《2022年《医学免疫学》考点总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年《医学免疫学》考点总结.docx（19页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -学习好资料 欢迎下载医学免疫学考点总结问答题；1. 免疫系统组成与功能；免疫系统是执行免疫功能的组织系统,包括：（1）免疫器官： 由中枢免疫器官 （骨髓、 胸腺）和外周免疫器官 （脾脏、 淋巴结和黏膜免疫系统）组成；（2）免疫细胞： 主要有 T 淋巴细胞、B 淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等；（3）免疫分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子,可发挥三种功能：（1）免疫防备：即抗感染免疫, 机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用,爱护机体免受病原微生物的侵袭；（
2、2）免疫自稳：机体可准时清除体内衰老或损耗的体细胞,对自身成分处于耐受,以维系机体内环境的相对稳固；（ 3）免疫监视： 机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功能； 在某些情形下,免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果,如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒连续感染等；2.简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程；答：完整的内源性抗原在胞浆中,在LMP 的作用下降解成多肽片段,然后多肽片段经TAP1/TAP2挑选,转运到内质网,在内质网中与 MHC 类分子双向挑选结合成最高亲和力的抗原肽 /MHC 分子复合物,该复合物由高尔基体转运到细胞表面,供 CD8 T 细胞识别；3.抗体的生物学活性；（1
3、）IgV 区的功能主要是特异性识别、结合抗原；（2）IgC 区的功能 a.激活补体 ;b.细胞亲嗜性:调理作用 IgG 与细菌等颗粒性抗原结合,通过 IgFc段与吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合 , 第 1 页,共 15 页 - - - - - - - - - 促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;抗体依靠的细胞介导的细胞毒作用ADCC,IgG 与肿瘤细胞、细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -病毒感染细胞表面结合,通过学习好资料欢迎下载IgGFc受体结合,IgFc
4、段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用,称为ADCC；介导 I II III 型超敏反应； （ 3）各类免疫球蛋白的特性和功能；IgG：是抗感染的主要抗体；是唯独能通过胎盘屏障的抗体,在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和 NK 细胞表面的 Fc受体结合, 发挥调理作用和 ADCC效应；（2） IgM：为五聚体,分子量最大；激活补体才能最强；是初次体液免疫应答中最早显现的抗体,可用于感染的早期诊断；（3）IgA：分泌型 IgA（ SIgA）为二聚体,主要存在于呼吸道、 消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中,在黏膜免疫中发挥主要作用； （4）IgD：是 B 细
5、胞发育分化成熟的标志；（ 5）IgE：正常人血清中含量最少,具有很强的亲细胞性,与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力,可介导型超敏反应的发生；4.简述打算抗原免疫原性的因素；答：第一是抗原的异物性,一般来讲,异物性越强,免疫原性越强；其次是抗原的理化性质,包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素；一般而言,蛋白质是良好的免疫原,分子量越大,含有的芳香族氨基酸越多,结构越复杂,其免疫原性越强； 第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态；第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性,免疫途径以皮内正确,皮下次之；5.体液免疫应答中再次应答与
6、初次应答的不同之处是什么？答：再次应答与初次应答不同之处为： 埋伏期短, 大约为初次应答埋伏期时间的一半； 抗体浓度增加快； 到达平台期快, 第 2 页,共 15 页 - - - - - - - - - 平台高,时间长；下降期长久；用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；二次应答中产生的抗体主要为IgG,而初次应答中主要产生IgM； 抗体的亲和力高,且较均一；细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -学习好资料 欢迎下载6.TD 抗原与 TI 抗原特性比较；（1）T 细胞
7、帮助：需要/不需要 ;2抗体类型 :IgG/IgM;3 免疫应答的类型:体液 ,细胞 /体液 ; 4免疫记忆 :有/ 无;5表位性质：T、B 细胞表位 /B 细胞表位 ;6化学性质 :蛋白质 / 多糖或脂多糖 ;7结构特点：结构复杂,半抗原-载体结构 / 结构简洁 ,重复的半抗原结构; 7.免疫球蛋白的基本结构和功能；结构：（1）基本结构： Ig 是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子；Ig分子 N 端、轻链 1/2 和重链 1/4 或 1/5 处,氨基酸组成和排列次序多变 ,所以称为可变区 V 区,可特异性结合抗原；V 区中 ,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度
8、,故称此部位为高变区 ,其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位；而可变区中其他部分的氨基酸组成变化较小,即为骨架区, 他不与抗原分子结合；但对维护高变区的空间构型起重要作用；在 Ig 分子 C 端,其氨基酸的组成和排列比较恒定,称为恒定区（C 区）； C 区虽不直接与抗原表位结合,但可介导Ig 的多种生物学功能； （2）水解片段：木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2 个完全相同的抗原结合片段（Fab）和 1 个可结晶片段（Fc）；功能：（1）特异性识别结合抗原：可变区（V 区）内的超变区可特异性识别、结合病原体或细菌毒素,可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活补体： IgG
9、 或 IgM 与相应抗原特异性结合后,可激活补体经典途径,形成膜攻击复合体（MAC）,溶解破坏靶细胞；调理作用： IgG 与细菌等颗粒性抗原结合后,通过其 Fc 段与吞噬细胞 （巨噬细胞或中性粒细胞）表面的 Fc 受体结合,促进吞噬作用；抗体依靠性细胞介导的细胞毒作用（ADCC效应）：IgG（Fab 段）与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面的抗原（表位）特异性结合后,再通过细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 3 页,共 15 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - -
10、 -学习好资料欢迎下载Fc 受体其 Fc 段与具有细胞毒作用的效应细胞（巨噬细胞、NK 细胞或中性粒细胞）表面的结合,增强或触发对靶细胞的杀伤作用；穿过胎盘屏障和黏膜：人类 IgG 是唯独能从母体转运到胎儿体内的免疫球蛋白,对新生儿抗感染具有重要意义；分泌型 IgA（SIgA）可通过分泌片介导穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞,到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用；8.五类免疫球蛋白的特性与功能；（1）IgG：是抗感染的主要抗体；是唯独能通过胎盘屏障的抗体,在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK 细胞表面的Fc 受体结合,发挥调理作用和ADCC效应；（ 2）IgM：为五聚体, 分子量最
11、大； 激活补体才能最强；是初次体液免疫应答中最早显现的抗体,可用于感染的早期诊断； （3）IgA：分泌型 IgA（SIgA）为二聚体,主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中,在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：是 B 细胞发育分化成熟的标志； （5）IgE：正常人血清中含量最少,具有很强的亲细胞性,与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力,可介导型超敏反应的发生；9.补体系统的三个激活途径；补体经典途径的激活过程： 识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物,激活 C1；C1 是由 C1q、C1r、C1s 组成的多聚体复合物；当两个以上的 C1q 头部被抗体结合
12、固定后,其构象发生转变,依次激活 C1r、 C1s,并裂解为大小片段； 激活阶段：活化的C1s依次酶解 C4、C2,形成 C 复合物,即 C3 转化酶,后者进一步酶解 C3 并形成 C ,即 C5转化酶； 效应阶段： C5 与 C5 转化酶中的 C3b 结合,并被裂解成 C5a 和 C5b,前者释放入液相,后者仍结合于细胞表面,并可依次与 C6、C7、C8、C9 结合,形成 C5b-9,即 MAC；MAC 可胞膜上形成小孔,使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜,但蛋白细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 4 页,共 15 页 -
13、 - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -学习好资料 欢迎下载质之类的大分子却难以从胞浆中逸出,最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解；补体旁路途径的激活过程：不依靠于抗体,以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、 酵母多糖等为主要激活物,在 B、D、P 因子的参与下,使补体固有成分以 C3-C5C9 次序发生级联酶促反应,最终形成膜攻击复合物（MAC）,溶解破坏靶细胞；MBL 途径： MBL 与细菌表面甘露糖残基结合,再与丝氨酸蛋白酶结合,形成 MBL 相关的丝氨酸蛋白酶（ MASP-1、2）；MASP 与活化的 C1q 具有同样的
14、生物学活性,可水解 C4 和 C2分子,继而形成 C3转化酶,其后过程与经典途径相同；活化的 C1s依次酶解 C4、C2,形成C 复合物,即 C3 转化酶,后者进一步酶解 C3 并形成 C ,即 C5转化酶； C5与 C5 转化酶中的 C3b 结合,并被裂解成 C5a和 C5b,前者释放入液相,后者仍结合于细胞表面,并可依次与 C6、C7、C8、C9结合,形成C5b-9,即 MAC；MAC 可胞膜上形成小孔,使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜,但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出,最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解；10.补体的生物学作用；补体旁路途径在感染早期发挥作用,经典途径
15、在感染中、晚期发挥作用；（1）溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞；（2）调理作用： C3b、C4b、iC3b 与细菌或其他颗粒性抗原结合后,可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合,增强吞噬细胞的吞噬作用； （3）引起炎症反应： C3a、C5a 具有趋化作用； 能刺激肥大细胞释放组胺等,介导炎症反应的发生； （4）免疫复合物清除作用：免疫复合物可借助 C3b 与红细胞表面的补体受体结合,并通过血液运输至肝脏清除；（5）免疫调剂作用；C3b 参与捕获,固定 Ag到易被 APC处理、提呈； C3b 的裂解产物与 B 细胞表面 CR2结合,参与 B 细胞的活化； C3b与
16、B 细胞表面 CR1结合到 B 细胞增殖分化为浆细胞；细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 5 页,共 15 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -学习好资料 欢迎下载11.简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式；第一,溶解细胞、细菌和病毒；通过三条途径激活补体,形成攻膜复合体,从而导致靶细胞的溶解；其次,调理作用,补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能；第三,引起炎症反应；补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断,其
17、中,C3a C5a具有过敏毒素作用,C3a C5a C567具有趋化作用12.细胞因子的共同特点及其主要生物学作用；理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽,约880kD；高效性： pmol 水平即可显示明显的生物学效应；局部性： 以自分泌和旁分泌形式发挥效应；主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞；短暂性：半衰期短,合成过程受到严密调控；复杂性：多样性；重叠性；双向性；网络性；抑制性调剂；主要生物学作用： （1）参与炎症反应：IL-1、IL-6 和 TNF- 等为促炎细胞因子,可直接作用于下丘脑体温调剂中枢,引起发热；IL-8 可募集中性粒细胞进入感染部位,参与炎症反应；（2）抗病毒
18、、抗肿瘤作用：IFN 能诱导产生抗病毒蛋白,具有广谱的抗病毒作用；TNF可直接作用于肿瘤细胞,通过凋亡机制产生杀瘤作用；IFN- 、TNF和 IL-12 等可激活巨噬细胞,增强抗病毒和抗肿瘤作用； （ 3）刺激造血功能：各种集落刺激因子刺激造血干细胞,增殖分化为白细胞、红细胞和血小板；（4）参与和调剂免疫应答：IL-2、4、5、6 等可促进 B 细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体；化为效应 T 细胞；IL-2、IL-12 和 IFN- 可促进 T细胞活化、增殖、分细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 6 页,共 15 页 - - - -
19、 - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -学习好资料 欢迎下载13.HLA-类与类分子的基本结构及生物学功能：（1）HLA 抗原的分子结构：HLA-类分子由 1 条重链（ 1、 2、 3）和 1 条轻链（ ）组成,可与内源性抗原肽（812aa）结合； HLA-类分子由 1 条重链（ 1、 2）和 1 条轻链（ 1、 2）组成, 可与外源性抗原肽 （1217aa）结合；（2）HLA 分子的生物学功能：抗原加工和提呈作用：在抗原提呈细胞（APC）内, HLA-类和类分子分别与內源性和外源性抗原肽结合,形成抗原肽 -HLA 分子复合体
20、, 转运至 APC膜表面, 分别供 CD8 T细胞和 CD4T 细胞识别结合, 启动特异性免疫应答；制约免疫细胞间的相互作用MHC 限制性： T 细胞的 TCR在识别 APC提呈的抗原肽的同时,仍须识别与抗原肽结合的 MHC 分子,称之为 MHC 限制性； 其中, CD8T 细胞只能识别抗原肽-MHC-类分子复合物,CD4T 细胞只能识别抗原肽-MHC-类分子复合物；引发移植排斥反应：在器官移植时,HLA-类和类抗原作为同种异型抗原,可刺激机体产生特异性效应T 细胞（ CTL）和相应抗体,通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏,引发移植排斥反应；14.T 细胞的重要表面标志、亚群及其生物学功能
21、：表面标志：（1）TCR：不能直接识别结合抗原肽,只能识别结合APC 膜表面的抗原肽-MHC分子复合物； （2）TCR帮助受体： CD4、CD8等； CD4是识别结合MHC-类分子； CD8是识别结合 MHC-类分子；（3）共刺激分子： CD28 分子：可与 APC表面的共刺激分子 B7-1/B7-2（CD80/CD86）互补结合并相互作用,为初始 T 细胞的活化供应其次信号；CD40L：可与 B细胞表面 CD40分子相互作用,为B 细胞的活化供应其次信号；亚群： T 细胞的分类依据： （1）TCR肽链组成： T 细胞：执行特异性免疫应答； T 细胞：执行非特异性免疫应答； （2）是否接受过抗
22、原刺激或接受抗原刺激后的分化情形：初始 T 细胞（ Th0 细胞）；效应 T 细胞（如 CTL）；记忆性T 细胞：再次与相应抗原相细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 7 页,共 15 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -学习好资料 欢迎下载遇后, 快速分化成熟为效应T 细胞,产生免疫效应； （3）表面分子与功能： CD4T 细胞：不能直接识别结合自然抗原分子,只能识别 APC 表面的抗原肽 -MHC类分子复合物；CD4Th1 分泌 Th1 参与细胞免
23、疫应答,可介导炎症反应和迟发型超敏反应,具有抗病毒和胞内菌感染的作用；CD4Th2 细胞分泌 Th2 刺激 B 细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体,参与体液免疫应答； CD8T 细胞：可分化为细胞毒性 T 细胞（ CTL）；CTL只能识别结合 APC 或靶细胞表面 MHC-类分子提呈的抗原肽,杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞,作用机制：释放穿孔素和颗粒酶, 使靶细胞溶解破坏或发生凋亡；15.效应 T 细胞的主要生物学作用；（1）CTL：可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达高表达 FasL和 TNF- ,诱导靶细胞凋亡；FasL,导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡,主要杀死胞内菌、病毒感染细胞和肿瘤细胞；（ 2）C
24、D4Th1 细胞：可释放IL-2、IFN- 、TNF- / 等细胞因子,在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应； 其中,IFN- 可活化巨噬细胞, 杀死可躲避抗体和 CTL攻击的胞内病原体；（3）记忆性 T 细胞： T 细胞接受抗原刺激后,在增殖分化过程中停止分化而成为记忆 T 细胞；当其再次遇到相应抗原后,可快速增殖分化成熟为效应应答；16.B 细胞的重要表面标志及其功能；T 细胞,发挥剧烈、长久的免疫表面标志：（ 1）B 细胞抗原受体（ BCR）：是 B 细胞表面特异性识别抗原的受体,也是全部 T细胞的特点性表面标志,其化学本质是膜表面免疫球蛋白；与
25、TCR不同的是, BCR可直接识别结合抗原分子表面的构象或线性表位；（2）BCR帮助受体： CD19-CD21-CD81复合物是 BCR帮助受体；（ 3）共刺激分子：CD40 分子,可与活化的CD4Th2 细胞表面的CD40L互补结 第 8 页,共 15 页 细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -合,产生共刺激信号,即学习好资料欢迎下载B 细胞活化的其次信号；亚类： B1 细胞（ CD5+）产生以 IgM 为主的低亲和力抗体
26、；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应答；对 TI2 抗原及某些自身抗原应答；B2 细胞（ CD5-）可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提呈和免疫调剂功能；17.B 细胞的主要生物学功能；（1）合成分泌抗体,产生体液免疫效应：B 细胞接受抗原刺激后,在活化的CD4Th2 细胞帮助下,活化、增殖、分化为浆细胞,产生抗体,发挥免疫效应；（2）提呈抗原、启动特异性体液免疫应答：B 细胞是专职抗原提呈细胞,可通过 BCR直接识别结合和摄取抗原,并加工处理成抗原肽,以抗原肽-MHC-类分子复合物的形式转运到细胞表面,供 CD4Th2 细胞识别,从而启动特异性体液免疫应答；（
27、3）免疫调剂作用：产生 IL-1、IL-6 等细胞因子；18.固有免疫应答的特点；（1）无特异性：固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体,对“ 非己” 异物的识别缺乏特异性,即对多种病原微生物或其产物均可应答；固有免疫细胞可通过表面模式识别受体（PRR）直接识别结合病原微生物的病原相关分子模式（PAMP）,即区分“ 自己” 与“ 非己” 成分；PRR主要包括Toll 样受体、甘露糖受体和清道夫受体等；PAMP 是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子结构,主要包括革兰阴性菌的脂多糖、革兰阳性菌的磷壁酸和肽聚糖、细菌和真菌的甘露糖、细菌非甲基化DNACpG序列、病毒单链RNA、病毒双链RNA 等
28、；（2）作用快速；（ 3）无记忆性；细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 9 页,共 15 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -学习好资料 欢迎下载19. 免疫应答的类型；（1）固有免疫：亦称自然免疫或非特异性免疫,是种群长期进化过程中逐步形成,是机体抵挡病原体侵袭的第一道防线；（2）适应性免疫：亦称获得性免疫或特异性免疫,为个体接触特定抗原而产生,仅针对该特定抗原而发生反应,是机体抵挡病原体侵袭的其次道防线；20.免疫耐受的形成机制；（1）固有免疫耐
29、受：缺乏识别自身抗原的受体：吞噬细胞表面缺乏识别宿主正常细胞的受体,使自身抗原处于被忽视的状态；正常细胞表面存在抑制性受体：NK 细胞表面存在杀伤细胞抑制受体（KIR）,可识别正常细胞表面的 MHC-类分子,活化并传递抑制性信号到细胞内, 因而不破坏正常自身细胞； （2）适应性免疫耐受： 中枢免疫耐受： 未成熟的 T、B 淋巴细胞在中枢免疫器官（骨髓和胸腺）内发育成熟过程中,能识别自身抗原的细胞克隆被清除或处于无反应性状态；外周免疫耐受：其机制尚未完全阐明；T 细胞克隆失能是外周免疫耐受的重要机制；T 细胞的活化需要双信号（第一信号：TCR-抗原肽 -MHC 分子；第二信号： CD28/B7）
30、；在缺乏第一信号（如自身细胞不表达MHC-类分子）或其次信号（如正常组织表达水平低）时,IL-2 合成受阻,导致T 细胞不被活化,而处于无能状态,产生免疫耐受；21.何谓免疫调剂,免疫调剂反常可能发生；免疫调剂是指在免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制,形成正、 负作用的网络形式,并在遗传基因的掌握下,完成免疫系统对抗原的识别和应答；免疫调剂反常可导致免疫应答过强或过弱,过强会导致自身免疫病或超敏反应,过弱会发生免疫缺陷；细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 10 页,共 15 页 - - - - - - - - - 名师归
31、纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -学习好资料 欢迎下载22.NK 细胞的主要生物学功能；无需抗原预先致敏,NK 细胞可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞,而对宿主正常细胞无杀伤作用；在抗体存在时,可通过 ADCC作用,非特异定向识别杀伤与 IgG 类抗体特异性结合的靶细胞；杀伤机制主要有： 与 TNF受体途径；（1）穿孔素 /颗粒酶途径； （2）Fas与 FasL途径；（3）TNF-23.青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制？答：青霉素引起的过敏性休克属于型超敏反应；发病机制为：青霉素本身无免疫原性,但其降解
32、产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原,可刺激机体产生特异性 IgE 抗体,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏；当机体再次接触青霉素时,其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性 IgE分子而触发过敏反应,重者可发生过敏性休克甚至死亡；24.四型超敏反应：型超敏反应的发生气制：（ 1）概念：主要由IgE 介导,以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应； 具有以下特点：（1）发生快、 消退快；（2）以生理功能紊乱为主,无明显的组织损耗；（3）具有明显的个体差异和遗传倾向；发生过程：致敏阶段：变应原刺激诱导B 细胞增殖分化为浆细胞,产生IgE 类抗体； IgE以其 Fc 段与肥大细胞 / 嗜
33、碱性粒细胞的Fc 受体结合,使机体处于致敏状态；激发阶段：细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 11 页,共 15 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载IgE 特异性结合,使之相同变应原再次进入机体后,与致敏肥大细胞/ 嗜碱性粒细胞表面的脱颗粒反应,释放生物活性介质；效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官,产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应,引起局部或全身过敏反应；常见疾病及防治原就：
34、（1）常见疾病：过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；（2）防治原就：变应原皮肤试验；脱敏治疗；药物治疗；型超敏反应： （1）概念：是由抗体（IgG 或 IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后,在补体、巨噬细胞、NK 细胞等参与下,引起以细胞溶解或组织损耗为主的免疫病理反应；（2）发生气制：参与成分：A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原（如 ABO 和 Rh 血型抗原、 HLA 抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、
35、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；B、参与的抗体：ABO 血型为自然抗体 IgM,其他抗原以 IgG 为主；靶细胞损耗的机制：A、补体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应；（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等；型超敏反应： （1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织,通过激活补体,并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下,引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特点的炎症反应和组织损耗；细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 12
36、页,共 15 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载B、抗体：（2）发生气制： 免疫复合物的形成与沉积：A、抗原： 游离存在的可溶性抗原；IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中,可沉积于血管 基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；组织损耗机制：免疫复合物激活补体,产生 C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质,增加毛细血 管的通透性, 引起充血和水肿； 同时吸引中性粒细胞集合至免疫复合物沉积部位引起组织损伤；中性粒细胞
37、、血小板；（3）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮；型超敏反应： （1）概念：又称迟发型超敏反应,是由效应（致敏）T 细胞再次接触相同抗 原后,引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损耗为主的炎症反应；（2）特点：反应发生迟缓（为主的炎症；4872h）；抗体和补体不参与反应；以单个核细胞浸润（3）发生气制：效应 T 细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经 APC加工处理成抗原肽,并提呈给 T 细胞, T 细胞活化、增殖、分化为效应 T 细胞,即 CD4 Th1 细胞、CD8 CTL和记忆性 T 细胞；该过程为
38、致敏阶段,约需 1014d；效应 T 细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4Th1 细胞可释放 IL-2、IFN- 、TNF- 、GM-CSF等细胞因子,在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应； CTL 与靶细胞表面相应抗原结合后,可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达 FasL和 TNF- ,导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；（4）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应；25.自身免疫病的共同特点；细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 13 页,共 15 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品
39、学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -学习好资料 欢迎下载自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型的型变态反应导致组织损耗；自身组织 （自身抗原）先刺激免疫系统导致自身抗体产生,此两者结合成免疫复合物,再引起组织损耗；自身免疫也可通过型变态反应机理,直接因淋巴细胞的激活而发生；关于自身免疫过程发生的机理,有多种学说：禁忌细胞系学说；身体中显现突变淋巴细胞,并由于某种刺激而增殖活跃起来；由于这种突变淋巴细胞系抗原结构上的反常,使它将正常的自身组织认为异体,发生免疫反应而导致组织损耗；隐藏抗原学说； 在胚胎的发育过程中,只有曾受淋巴网状系统检验的组织才被识别为自身组织
40、,受到爱护；有些器官和组织,例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等,在胚胎期没有被免疫系统识别,因此不受爱护,一旦由于感染、外伤等缘由,这些组织的自身抗原释放入血液或淋巴液,就可刺激产生自身抗体,造成组织损耗；自身变异学说； 正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异,被免疫系统识别为非自身组织而受到排斥；免疫清除功能障碍学说；由于免疫缺陷, 不能有效地清除突变的淋巴细胞或抗原,导致自身免疫过程；交叉反应抗体学说；由于机体的某些组织成分与外界抗原具有相像的抗原性,当机体清除外界抗原时,同时损耗了这些具有相像抗原性的自身组织；26.获得性免疫缺陷综合征（病原体： HIV AIDS）的特点性免疫学
41、反常及其机制；免疫学反常：由于CD4分子是 HIV 受体, AIDS特点性免疫学反常是CD4+细胞数量削减和功能下降； CD4+细胞包括 CD4+T细胞、巨噬细胞和树突状细胞；细心整理归纳 精选学习资料 - - - - - - - - - - - - - - - 第 14 页,共 15 页 - - - - - - - - - 名师归纳总结 精品学习资料 - - - - - - - - - - - - - - -学习好资料 欢迎下载发生气制：免疫细胞表面是CD4 分子是 HIV 外膜糖蛋白的主要受体,故病毒主要侵害宿主CD4+T细胞和表达 CD4分子的单核 /巨噬细胞、 DC和神经胶质细胞；HI
42、V 入侵靶细胞有赖于靶细胞表面某些帮助受体（CXCR4和 CCR5）参与,其机制为：HIV 外膜 gp120 与靶细胞表面CD4 分子结合, 同时与靶细胞表面 与靶细胞膜融合,病毒得以入侵；CXCR4和 CCR5结合, 继而 fp41 插入细胞膜, 使病毒包膜临床特点：急性期,无症状埋伏期,症状期,AIDS 期（机会感染、恶性肿瘤、神经系统异常）诊断：主要依据病原体的生物学；CD4/CD8比例倒置；27.列举 4 种具有杀伤作用的免疫细胞,比较其特点（膜分子、分布、杀伤特点等）；答： 1、CD8+ CTL 是一种效应性T细胞,以 CD8为主,分布在外周血,能特异性直接破坏靶细胞；2、NK 自然杀伤细胞,以 CD16 CD56 为特点性分子,不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞,无特异性,是机体抗肿瘤免疫的第一道防线,主要分布在外周血和外周淋巴器官；3、巨噬细胞：广泛分