药理学复习资料总结2.docx

《药理学复习资料总结2.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理学复习资料总结2.docx（38页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先，立学以读书为本药理学复习资料第一章前言药物（ drug）：是指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质临床前药理试验：药效学讨论、一般药理学讨论、药代动力学讨论、新药毒理学讨论临床药理试验：期临床试验期临床试验、期临床试验、期临床试验其次章药物对机体的作用 - 药效学药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用。药物效应：是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的转变。药物作用的两重性：1治疗作用：对因治疗对症治疗2. 不良反应：副作用毒性反应变态反应继发性反应 :二重感染后遗效应致畸作用副作用：用

2、治疗量药物后显现的与治疗无关的不适反应。依据受体调剂的成效将受体调剂分为：向下调剂： 在兴奋剂浓度过高或长期兴奋受体时，会导致受体数目削减。 向下调剂与耐受性有关向上调剂： 兴奋剂浓度低于正常时， 受体数目增加。 向上调剂与长期应用拮抗剂后敏锐性增加有关1. 兴奋剂（完全兴奋剂） ：有很大的亲和力和 内在活性， 能与受体结合产生最大效应 Emax2. 部分兴奋剂具有肯定的亲和力，但内在活性低 ，与受体结合后只能产生较弱的效应拮抗剂与兴奋剂相互竞争相同的受体成为竞争性拮抗剂，拮抗作用是可逆的特异性药物：作用于受体、酶等蛋白靶点，作用机制与药物化学结构有关对受体的兴奋或拮抗、 影响递质释放或激素分

3、泌、影响酶的功能、 影响体内活性物质量效关系有关概念：量效关系 ：在肯定范畴内，药物剂量与血药浓度成正比，也与药效的强弱有关， 这种剂量与效应的关系称为量效关系.最小有效量 阈剂量 ：刚引起药理效应的剂量最小中毒量 ：刚引起轻度中毒的量致死量 ：引起死亡的剂量极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量效价强度 ：药物达到肯定效应时所需要的剂量效能：药物的最大效应量反应 ：药理效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示，这种反应类型称量反应质反应 ：观看的药理效应是用阳性或阴性表示，结果以反应的阳性率或阴性率作可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - -

4、 - - - -第 1 页，共 19 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先，立学以读书为本为统计量这种反应类型称质反应治疗指数 TI 50：TI50 = LD50 / ED50 ，比值越大安全性越大，反之越小第三章机体对药物的作用药物的跨膜转运 被动转运：单扩散（脂溶扩散）滤过（水溶扩散）易化扩散（载体转运） 主动转运（逆流转运）特点：特异性载体蛋白，消耗 ATP 膜动转运首关效应： 药物在胃肠道吸取后， 第一进入肝门静脉系统， 有些药物在通过肠粘膜及肝

5、脏时，部分可被代谢灭活，从而使进入体循环的药量削减，药 效降低药物的分布和影响因素：与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织的亲合力、体液 pH 值和药物理化性质体内屏障血-脑屏障：由脑毛细血管内皮细胞、基膜和星形胶质细胞构成，是血液、脑组织之间的屏障。有利于维护中枢神经系统内环境的相对稳固。胎盘屏障：胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。药物代谢：指药物在体内发生的结构变化。特点：大多数药物主要在 肝脏进行药物代谢， 部分药物也可能在其他组织，被有关酶而催化。结果：活性转变，极性转变。肝药酶：混合功能氧化酶系又称单加氧酶系，主要的氧化酶系是细胞色素 P-450特点：特异性不强、个体差异大、易受药物影响曲线

6、下面积 AUC ：反映在一段时间内吸取进入血液循环药物的相对量生物利用度 :药物活性成分从制剂释放吸取进入全身循环的程度和速度肯定生物利用度：以静脉制剂作为参比制剂通常认为静脉制剂的生物利用度为100%获得的药物活性成分吸取进入体内循环的相对量作用：评判同一种药物不同给药途径的吸取程度相对生物利用度： 以其它非静脉途径给药的制剂作为参比制剂获得的药物活性成分吸取进入体内循环的相对量作用：评判同一制剂不同制药厂或同一制剂同一药厂不同批号的吸取情形同一种药物不同制剂之间比较吸取程度与速度而得的生物利用度生物利用度用途：确定合适的给药途径、给药方案（剂量、间隔时间等）表观分布容积（ Vd或 V ）：

7、当药物在体内分布达到动态平稳时，体内药量与血药浓度的比值。指体内药物总量按血浆药物浓度溶解时所需要的体液总容量排除半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。t .=0.693/k常见的药物都遵循一级动力学。房室模型：一室开放型模型，二室开放型模型。稳态血浆浓度Css ：当用药量与排除量达到动态平稳时，血药浓度在某一浓度范畴内波动，此即稳态血浆浓度可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 2 页，共 19 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - -

8、 - - - - - - - - -立身以立学为先，立学以读书为本可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结乙酰胆碱 Ach消逝：第五章传出神经系统药理概论可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结主要方式：突触间隙胆碱酯酶水解失活次要方式：再摄取第六章胆碱受体兴奋药和作用于胆碱酯酶药毛果芸香碱属于M受体兴奋药 生物碱类 。滴眼后产生以下三种作用：缩瞳：瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。降低眼内压：虹膜拉向中心，虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水流通。睫状肌收缩调剂痉挛 ：视近物清楚，视远物模糊。临床应用：青光眼易逆性胆碱酯酶抑制药 新斯的明 产生 M及 N 样效应，有相对挑选性 对骨骼肌兴

9、奋作用最强 。临床应用：重症肌无力不良反应中的 M 样作用可用阿托品对抗。有机磷酸酯类慢性中毒：与临床症状不平行.药物一般无效急性中毒：经皮肤、呼吸、消化吸取中毒治疗： 1.一般处理：应切断毒源，终止吸取2.拮抗 M 样症状：及早、足量、反复注射阿托品3.胆碱酯酶复活药合用治疗中度或重度中毒胆碱酯酶复活剂 碘解磷定临床应用：肌注、静注用于中度和重度急性中毒治疗,对慢性中毒病例无效用药原就：早期、足量及反复给药第七章胆碱受体阻断药阿托品 （ atropine） 药理作用：作用于眼睛 : 扩瞳、眼内压上升、调剂麻痹、视远物清楚，视近物模糊。:临床应用： 1. 解除平滑肌痉挛2. 抑制腺体分泌：全麻

10、前给药副作用：口干、便秘、视力模糊、心率加快，皮肤干燥、发热、皮肤潮红、和心悸等第八章肾上腺素受体兴奋药按受体挑选性分类： 受体兴奋药：去甲肾上腺素间羟胺 受体 兴奋药：异丙肾上腺素 和受体兴奋药：肾上腺素多巴胺麻黄碱 受体兴奋药： 去甲肾上腺素（ NA ） 临床应用： 1.休克2.上消化道出血a、受体兴奋药： 肾上腺素 AD口服无效，一般以皮下注射。肾上腺素 AD 作用于心脏时 :可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 3 页，共 19 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳

11、总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先，立学以读书为本心力心肌耗氧兴奋1心率心输出量BP传导心律失常自律性临床应用： AD 是 心脏停搏和过敏性休克的首选药。 1、2 受体兴奋药 异丙肾上腺素 是支气管哮喘的首选药。第九章肾上腺素受体阻断药内在拟交感活性： 有些药与 受体结合， 尚有柔弱兴奋 作用， 称为内在拟交感活性。兴奋作用常被 阻断作用掩盖膜稳固作用 : 受体阻断药能降低细胞膜对Na+、K+等阳离子的通透性， 但治疗作用与膜稳固作用无关 受体阻断剂 普萘洛尔（ ,心得安）：药理作用：较强的 受体阻断作用，用药后心率减慢，心收缩力和输出

12、量减低， 冠脉流量下降， 心肌耗氧量明显削减， 肾素释放削减， 支气管阻力有肯定程度提高。临床应用：用于治疗心绞痛、心律失常、高血压 、甲状腺功能亢进等第十二章冷静催眠药苯二氮卓类长效类 :安定的西泮diazepam药理作用： 1 抗焦虑首选药（毒性小，安全范畴大，小于冷静的剂量）2 冷静催眠3 抗惊厥、抗癫痫（静注是治疗癫痫连续状态的首选药）4.中枢性肌松（明白）不良反应： 1.常见副作用 : 嗜睡、乏力等。2.大剂量偶见共济失调、手震颤。3.中毒可见运动失调、肌无力、甚至昏迷和呼吸抑制（明白）。4.长期服用有耐受性、依靠性、成瘾性，但成瘾性轻且发生率较低,成瘾者停药后显现戒断症状。5.孕妇

13、和哺乳期妇女禁用 ,因本类药可通过胎盘屏障 ,并随乳汁分泌 . 耐受性 : 冷静催眠药连服 1-2 周后机体反应性降低， 需增加剂量才能产生中意疗效.第十七章镇痛药：作用于CNS，挑选性抑制或排除痛觉，减轻由疼痛引起的紧急、焦虑等心情，不影响意识。镇痛作用强大,反复用易成瘾 .代表药：吗啡镇痛药物的挑选：脏器平滑肌绞痛：抗胆碱药血管痉挛引起的心绞痛：扩张血管药炎症发烧慢性钝痛：非甾体类抗炎药可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 4 页，共 19 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品

14、名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先，立学以读书为本剧痛,锐痛：强镇痛药 ,麻醉性镇痛药三叉神经痛：抗癫痫药（卡马西平）阿片受体兴奋药：吗啡【药动学】口服易吸取，首关效应显著，临床上常用注射给药1/3 与血浆蛋白结合，少量进入中枢肝脏代谢，部分与葡萄糖醛酸结合失活，另一部分为吗啡-6-葡萄糖苷酸， 活性强于吗啡代谢产物从肾脏和乳汁排出并透过胎盘【药理作用】镇痛、冷静：镇痛范畴广、作用强，对各种疼痛均有效（慢性连续性钝痛急性间断性锐痛），有明显的欣快感抑制呼吸：降低呼吸中枢对血液中的CO2 张力的敏锐性，抑制脑桥呼吸中枢镇咳：抑制咳

15、嗽中枢，作用于延脑孤束核阿片受体 催吐:初次使用时可显现恶心、呕吐、反复使用可减轻缩瞳:针尖样瞳孔为中毒特点2.平滑肌兴奋胃肠道平滑肌，作用强长久，引起痉挛，最终可导致便秘胆道平滑肌痉挛：胆绞痛输尿管平滑肌收缩：肾绞痛膀胱括约肌舒张：尿潴留3 心血管作用：血管扩张，血压下降4.其他:免疫抑制临床应用1. 镇痛其它镇痛药无效的急性锐痛心梗引起的心绞痛内脏绞痛解痉药2. 心源性哮喘不良反应1.头晕,恶心,呕吐,便秘,胆绞痛 ,呼吸抑制2. 耐受性 ,成瘾 .一旦停药 ,有戒断症状 .如兴奋 ,失眠,震颤 ,流泪 ,流涕 ,腹泻 ,虚脱 ,肌肉疼痛禁用于分娩止痛 ,哺乳期妇女止痛 ,禁用支气管哮喘

16、,肺心病 ,颅外伤第十八章解热镇痛抗炎药 NSAIDs 可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 5 页，共 19 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先，立学以读书为本一、概念解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛、较强抗炎和抗风湿作用的药物，此类药物也称为非甾体抗炎药 NSAIDs 二、分类水杨酸类：乙酰水杨酸苯胺类：对乙酰氨基酚吡唑酮类：保泰松其它有机酸类：吲哚美辛解热镇痛抗炎药作用机制

17、：抑制环氧化酶（ COX ），削减前列腺素（ PGs）合成基本药理作用：1. 解热作用：特点：降低发热病人的体温，对正常人的体温无影响（明白）解热作用机制： 内生致热源在下丘脑引起PGE 的合成和释放增加， PGE 作为中枢性发热介质作用于体温调剂中枢，使体温定点上升，引起发热，NSAIDs 仅对被热源所致的发热有效，说明其解热作用机制是抑制了下丘脑COX 的合成，是体温调剂中枢的体温调剂定点复原正常。（ P174） 2.镇痛作用： 主要是组织损耗或炎症引起的疼痛，中等程度镇痛，对慢性钝痛有效，对创伤性剧痛、内脏绞痛无效镇痛不产生欣快感，无成瘾性。镇痛作用机制： 抑制外周局部组织PG 合成，减

18、轻 PG 致痛作用，且降低痛觉感受器对缓激肽致痛作用的敏锐性 3.抗炎： 抑制炎症介质 PG 的合成缓解症状，减轻炎症时的红肿热痛（明白）苯胺类药物几乎不具抗炎作用。解热镇痛抗炎药临床药理学重要特点：其引发的药物不良反应占全部药物不良反应的 1/3起效快、缓解疼痛，减轻炎症，改善功能等不能根治原发病，不是病因性治疗药二、代表药物阿司匹林aspirin（乙酰水杨酸 ）水杨酸类代表药物是不行逆的 COX 抑制药，小剂量时防止血栓形成。长期病规律性服用，能降低结肠癌风险。【药理作用】与临床应用1.解热、镇痛作用：疗效明显，可用于感冒发热、头痛、肌肉关节痛等2.抗炎、抗风湿作用：作用较强，掌握风湿热症

19、状快速有效.用量较大 ,成人每天 3-4g,分 4 次于饭后服（大剂量） 3.防止血栓的形成： 小剂量：可完全抑制血栓素A2（ TXA 2 ）的合成，从而抑制血小板的集合和血栓的形成，但是不抑制血管壁内皮细胞PGI2 的合成，产生较强的抗血小板集合作用。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 6 页，共 19 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先，立学以读书为本大剂量：血小板 TXA2

20、 和血管壁内皮细胞PGI2 的合成均被抑制，故抗血小板集合作用减弱，有促进血栓形成的可能性【不良反应】1.胃肠道反应（明白）恶心、呕吐、上腹不适，可选用肠溶阿司匹林大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血（抑制PGE2 合成），故溃疡病患者应禁用 ， 2.凝血障碍：一般剂量抑制血小板的形成，长期有用可抑制凝血酶原的形成，从 而导致出血时间延长，易引起出血。3.水杨酸反应：头痛 ,眩晕,恶心,呕吐,耳鸣,听力降低 .这是水杨酸中毒的表现.严峻时酸碱平稳失调 ,精神错乱。治疗： 碱化尿液 ,加快水杨酸排出。 4.变态反应：以荨麻疹和哮喘最常见，禁用于哮喘，鼻息肉5.瑞夷综合征（明白）6.阿司匹林哮喘缘由

21、： 药物抑制了 COX ，使 PGs 合成受阻，导致脂氧酶途径生成的白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。对乙酰氨基酚（扑热息痛 ）是小儿退热的首选药。应用治疗量且疗程较短时，很少产生不良反应。【作用特点】 1.解热镇痛强度相当于阿斯匹林，但缓慢而长久，临床上主要用于阿斯匹林不能耐受者的解热、镇痛，是小儿退热的首选药 2.抗炎作用很弱 ,无实际疗效 .吡唑酮类 ：保泰松 不良反应：较多 ,毒性较大，一般不做解热镇痛之用,可显现胃溃疡，肝、肾功能损害，再障等.现不用于治疗类风湿【作用特点】1.解热、镇痛作用较弱 ,一般不用 ,但对某些顽固性发热有效.2.抗风湿作用很强 ,常用于风湿性类风湿性关节

22、炎,关节强直性脊椎炎等 .消炎痛（吲哚美辛） 是最强的一类 PG 合成酶抑制剂。具有显著抗炎抗风湿和解热镇痛作用。仅用于对其他药不能耐受或疗效不显著的风湿、类风湿性关节炎患者其次十章抗慢性心功能不全药一、概念慢性心功能不全 （ CHF）是由多病因所致的心脏泵血功能降低，以致在寂静或稍微的活动下， 不能够有效的将静脉回流的血液充分排出，以满意全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合征。慢性心功能不全常伴有显著的静脉系统充血状态，又称充血性心力衰竭。（一）病因前负荷（容量负荷） ：舒张期负荷即心室舒张时所承担的容量负荷增加。前负荷过重：心室舒张回流的血量过多，舒张时所承担的容量负荷增加 （原发

23、性心肌舒缩功能障）后负荷（压力负荷） ：收缩期负荷即心室收缩时所需克服的排血阻抗增加（心脏负荷过度） 心脏收缩，血由动脉流出，心输出量。心脏舒张，血由静脉流进心脏，回心血量。（二）、诱因1.感染：可直接损害心肌，发热也可使心率增快加重心脏负荷2.过重体力劳动或心情兴奋可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 7 页，共 19 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先，立学以读书为本3.心律失

24、常临床表现：左心衰竭：呼吸困难右心衰竭：静脉淤血、水肿肝功能反常、肝肿大压痛 二、强心甙药理作用：1、正性肌力负性频率作用：心收缩力加强，收缩速度加快，心收缩期缩短，心舒张期延长，静脉回心血量增加，最终可导致增加衰竭心脏心输量。【作用机制】强心苷增强心肌收缩性的机制与增加心肌细胞内Ca2+ 有关，抑制心肌细胞膜上 Na+-K+-ATP酶，使 Na+-K+ 交换减弱、 Na+-Ca 2+交换增加，促进 Ca2+内流，使胞浆内 Ca2+增多、收缩力增强。【作用特点】直接增强心肌收缩性对正常及 CHF 心脏均有作用增强 CHF 心输出量，不增强正常心输出量2、减慢心率作用心功能不全时， 心收缩性减弱

25、， 心搏出量削减， 通过压力感受器反射性提高交感神经压力 ，引起心率加快，这是一种代偿性的反应，但心率加快到肯定的限度后，就舒张期过短，回心血量削减，限制了心输出量的增加。强心苷加强心肌收缩力，增强心输出量，压力感受器减弱或消逝，迷走神经张力增强 ，心率减慢。强心苷减慢心率 是其治疗心功能不全的另一功效，有利于提高心输出量3、负性频率意义：心动周期延长，舒张期延长，心室充盈好，利于提高心输出量心肌自身供血增多，心肌获充分休息，心功能改善4、对心肌电生理特性的影响：在治疗量下，强心苷增强心肌收缩力作用，可反射性兴奋迷走神经， 促进-K+ 外流，抑制 Ca2+内流。窦房结自律性房室传导心房 ERP

26、浦肯野纤维自律性，ERP5、对神经系统作用：治疗量：直接 /反射性抑制交感神经活性中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），导致心律失常发生。6、肾脏作用：CO肾血流间接利尿。抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP 酶， 削减对 Na+再吸取直接利尿。【临床应用】 解除静脉系统淤血症状1、继发于高血压、瓣膜病、先心病：疗效良好2、治疗慢性心功能不全伴有房颤及心室率快：疗效最好3、继发于肺源性心脏病，心肌炎风湿活动期：疗效较差4、伴有机械性堵塞： 缩窄性心包炎，高度二尖瓣狭窄，心包积液）几乎无效【毒性反应及其防治】1.安全范畴小、治疗量与中毒量较接近2.个体差异大可编辑资料 - - - 欢迎下载精

27、品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 8 页，共 19 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先，立学以读书为本【强心苷中毒治疗】1、诱发因素：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧2、快速型心律失常：补钾、苯妥英钠、利多卡因3、中毒治疗：停强心苷和排钾利尿药，低血钾，加重毒性，快速型心率失常， 应准时补钾， K+ 能与强心苷竞争心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶，削减强心苷与酶的结合，从而减轻或组织中毒的进展，应用苯妥英钠。

28、利多卡因可用来做治疗强性感引起的严峻室性心动过速和心室纤颤【强心甙分类、体内过程、适应症】1、慢效类洋的黄毒甙：脂溶性高，口服吸取率90100，血浆蛋白结合率达90-97， 作用慢、长久，有蓄积性，易慢性中毒。存在肝肠循环。主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。2、中效类：的高辛：口服吸取率5090，吸取率的个体差异大。口服1 小时起效，亦可静注排泄快，蓄积性较小，适用于急、慢性心力衰竭3、速效类：（ 1）毒毛旋花子甙KStrophanthin:口服吸取率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、蓄积性更小、起效快，常用于危急病人（ 2）去乙酰毛花甙丙（西的兰） ：宜静注用于危急患者。待掌握病情后改用其它强

29、心甙维护【减负荷药】（治疗高血压常用药物）1.利尿药 ：削减血容量，降低前负荷，是治疗慢性心功能不全的常规帮助药，主要用于轻度或中度心功能不全患者，特殊适用于前负荷上升且易发生强心苷中毒患者。2.血管扩张药 ：扩张静脉静脉的硝酸酯类，可削减静脉回心血量，降低前负荷。特点：（ 1）易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳（ 2）不良反应多：反射性心率加快，体位性低血压，水钠潴留等。（ 3）主要用于对正性肌力药物，利尿药无效的顽固性心衰病人。【抗 CHF 机制】 扩张 V （静脉）静脉回心血量心脏前负荷 扩张小 A （动脉）动脉外周阻力后负荷CO A 供血心输出量硝酸甘油： 主要扩 V （静脉）削减回心

30、血量，降低前负荷肼屈嗪： 主要扩 A（动脉）扩张小动脉明显降低外周阻力，减轻后负荷，增加新输出量对于肺静脉压和外周阻力均上升者，心输出量明显降低的， 宜选用对动静脉均衡扩张的药物硝普钠：扩 A 、V哌唑嗪：扩 A 、V3. 受体阻断药血管紧急素转化酶抑制药卡托普利 captopril、依那普利 enalapril等可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 9 页，共 19 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - -

31、 - -立身以立学为先，立学以读书为本【作用机制】 受体上调，增加对正性肌力药物的敏锐性降低肾素 -血管紧急素 -醛固酮系统活性，减轻钠水潴留减慢心率，改善心肌供氧其次十一章抗动脉粥样硬化药一、概念动脉粥样硬化： 动脉发生了非炎症性、 退行性和增生性的病变， 导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。心绞痛：是由冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、临时性缺血和缺氧的临床综合症二、发病机制1.内皮细胞受损2.脂质沉积：胆固醇、胆固醇酯3.平滑肌增生，单核细胞、血小板粘附、集合4.管内膜增厚、变硬、管腔狭窄病变：冠状动脉粥样硬化后，管壁增厚，管腔变形变窄（+），粥肿基底可见钙盐沉积（ 2）三、调血脂药（

32、一）主要降低TC（血液中的胆固醇含量）和LDL （低密度脂蛋白）的药物TC 和 LDL 是引发冠心病的的重要危急因素，TG 是甘油三酯羟甲基戊二酰辅酶A （HMG CoA ）仍原酶抑制药【作用机制】HMG CoA 是干细胞合成胆固醇过程中的限速酶，竞争性抑制HMG CoA仍原酶活性可削减内源性胆固醇的合成。（他汀类， statin）药物：洛伐他汀（ lovastatin）辛伐他汀（ simvastatin）普伐他汀（ pravastatin氟伐他汀（ fluvastatin） 洛伐他汀（ lovastatin）【药理作用】1.调血脂作用： HMG-CoA 仍原酶 TC肝脏 LDL 受体表达，

33、LDL 代谢排出，血 TC、LDL-C 2. 对血管平滑肌细胞的作用：抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和削减胶原纤维合成。胆汁酸螯合剂代表药物：考来烯胺（ cholestyramine， 消胆胺 ）考来替泊（ colestipol，降胆宁 ） 胆汁酸是胆固醇的代谢产物， 胆固醇在肝中不断转化为胆汁酸， 随胆汁排入肠腔，参加脂肪的消化吸取， 胆汁螯合剂能与胆汁螯合并阻断胆汁酸的肝肠循环，使胆固醇不断的转化为胆汁酸致使 TC、LDL-C【药理作用】为阴离子交换树脂， 吸附肠内胆酸， 阻断胆酸肝肠循环， 肝中胆固醇分解为胆可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - -

34、 - - - - - -第 10 页，共 19 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先，立学以读书为本酸， 血液中 TC、LDL-C 【临床应用】主要用于 TC 和 LDL-C 上升为主的高胆固醇血症不良反应较多：1.胃肠道反应：恶心、腹胀、便秘等，一般在用药2 周后自行消逝2.大剂量可引起脂肪痢3.长期应用可影响脂溶性维生素、叶酸及其他一些药物的吸取，导致体内脂肪代谢紊乱烟酸（ nicotinic acid）为维生素 B 族之一【药理作用】1.肝脏合成V

35、LDL （极低密度脂蛋白） 、LDL （低密度脂蛋白）脂肪细胞释出 FFA（游离脂肪酸）2. HDL-C （高密度脂蛋白胆固醇） 、apoA3. TXA2 、 PGI2（前列腺素合酶）合成【临床应用】广谱，除型外的高脂血症均有效【不良反应】面部潮红、瘙痒等。胃肠刺激。大剂量见血糖、血尿酸上升。其次十一章抗心绞痛药一、概念心绞痛定义 ：是心肌急剧、临时性缺血和缺氧所引起的心前区剧痛症候群,是冠心病的常见症状心绞痛机理 ：心肌缺血缺氧继而无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组胺、k+等聚积，刺激神经末梢而发生心绞痛。临床分型 ：1.劳累性心绞痛：劳累，心情兴奋或其它增加心肌需氧量的因素诱发2.自发性心绞痛：

36、与心肌需氧量增加无明显关系，疼痛时间长而重3.混合性心绞痛：劳累与自发性混合显现二、常用抗心绞痛药作用原理增加供血：舒张冠脉.解除冠脉痉挛.促进侧支循环 降低心肌需氧量：.减弱心室壁肌张力：舒张静脉，回心血量削减，就前负荷降低.降低心肌 收缩强度 ：舒张动脉，外周阻力降低，血压降低，后负荷降低.减慢心率： 心率削减，每分射血时间削减及心肌收缩力降低三、治疗药物硝酸甘油（三酰甘油） ：肝脏首关效应明显，应舌下含服。【药理作用】1 放松血管平滑肌，特殊对毛细血管后静脉（容量血管）作用明显2 转变心肌血流分布，增加缺血区血流灌注 3.大剂量由于降压而反射性引起心率增加，因交感神经兴奋，心肌收缩增强，

37、心率加快，增加心肌耗氧量，反而加重心绞痛【舒张平滑肌的机制】硝酸酯类能进入平滑肌或血管内皮细胞，产生NO。NO激活鸟苷酸环化酶 细胞内 cGMP 含量增加激活依靠于cGMP 的蛋白激酶可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 11 页，共 19 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先，立学以读书为本抑制 Ca2+的内流 ，和细胞内 Ca2+的释放 Ca2 +的削减促使肌球蛋白去磷酸化而放松

38、平滑肌，不依靠于内皮细胞，因此对于病变的血管仍可发挥作用。【临床应用】各型心绞痛：稳固型（首选）,发作频繁，静滴。急性心肌梗塞：早期应用,削减心肌耗氧量，改善缺血区供血 CHF：急性（静脉给药） ，慢性（长效制剂 +强心药） 受体阻断药代表药物：普萘洛尔（ 1 受体阻断药 ）【药理作用】阻断心脏 1 受体，使心率减慢、心收缩力减弱、血压降低，心肌耗氧量削减，从而缓解心绞痛的发作可使心脏血流重新分布，增加缺血区供血【临床应用】1、稳固型心绞痛：可用对兼有高血压，心律失常的患者尤为适用。2、变异型心绞痛：不易应用【联合用药 】普萘洛尔和硝酸酯类合用治疗心绞痛可获得较好的协同疗效 受体阻断药可减慢由

39、硝酸酯类引起的心率加快、 心肌收缩力增强， 硝酸酯类可缩小由 受体阻断药扩大的心室容积。 故二者联合用药时， 可取长补短、 增强疗效硝苯的平 ：变异型心绞痛最有效3. 钙通道阻断药【药理作用】抑制心肌细胞钙内流，使心率减慢、心收缩力减弱，降低心肌耗氧量扩张外周阻力血管降低血压，减轻心脏后负荷扩张冠状动脉，增加冠脉血流【临床应用】变异型心绞痛最有效稳固型心绞痛也有效急性心梗，能促进侧支循环，缩小梗死范畴与受体阻断剂合用有协同作用其次十二章抗高血压药一、高血压危象 ： 全身细小动脉临时性痉挛导致的血压急剧上升,可发生于急进型高血压病 ,亦可发生于缓进型高血压病各期常用抗高血压药 ：利尿药、血管紧急

40、素转化酶抑制药、 钙拮抗剂、受体阻断药。常用卡托普利、心得安、硝苯的平二、抗高血压药作用机制1.降低外周阻力2.削减心输出量三、抗高血压药依据作用部位及作用机制分类：（一）交感神经阻滞药 （交感神经兴奋可使心肌收缩力增加，心输出量增加，外周阻力上升，血压上升，迷走神经增强就有）（ 1）可乐定 ：作用于神经中枢部位的抗高血压药【药动学】口服吸取良好，生物利用度约为75%。服后约半小时起效， 24h 作用达高峰，可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 12 页，共 19 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 -

41、- - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先，立学以读书为本连续 68h。在体内分布匀称，易透过血脑屏障。部分在肝代谢，约60%以原形经肾排出。 t1/2 为 713h【药理作用】1. 兴奋脑干红核咪唑啉受体，抑制外周交感神经末梢释放NA ，导致血压下降2. 兴奋外周交感神经突触前膜2 受体，负反馈抑制NA 释放，导致血压下降兴奋中枢 2 受体，具有冷静作用4. 兴奋脑阿片受体，可治疗阿片类药物的戒断症状5.抑制胃肠活动和分泌【作用机制】1、中等偏强， 口服给药后， 可降低外周血管阻力， 削减心输出量而使血压下降， 并

42、伴心肌收缩力减弱，心率减弱，心输出量削减2、对肾血管有扩张作用，但对肾流量和肾小球滤过无明显影响，可用于高血压的长期治疗3、尚有冷静、抑制胃肠道蠕动和分泌作用。【临床应用】 优点：中度高血压（口服）特殊适用于兼有胃溃疡的高血压和肾性高血压患者，与利尿药合用有协同作用 1、急重型高血压（肌注、静注） （明白）2、合并溃疡病的高血压：有抑制胃酸的作用3、吗啡类药物成瘾的戒毒（ 2）神经节阻断药 :美加明、米噻吩（二）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶利血平【药理作用】1. 降压与囊泡膜上的胺泵结合， 抑制胺类递质的再摄取而被胞浆内的单胺氧化酶所破坏抑制多巴胺的摄取，使合成障碍，使囊泡内递质削减或耗竭2.冷静、安定与耗竭