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1、名师精编优秀教案细胞生物学课程教案授课时间第 10 周星期四 第 3 、 4 节 （ 2009 年 11 月 19 日）课次第 10次授课方式（请打）理论课讨论课实践课习题课其他课时安排3 教学单元（教学章、节或主题）第六章细胞的信号转导教学目的、要求（分了解、熟悉、掌握三个层次）（1）掌握膜受体的概念、类型，G蛋白组成及作用机制（2）掌握 G蛋白偶联受体信号转导途径一般特征（3）熟悉离子通道型受体介导的信号转导；酶偶联受体介导的信号转导种类；蛋白酪氨酸激酶受体介导的信号转导（如表皮生长因子受体）（4）了解通过细胞表面受体介导的信号跨膜传递；（5）了解信号转导与医学的关系教学重点、难点教学重点
2、：细胞受体的概念及细胞内信号分子教学难点： G蛋白介导的腺苷酸环化酶与cAMP 信号途径和磷脂酰肌醇途径教学手段、方法运用多媒体教学手段，主要采用讲授法。采用直观式、启发式教学方法，并用图片集动画进行演示。以临床疾病案例分析引入课程内容，在对案例进行分析过程中，逐步引出细胞受体、信号分子以及信号转导途径等知识点，并展开讨论，使学生逐渐融入所讲授的内容中。参考资料1. 医学细胞生物学，张瑾峰主编，中国协和医科大学出版社，2005 年 3 月，第一版。2. 医学细胞与分子生物学陈诗书，上海医科大学出版社， 1999年作业举例说明某一药物或某种疾病发生与信号转导的相关性，并详细说明其作用过程。课后小
3、结细胞信号转导这一章内容比较枯燥、抽象，因此，在讲解时应尽量用形象的图例来进行讲解，以提高内容的直观性，增加学生的兴趣；同时，应重点突出，条理化，使在有限的时间内更好地完成教学任务。在课程中引入一些生活中的疾病案例，对此设问，易引起学生兴趣，引起求知欲望。存在问题：在讲授过程中， 语速过快，从一知识点到下一知识点之间的衔接不自然。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 5 页名师精编优秀教案教学内容与设计板书或旁注第六章细胞的信号转导引入：临床案例肢端肥大症，某37 岁男子，最近几年发现头痛,视力减退。面部下颌增大，眉弓及颧骨突
4、出，唇厚，鼻大, 舌大，面貌粗陋，脸皮变粗厚；手足肢端肥大。典型的细胞信号转导过程是由受体接受信号，并启动细胞内信号转导通路，最终通过对靶蛋白的调节作用而影响细胞的生物学功能。这样细胞信号转导过程就被人为的分为两个阶段：1）细胞信号化学信号和物理信号2）受体膜受体核受体3）信号转导跨膜信号转导 (transmembrane signal transduction)：胞外信息分子通过与胞膜受体结合把信息转导到细胞的过程称为跨膜信号转导。第一节基本概念一、细胞信号分子细胞信号分子类型：亲水性信号分子亲脂行信号分子（重点介绍两个概念：第一信使和第二信使）二、受体概念：存在于细胞膜或细胞核内的蛋白质，
5、接受外界信号并将信号转化为细胞内的一系列生化反应，对细胞结构或功能产生影响（细胞内与细胞外两类）（提问：有了生长激素信号分子，有了受体、配体，信号如何进一步传递给各类细胞？）信号转导通路第二节膜表面受体介导的信号转导一、离子通道偶联受体概念：受体本身为离子通道，即配体门通道。主要存在于神经、肌肉等可兴奋细胞，信号分子为神经递质。分为：阳离子通道，如乙酰胆碱受体；阴离子通道，如 氨基丁酸受体。二、G蛋白偶联型受体（与生长激素作用机制结合）（1）概念： 7 次跨膜蛋白，胞外结构域识别信号分子，胞内结构域与G通过幻灯图片：肢端 肥大 症 患者症状提问： 什么原因导致 肢端 肥 大症？引出 生长 素
6、概念， 进一 步 提问： 生长素在垂体分泌，如何影响受 体各 部 分的生长发育？（受体，信号分子等）对受 体概 念 进行形象化解释，受体与配体，类似于 锁与 钥 匙关系。复习 回顾 乙 酰胆碱 的作 用 以及乙 酰胆 碱 受体。参照 形象 的 图例讲解用图 将复 杂 的过程简单化精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 5 页名师精编优秀教案蛋白偶联，调节相关酶活性，在胞内产生第二信使，如cAMP 、DAG 、IP3等（2）G蛋白的共同特征1. 、和亚单位组成的异三聚体介导跨膜信号转导2. 具有结合 GTP 或 GDP 的能力，并
7、具有GTP酶的活性，能将与之结合的 GTP 分解形成 GDP 3. 构象改变可进一步激活效应蛋白，使后者活化。（1 课时）G蛋白介导的信号转导（一）腺苷酸环化酶与cAMP 信号途径通过调节胞内 cAMP 的浓度，将细胞外信号转变为细胞内信号。主要组分： 受体： Rs、Ri G 蛋白： Gs 、Gi 腺苷酸环化酶（ AC)：跨膜 12次。在 Mg2+或 Mn2+的存在下，催化ATP生成 cAMP 。蛋白激酶 A（Protein Kinase A，PKA ） ：由两个催化亚基和两个调节亚基组成。环腺苷酸磷酸二酯酶 (PDE)：降解 cAMP 生成 5-AMP ，终止信号。cAMP信号途径可表示为：
8、激素受体 G 蛋白腺苷酸环化酶cAMP 蛋白激酶A基因调控蛋白基因转录。霍乱毒素能催化ADP核糖基共价结合到Gs的亚基上，使 亚基持续活化，导致患者细胞内Na+和水持续外流，产生严重腹泻而脱水。Gi 调节模型：通过 亚基与腺苷酸环化酶结合，直接抑制酶的活性；通过 亚基复合物与游离Gi 的亚基结合， 阻断 Gi 的亚基对腺苷酸环化酶的活化。百日咳毒素抑制 Gi 的活性。（二）磷脂酰肌醇途径又称双信使途径。信号分子与 G蛋白偶联受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC ） ，使4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（ PIP2）水解成 IP3 和 DAG 。DAG 激活蛋白激酶 C ：PKC位于细胞质， Ca2+
9、 浓度升高时 PKC转位到质膜内表面，被 DAG 活化。IP3 开启胞内 IP3 门控钙通道： Ca2+ 浓度升高，激活钙调蛋白， CaM将靶蛋白（如： CaM-Kinase）活化。难点： 腺苷酸环化酶与 cAMP信号途径。用具 体的 通 路来进一步说明用示 意图 讲 解腺苷 酸环 化 酶(AC) 途 径 及 磷脂酶 C(PLC)途径， 强调 G蛋白介导 的信 号 转导途 径在 细 胞生命 活动 中 起重要作用特别 强调 信 号的中止：指端肥大症 即是 信 号中止 失败 造 成的。 （以金箍棒为例说明）精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第
10、 3 页，共 5 页名师精编优秀教案信号的终止：IP3 信号：去磷酸化为 IP2；磷酸化为 IP4 。Ca2+ 信号：被钙泵和 Na+-Ca2+ 交换器抽出细胞，或被泵回内质网。DAG 信号：被 DAG 激酶磷酸化为磷脂酸；或被DAG 酯酶水解成甘油和花生四烯酸。（1 课时）（三）鸟苷酸环化酶与 cGMP NO作用于邻近细胞。NO在血管内皮细胞和神经细胞中生成，由一氧化氮合酶 （NOS ）催化，以 L 精氨酸为底物， NADPH 为电子供体，生成 NO和 L 瓜氨酸。NO的作用机理： 乙酰胆碱血管内皮Ca2+ 浓度升高一氧化氮合酶NO平滑肌细胞鸟苷酸环化酶cGMP 血管平滑肌细胞的Ca2+ 离
11、子浓度下降平滑肌舒张血管扩张、血流通畅。硝酸甘油治疗心绞痛具有百年的历史，其作用机理是在体内转化为NO 。三、受体型酪氨酸激酶Tyrosine Kinases 特点：单次跨膜蛋白；接受配体后发生二聚化和自磷酸化，起动下游信号转导。举例说明常见的EGF 受体: 表皮生长因子 IGF-1:胰岛素样生长因子PDGF: 血小板衍生生长因子FGF:成纤维细胞生长因子。介绍各类受体在临床上应用。第三节与细胞信号转导相关的一些疾病举例一、受体异常与疾病家族性高胆固醇血症二、G蛋白异常与疾病( 一) 霍乱( 二) 肢端肥大症和巨人症（1 课时）作业：采用分层解说，结合 图片 以 及动画演示。解说 NO信号转导
12、机制，硝酸甘油使 用历 史 及药理机制。引入 诺贝 尔 生理医 学奖 获 得者名单。用示意图讲解强调 酪 氨酸 蛋白激 酶介 导 的信号 转导 途 径在细 胞生 命 活动中 起重 要 作用。以漫 画形 式 说明细 胞信 号 转导通 路在 细 胞内是 整合 的 复杂的。结合 原因 及 通路示 意图 讲 解各受 体病 的 发生机制精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 5 页名师精编优秀教案查阅相关文献资料，举例说明某一药物或某种疾病发生与信号转导的相关性，并详细说明其作用过程。注：板书内容以加粗字体表示精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 5 页