代谢：生理剂量促进蛋白质合成 分泌

36、过量促进蛋白质分解对生长发育的影响：维持机体正常生长发育，尤其是脑和骨对神经系统的影响：允许作用，兴奋交感神经系统心血管：心率加快，心肌收缩力，引起血管平滑肌舒张，外周阻力降低其他：可影响生殖功能，对胰岛、甲状旁腺等分泌腺的分泌也有影响胰岛素的生理作用全面促进物质合成代谢，与其他激素共同作用，维持物质代谢水平恒定调节物质代谢：促进合成代谢，维持血糖浓度稳定 1）糖代谢：促进葡萄糖的利用和糖原合成，抑制糖异生，降低血糖 2）脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解 3）蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解 4）与生长激素有协同作用，促进生长发育调节能量平衡：整体水平调节摄食平衡，抑制摄食糖皮质激素的生理作用及其调节生理作用调节物质代谢：1）糖代谢：促进糖异生，抑制糖的摄取和利用； 2）脂肪代谢：促进脂肪分解； 3）蛋白质代谢：促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成影响水盐代谢：弱得贮钠排钾作用，降低肾小球入球血管阻力，有利于排水影响器官系统功能：增加血中红细胞，增强心肌收缩力，维持血压等参与应激反应：机体受有害刺激ACTH糖皮质激素产生一些列反应分泌调节