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1、.-预防医学整理重点知识 1.预防医学preventive medicine:以人群为研究对象，应用基础医学、临床医学等有关学科的理论知识，研究环境因素对健康的影响、疾病在人群中的分布规律及其影响因素，探讨病因并制定防治疾病、增进健康、延长寿命、提高生命质量的对策和措施的综合性学科。2.医学模式medical model:人类在与疾病作斗争和认识自身生命过程中得出得对医学本质的概括和对医学的总的看法。3.健康health:不仅仅指没有疾病或虚弱，而是包括生理、心理和社会方面的完好状态。4.公共卫生public health:为了预防疾病、促进健康，依据预防医学原理采取的一系列防治疾病社会活动。
2、5.初级卫生保健PHC primary health care:最基本的、人人都能得到的、体现社会平等权利的、人民群众和政府能负担得起的卫生保健服务。6.健康促进health promotion:促进人们维护和改善自身健康的全过程，是一种协调人类和环境的战略，他规定了个体与社会对健康各自所应担负的责任。7.环境environment:围绕人类的空间及其包含的各种因素，为人类生存提供空气、水和食物等必须条件，这些因素可以直接或间接地影响人类的生存和发展。8.自然环境natural environment:围绕人类的周围，能直接或间接地影响人类生活和生产活动的一切自然形成物质和能量的总体。9.原生
3、环境primitive environment:天然形成的未收到人类活动的影响或影响较少的自然环境。10.次生环境secondary environment:由于人类生产生活以及社会交往等活动的影响，使天然形成环境条件发生了改变的自然环境。11.生态系统ecosystem:由生物群落及其生存的环境所构成的一个有物质、能量和信息流动的功能系统。12.生态平衡ecological equilibrium:在一定时间内，生态系统的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输出和输入，生物种群和数量以及个数量之间的比例，始终保持着一种动态平衡关系。13.环境污染environm
4、ental pollution:当排入环境中的废弃物的数量或浓度超过了环境的自净作用，造成环境质量下降，影响到人体的健康。14.公害public nuisance:由于人为的原因造成广泛的环境污染而引起对居民健康的严重危害和生态破坏。15.公害病public nuisance disease:因严重的环境污染而引起的区域性疾病，如痛痛病、伦敦烟雾事件、洛杉矶光化学烟雾事件、水俣病事件等。16.生物富集作用bioaccumulation:环境中某些污染物含量在生物体之间沿着食物链逐级增高，使生物体内浓度超过环境中浓度的现象。17.二次污染物secondary pollutants:排入环境中的一
5、次污染物在理化和生物因素的作用下发生变化，或与环境中的其他物质发生反应所形成的理化性状与第一次污染物不同的新污染物。18.物质蓄积material accumulation:长期接触某些环境污染物时，如果机体吸收污染物的数量超过排泄污染物的数量，污染物在体内的数量逐渐积累增多。19.功能蓄积functional accumulation:有些环境有害因素进入机体后，能较快的被分解并迅速排出体外，不在机体内蓄积，但该物质再在组织或靶器官上产生的功能改变课逐渐积累，从而导致机体对该物质的反应性增强，功能或生化代谢改变加重，最终造成器官或组织的损害。20.环境自净environmental self
6、-purification:污染物进入环境后，在物理化学和生物的作用下，逐步消除污染物达到自然净化的过程。21.剂量-效应关系dose-effect relationship:随着环境有害因素及量的增加，机体内所产生的有害生物学效应而随之变化的关系，即表示化学物质的摄入剂量与某种生物效应强度之间的关系。22.剂量-反应关系dose-response relationship:随着环境有害因素剂量的增加，群体中产生某种特定生物学效应的频率随之变化的关系，表示化学物质的摄入剂量与某种效应发生率之间的关系。23.逆温temperature inversion:大气温度随距地面高度增加而升高的现象。2
7、4.大气污染air pollution:由于人类活动或自然过程引起某些物质进入大气中，呈现出足够的浓度，达到足够的时间，并因此危害了人体的舒适健康和福利会环境污染的现象。25.光化学烟雾photochemical smog:由于汽车尾气中的NOx和碳氢化合物在不良气象条件和不良地理条件下，发生一系列光化学反应产生具有强烈刺激作用的淡蓝色烟雾的二次污染物，主要成分为臭氧和过氧酰基硝酸酯和甲醛等。26.水体污染water pollution:人类活动排放的污染物进入水体后，数量超过了水的自净能力，使水和水体地质的理化特性和水环境中的生物特性、组成等发生改变，从而影响睡得使用价值，造成水质恶化，甚至
8、危害人体健康或破化生态环境的现象。27.介水传染病water-borne communicable diseases:即水性传染病，通过饮用或接触受病原体污染的水或食用被改水污染的食物而传播的疾病。28.水体富营养化:当湖泊、水库、海湾等环流水体接纳过多磷、氮的污水时，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧含量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。29.地方病endemic disease:局限于某些特定地区内相对稳定并经常发生的一类疾病。30.土壤污染soil pollution:在人类生产和生活过程中排出的有害物质进入土壤，并且达到一定的程度，直接或间接危害人畜健康的现象。31
9、.生物地球化学性疾病biological disease:由于地球表面化学因素分布不均匀，使某些地区得水和土壤中某些元素过多或过少，而引起的某些特异性疾病。32.营养nutrition:食物被摄取后，经过体内的消化吸收和代谢以满足机体生长发育、生理功能和体力活动所需要的生物学过程。33.营养素nutrients:食物中可为人提供能量、参与机体构成成分合组织修复以及生理调节功能的化学物质。34.基础代谢率BRM:人体处于基础代谢状态下，每小时每平方米体表面积或每公斤体重的能量消耗，日常工作中，常用静息代谢率RMR代替。35.食物链效应TEF thermic effect of food:食物的特
10、殊动力作用SDA，是食物在消化、吸收、转运、代谢、储存过程中所需要额外的能量消耗，同时引起体温升高和散发热量。这种因摄食而引起的能量的额外消耗为食物链效应。36.食物的营养价值nutritional value:某些事物所富含营养素和能量能满足人体营养的需求程度，主要取决于事物所富含营养素的种类、数量和比例，以及被人体消化和吸收利用的过程。37.估计平均需要量EAR:某一特定性别、年龄及生理状况群体中个体对营养素需要量的平均值。38.推荐摄入量RNI: 可以满足某一特定性别、年龄及生理状况群体中绝大多数个体的需要，长期摄入RNI水平，可以维持适当的储备。39.适宜摄入量AI:通过观察或实验获得
11、的健康人群某种营养素的摄入量。40.可耐受最高量UL:平均每日可以摄入某营养素的最高量，主要用途时间差过人体摄入量过高的可能，避免发生中毒。41.必需氨基酸EAA essential amino acid:人体不能合成或合成速度较慢不能满足机体需要，必须从食物中获得的氨基酸，亮氨酸、异亮氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸、色氨酸、缬氨酸、组氨酸。42.必需脂肪酸EFA:人体不可缺少而自身不能合成，必须由食物提供的脂肪酸(亚油酸转化为花生四烯酸，亚麻酸转化为二十碳五烯酸和二十二碳六稀酸)。43.限制氨基酸limiting amino acid:食物中一种或几种必需氨基酸含量相对较低，导致其他
12、的必需氨基酸在体内不能充分利用而浪费，造成其他蛋白质营养价值降低，这些含量相对较低的必须氨基酸即限制氨基酸。44.维生素vitamin:维持机体正常生理功能及细胞内特异代谢反应所必需的一类微量低分子有机化合物。45.合理营养reasonable nutrition:全面而平衡的营养，即每日膳食中应包括人体需要的足够的热量及各种营养素，并保持各种营养素间的平衡，避免缺乏或过多，以满足机体代谢和维持健康的需要。46.食源性疾病foodborne disease:通过食物进入人体内的各种致病因子引起的，通常具有感染性或中毒性质的一类疾病。47.食物中毒food poisoning:食用了含有生物性化
13、学性有毒有害物质的食物或把有毒有害物质当做食物食用后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。48.职业性有害因素occupational hazards:即生产性有害因素，在生产过程、劳动过程和生产环境中产生和存在的，对劳动者的健康、安全和作业能力可造成不良影响的一切要素或条件。49.职业性损伤:由职业性有害因素对职业人群所产生的各种损害。50.毒物toxicant:在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时性或永久性病理变化，甚至危及生命的化学物质。51.生产性毒物productive toxicant:即职业性毒物，生产过程中的存在于工作环境中的毒物。52.职业病occupational dise
14、ase:职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度时，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性和器质性病理改变，出现相应的临床症状和体征，并在一定程度上影响劳动力的疾病。53.工作有关疾病work-related diseases:即职业性多发病，职业因素并非是所患疾病唯一直接原因，而只是降低了机体的抵抗力，表现为特定职业人群该病的患病率升高、潜在的疾病显露和易患疾病的病情加重的疾病。54.工伤occupational trauma:即职业性外伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素的直接作用而引起集体组织的突发性意外损伤。55.职业性中毒occupational pois
15、oning: 劳动者在劳动过程中，组织器官由于接触生产性毒物而引起机体组织的突发性意外损伤。56.刺激性气体irritative gas:对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，多具有腐蚀性，常见的有:CL2、NH3、HF、SO2。57.窒息性气体suffocating gas:阻碍机体氧的供给、吸入、运输和利用，从而导致机体处于缺氧状态的一类有害气体，按机制分为:单纯窒息性气体和化学窒息性气体。58.生产性粉尘productive dust:在生产活动中产生的能够长时间漂浮与生产活动中的固体颗粒。59.矽肺silicosis:由于生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅较高的粉尘而引起的
16、以肺纤维化为主的全身性疾病。60.尘肺pneumoconiosis:由于生产过程中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。61.高温作业work in hot environment:工作环境中存在生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参考基础，工作地点的气温高于室外2或2以上的作业。62.中毒heat stroke:高温条件下由于热平衡与水盐代谢紊乱而引起的一种以神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。64.永久性听阈移位PTS permanent threshold shift:由噪音或其他因素引起内耳器质性病变，人体出现不能恢复到正常听阈水平的听阈升高。1.预防医学
17、的研究内容？研究环境与健康的关系，研究环境因素对健康的影响及其作用规律，探索改善和消除环境中的有害因素、利用有利因素的措施和原则等研究各种疾病、健康状况或生理特征在不同时间人群地区的分布特点及其变动规律，探讨病因，了解疾病及健康状况的消张情况，以便提出当前及以后医疗卫生工作中应解决的主要问题研究制定防治疾病、增长健康的策略和措施，冰帝措施实施效果进行评价，一是预防医学工作质量不断提高，达到预防疾病增进健康提高生命质量的目的。2.三次预防医学革命？第一次，从个体与方向群体预防的转变第二次，个体预防与群体预防相结合第三次，全球预防。3.预防医学的主要研究方法？医学调查研究，包括流行病学研究方法和卫
18、生统计学研究方法等医学实验研究，包括动物实验和临床或社区实验。4.医学模式的转变？神灵主义医学模式自然哲学医学模式机械论医学模式生物医学模式生物-心理-社会医学模式。5.环境污染物的来源？生产性污染，工业三废生活性污染，水体富营养化、白色垃圾交通性污染，噪声、汽车尾气。6.环境污染对人体健康危害的表现形式？1特异性危害：急性危害，伦敦烟雾事件、洛杉矶光化学烟雾慢性危害，慢性中毒、致癌作用、致畸作用、致突变作用对免疫功能的影响，环境毒物对免疫功能的抑制、化学物作为致敏原引起机体变态反应、因其自身免疫反应。2非特异性危害：常见病多发病的发病率增高人体抵抗力和劳动能力下降儿童生长发育收到影响。7.环
19、境污染的防治措施？治理工业三废预防生活性污染合理使用农药化肥预防交通污染及其他污染加强卫生执法监督8.人类与环境的关系？人类与环境之间的关系为对立统一的关系人与环境的统一性人与环境的适应性人类改造环境的主观能动性。9.环境污染对健康危害的影响因素？污染物的理化特性：化学结构，氯取代氢越多毒性越大，不饱和化合物毒性饱和化合物。物理特性，分散度、溶解度、挥发性剂量-效应关系：剂量-效应曲线和剂量-反应曲线作用时间与蓄积效应：蓄积量主要与污染物的摄入量、作用时间及污染物本身生物半减期有关环境因素的联合作用：相加作用、协同作用、拮抗作用和加强作用人群易感性：人群对环境有害因素反应的健康效应谱金字塔从从
20、底层到顶层的顺序为，生理负荷增加-生理代偿性变化-生理反应异常-患病-死亡。10.二氧化硫对健康的危害？急性：对上呼吸道粘膜和眼部刺激作用。慢性：COPD致敏作用：吸附SO2颗粒物变成变应原引发哮喘致突变和促癌作用影响机体代谢：与维生素B1结合，使维生素C的平衡失调其他：酸性腐蚀。11.颗粒物质的危害？作为载体增加有害物质的毒性对呼吸道粘膜的刺激和腐蚀作用免疫毒性影响微小气候和抬眼辐射强度致突变和致癌性。12.氮氧化物的危害？呼吸系统的损伤：对深呼吸道、细支气管、肺泡刺激对血液系统的影响：亚硝酸根与Hb结合生成高铁血红蛋白造成组织缺氧。以N02为主肺组织损害比较严重。以NO为主高铁血红蛋白血症
21、及中枢神经系统损害明显其他毒作用：神经衰弱症，NO2促癌作用。13.空气污染对健康的危害？1直接危害急性中毒，烟雾事件，事故性排放慢性危害对呼吸系统的影响，咽喉炎、气管炎、COPD引起免疫功能下降，导致心血管疾病，慢性化学中毒性损伤导致变态反应疾病致癌作用非特异性疾病多发2间接危害影响太阳辐射和微小气候，佝偻病增多和传染病流行导致温室效应，气温上升，冰川融化破坏臭氧层，皮肤癌、白内障发病率增高，致使眼、呼吸道粘膜刺激炎症病例增多形成酸雨，腐蚀树木、石雕、酸化土壤。14.甲醛对健康的影响？刺激作用，对眼结膜和呼吸道粘膜的刺激作用致变态反应性影响免疫功能肝脏损伤影响神经系统功能对生殖功能的影响致突
22、变性致癌性。15.挥发性有机化合物（VOC）对健康的影响？急性中毒：轻者，头晕、头痛、恶心、咽干、咳嗽。重者，呼吸困难、窒息、肝损伤、神经抑制慢性中毒：大多表现为肝脏和中枢神经系统的损伤。16.饮用水的基本卫生要求？流行病学上安全化学组成对人体无害感官性状良好水量充足、取用方便。17.饮用水的细菌学指标？细菌总数：要求不超过100个/ml，评价水质清洁度和考核净化效果指标总大肠菌群：是评价应用水水质的重要指标粪大肠菌群：是判断水质是否受粪便污染的重要指标游离性余氯：用氯消毒时游离性余氯不低于0.3mg/L是评价氯化消毒的重要指标。18.影响氯化消毒的因素？加氯量和接触时间（冬季不低于60分钟，
23、夏季不低于半小时）水的PH值（氯化消毒时不宜过高）水温（水温高杀菌效果好）水的浑浊度水中微生物的种类和数量。19.地方性氟中毒的临床表现？氟斑牙氟骨症。20.地方性氟中毒的流行病学特征？地区分布广人群分布有年龄差异，主要发生在正在发育中的恒牙，多发生于成年人，随年龄增长二增高无明显性别差异随着在高氟地区居住年限的增长，患病率也增高，且病情加重。21.地方性氟中毒的三级预防原则？一级预防，减少氟的摄入量：1对于饮水型氟中毒：改用低氟水源，饮水除氟2对于煤烟型氟中毒：改良炉灶，更换燃料3对于饮茶型氟中毒：研制低氟茶二级预防，三早，早发现，早诊断，早治疗三级预防，早期治疗，防止病情继续发展。22.碘
24、缺乏症的临床表现？地方性甲状腺肿地方性克汀病（呆小病）23.碘缺乏症的流行病学特征？病区分布广泛，尤其以西北、东北、西南区发病严重地区分布特点，山区平原、内陆沿海、农村城市可发生于任何年龄青春期发病率最高一般女性大于男性。24.碘缺乏症的三级预防？一级预防，碘盐法、碘油法、膳食含碘丰富的食物二级预防，定期对病区居民进行碘代谢和垂体甲状腺功能检测，做到三早三级预防，对患者采取积极的治疗措施，防止病情的恶化和并发症的出现。25.三大污染的防治措施？1污染的防治措施空气全面规划合理布局加强绿化和对居住区内环境卫生的管理执行国家标准加强卫生监督、监测工作改革工艺消除烟尘，改变燃料结构，控制燃烧污染，工
25、艺改革，综合利用加强对机动车尾气排放的管理2水体污染的防治措施全面规划，合理布局制定各种污水排放标准，做好污水排放卫生监督和监测工作，使其达标排放推行清洁生产，减少有害物质的排放做好工业废水、医院污水和生活污水的净化处理和消毒工作，使其达标后才可以排放做好水体的卫生监测工作，及时发现问题，积极采取应对措施3突然污染的防治措施工业废渣处理粪便垃圾无害化处理污水处理合理使用农药和化肥。26.室内污染物的来源？来自室外的污染源，来自土壤和宅基地，来自生活用水，人为活动带入室内邻居干扰来自室内的污染源，采暖、烹调、吸烟和其他家庭劳作，建筑装饰材料释放的有害物质来自人体和其他生物的代谢家用电器和其他特殊
26、办公用品。27.中国居民膳食营养素参考摄入量（DRIS）？估计平均需要量（EAR）：是指某一特定年龄，性别及生理状况群体对某一营养素需要量的平均数。目的：用于制定推荐摄入量。含义：营养素摄入量达到EAR水平时可满足50%的人群的营养需要，而不能满足另外50%的个体的营养素需要推荐摄入量（RNI）：是健康个体膳食营养素摄入量目标。目的：衡量健康个体膳食营养素摄入量目标。含义：个体的平均摄入量RNI，没有摄入不足的危险，但个体摄入量RNI时并不一定表明该个体未到适宜营养状态适宜摄入量（AI）：通过观察或实验获得的健康人群某种营养素的摄入量。目的：用做个体的营养素摄入目标，同时用作限制过多摄入的目标
27、。含义：达到AI，出现营养素缺乏的危险性很小，长期超过AI，则可能产生副作用可耐受最高摄入量（UL）：平均每日可以摄入该营养素的最高量。目的：用于检查个体摄入量过高的可能，避免发生中毒。含义：当摄入量超过UL时发生毒副作用的危险性随之增大。RNI和AI的相同点：均满足目标人群的需要。RNI和AI的不同点：AI准确性差，可能明显的高于RNI。28.三种氮平衡？氮平衡=摄入量-排出氮正氮平衡（摄入氮大于排除氮）见于正在生长发育的儿童和青少年，孕妇及疾病的康复阶段的成年人负氮平衡（摄入氮小于排除氮）见于蛋白质长期不足，消耗性疾病患者零氮平衡见于健康成年人。29.食物蛋白质的营养价值评价指标？蛋白质含
28、量：是评价蛋白质营养价值的基础。凯式定氮法：含氮量x6.25=实物粗蛋白含量蛋白质消化率：真消化率=（摄入氮-（粪氮-粪代谢氮）食物氮x100%一般动物性食物蛋白的消化率多在90%以上，植物性食物蛋白在90%以下蛋白质利用率：衡量蛋白质利用率的指标有蛋白质的生物学价值：反应食物蛋白质吸收后被机体利用程度的指标。公式：蛋白质生物价=储留氮吸收氮100%用于谷豆互补的蛋白质的净利用率：反应食物蛋白质被机体利用的程度指标。公式：蛋白质净利用率=消化率生物价=储留氮食物氮100氨基酸评分：为食物蛋白质中必需氨基酸和参考蛋白质中相应的必需氨基酸的比值。一般膳食蛋白的氨基酸评分越高，其营养价值也就越高。3
29、0.蛋白质热能营养不良（PEM）？消瘦型;多见于婴幼儿，患者体重减轻，皮下脂肪减少或消失，肌肉萎缩但无浮肿水肿型：多见于儿童，表现为浮肿，体重降低，肝肿大，毛发改变混合型：见有消瘦和水肿型，表现为表情淡漠，常有腹壁变薄，伴有维生素及其他营养素缺乏。31.脂类营养价值评价指标？必须脂肪酸的含量：必须脂肪酸的含量越多其营养价值越高，一般植物油中必需脂肪酸含量高，动物油中含量少脂肪消化率：与熔点有关，植物油的熔点低于脂肪，所以有吸收率高于脂肪脂溶性维生素的含量：肝脏，蛋白和鱼肝油中富含维生素A,D，植物油中富含维生素E，动物油中几乎不含维生素。32.膳食纤维的作用？增强肠道功能，增加粪便体积，促进肠
30、道蠕动(利于排便)可以治便秘控制体重和减肥，降低血糖和胆固醇预防结肠癌33.蛋白质、脂肪、糖类产生的热量及热能比？蛋白质、脂肪、糖类的热能系数：蛋白质:16.81KJ/g（4.0Kcal/g）脂肪:37.56KJ/g（9.0Kcal/g）糖类:16.47KJ/g（4.0Kcal/g）三大产热营养素占总能量的比例：蛋白质:1015脂肪:20-30糖类:556534.影响钙吸收利用的因素？1.机体方面年龄:随着年龄增加对钙的吸收减少性别:一般男性大于女性生理状况:孕妇、乳母、婴幼儿及儿童对钙的吸收要高于其它阶段2.膳食放面膳食钙摄入量高，机体吸收量相对增加，但不成正比提高钙吸收利用的因素:活性维生
31、素D乳糖和赖氨酸、精氨酸、色氨酸等降低钙吸收利用的因素:食物中植酸、草酸和脂肪酸，膳食纤维及乙醇等。35.影响铁吸收的因素？1.食物中铁的存在形式动物性食物中铁是以口卜啉铁形式存在的血红素铁，可直接被吸收利用植物性食物中铁是以Fe(OH)3络合物形式存在的非铁血红素，不能被直接吸收2.促进吸收的因素：蛋白质与肉因子（含疏基氨基酸），维生素A与B-胡萝卜素，维生素B2维生素C。抑制吸收的因素：胃酸缺乏，膳食纤维，膳食中得植酸、草酸、磷酸和碳酸，植物性食物中的多酚类物质，蛋黄中的卵黄高磷蛋白，大量的钙及丰富的无机锌3.受机体状况、体内铁贮存量需要量的影响。36.矿物质缺乏病？钙缺乏病：儿童-易患佝
32、偻病、成年人-骨质疏松症、骨质软化症铁缺乏病：缺铁性贫血碘缺乏病：地方性甲状腺肿和地方性克汀病锌缺乏病：主要表现为，食欲不振、生长停滞、性成熟延迟、伤口不易愈合和免疫功能障碍等。疾病如克山病和大骨节病 。37.维生素分类及维生素缺乏病？(一)分类：脂溶性维生素：维生素A、D、E、K。溶于脂肪 。肝脏蓄积水溶性维生素：维生素B和VitC。溶于水。体内无蓄积(二)缺乏症：维生素A（又名视黄醇）缺乏症：1眼睛症状：暗适应能力下降、夜盲症、干眼病、角膜软化症、失明2黏膜、上皮改变：皮肤粗糙、干燥、角化3生长发育迟缓维生素D缺乏症：1儿童佝偻病2成年人骨质软化症和骨质疏松症。维生素E(又名生育酚)缺乏症
33、：1易患溶血性贫血2生育系统损害（固有生育酚之称）3心血管疾病发生如：致使动脉粥样硬化的发生维生素B1（又名硫胺素）缺乏症。多发性末梢神经炎（即脚气病）分为干性脚气病、湿性脚气病、混合脚气病和爆发型脚气病（因多发于婴儿又称婴儿脚气病）维生素B2（又名核黄酸）缺乏症：1口腔生殖综合征：口角炎、唇炎、舌炎、脂溢性皮炎、阴囊炎和眼部症状2其他症状：胎儿骨畸形、生长发育迟缓和贫血等维生素B3缺乏症：主要见于以玉米为主食的地区，三“D”。症状：皮炎、腹泻和神经性痴呆叶酸（又名碟酰谷氨酸）缺乏症1巨幼红细胞性贫血2对于孕妇早期缺乏叶酸可引起胎儿神经管畸形，先兆子痫、胎盘早剥等维生素C（又名抗坏血酸）缺乏症
34、坏血病。前驱症状（疲劳、怠倦）出血牙龈炎骨质疏松严重者因体内出血死亡缺乏维生素K：新生儿是维生素K的易感人群，缺乏患新生儿出血缺乏维生素B6：溢脂样皮肤损害，伴舌炎和口腔炎38.合理营养的要求？食物本身应对人体无害保证食物安全食物应供给给用膳者所需的能量和各种营养素通过合理的加工烹饪，减少营养素的损失并提高消化吸收率，科学加工与烹饪食物食物种类多样，感官性状良好，并能满足饱腹感培养良好的饮食习惯和建立合理的膳食制度。39.膳食结构三种类型？第一种 西方三高型膳食：欧美为主高热量，高蛋白，导致肥胖病多发第二种 东方型膳食：亚非植物性食物为主第三种 平衡型膳食，日韩为代表第四种 地中海膳食模式 心
35、脑学疾病较低40.糖尿病饮食治疗原则？合理控制总能量选用合适的糖类增加可溶性膳食纤维的摄入控制脂肪和胆固醇的摄入保证优质蛋白质供给充足的维生素和无机盐41.食物中毒的特征？潜伏期短，来势急剧，呈爆发性：短时间内可能有很多人发病，病程急剧，并很快形成高峰病人具有相似的临床表现：最常见的是胃肠道症状发病与某种食物有关：中毒病人在相近的时间内都食用过相同的中毒食物，未食用过不中毒，停止食用该食物后发病很快停止常集体发病：一般无人与人之间的直接污染，发病呈剧升剧降趋势，停止食用中毒食品，发病很快停止，无污染病流行时的余波。42.铅中毒的临床表现？主要为慢性中毒神经系统：中枢神经系统、中枢性周围神经病、
36、铅中毒脑病和腕下垂消化系统：铅线、消化不良、腹绞痛血液系统：低色素正细胞型性贫血、低色素小细胞型贫血、铁剂治疗无效。外周血中点彩、网织、碱粒红细胞增多其他方面：肾脏损害，主要损伤肾小管功能，中毒晚期出现难以恢复的肾性高压；生殖生育毒性。43.铅中毒抢救治疗措施？驱铅治疗：依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠、二巯基丁二酸对症治疗铅绞痛是可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品来缓解疼痛一般治疗适当休息，合理营养，补充维生素B和C等。44.汞中毒临床表现？慢性多见：脑衰弱综合征早期：类神经症，如头晕、乏力、失眠、多梦、健忘、食欲减退等，可伴有多汗、心悸、皮肤划痕试验阳性、性欲减退等自主神经功能障碍表现。发展
37、：中枢神经系统兴奋和抑制功能紊乱引起的情绪障碍和性格改变，如兴奋、激动、烦躁、焦虑、害羞、胆怯、孤僻、记忆力减退和情绪波动汞毒性震颤细微震颤粗大的意向性震颤，可伴有头部震颤和运动失调。后期可出现幻觉和痴呆口腔牙龈炎黏膜糜烂、牙龈肿胀、牙齿松动，有时可见贡线肾脏及其他损害肾脏近曲小管功能障碍，可出现蛋白尿、红细胞尿、少数患者可出现肾小球免疫性损伤。女性可出现月经紊乱。45.汞中毒的临床表现？急性中毒：全身症状；呼吸系统；消化系统；泌尿系统；皮肤斑丘疹、皮炎；口服铅盐中毒，以急性腐蚀性胃肠炎、急性贡毒性肾炎和急性口腔炎为主要表现慢性中毒：脑衰弱综合症；汞中毒性震颤；口腔-牙龈炎；肾脏及其他损害。4
38、6.有机溶剂理化特性和作用特点？挥发性、可溶性、易燃性化学结构：分为脂肪族、环脂族、芳香族吸收与分布：多数吸入后在肺内滞留，占吸入量的40%-80%，多分布在富含脂类、类脂的脂肪组织、神经组织、肝等代谢与排除：主要以原型物经呼吸排出，少量经尿排出。47.苯中毒机制？本的代谢产物酚类可直接抑制造血细胞核分裂，对于骨髓中分裂最活跃的原始细胞有明显的毒作用代谢产物作用于骨髓机制，抑制细胞调节因子对造血干细胞的增殖和分化的调节作用，使得各类血细胞减少，导致造血功能障碍苯及代谢产物于细胞内巯基作用，导致谷胱甘肽耗竭影响氧化还原系统功能，破坏血细胞苯及代谢产物使得体内脂质过氧化作用，引起DNA损伤，导致外
39、周血细胞和骨髓细胞染色体畸变苯可以是癌基因被激活，其中白血病可能与癌基因被激活有关。48.苯中毒的临床表现？急性中毒：主要为中枢神经系统损害症状慢性中毒：1）神经系统：类神经症、植物神经紊乱症状、个别患者后期有四肢末端麻木和痛觉减退现象。2）血液系统：血象异常、出血倾向、继发性再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征、继发性白血病。49.职业中毒的防御？消除或控制职业性毒物用化学的方法清除污染源合理使用个体防护用品做好生产环境监测加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作。50.有机磷中毒的临床表现及处理原则？一.临床表现：急性中毒：1）度汛碱样症状：平滑肌痉挛表现，腺体分泌亢进表现，瞳孔缩小、视
40、物模糊，心血管抑制表现2）盐碱样症状3）中枢神经系统症状慢性中毒：多见于长期接触低水平有机磷农药的生产工人，中毒性类神经症为主，少数患者可出现视觉、神经-肌电图等改变：支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎二.处理原则：清除毒物：脱去污染的衣物；清洗皮肤表面，包括指甲、头发等：洗胃，第一次洗胃可加5mg去甲肾上腺素解毒治疗：1）乙酰胆碱拮抗剂：阿托品，早给、反复给、足量2）胆碱酯酶复能剂：氯解磷定、碘解磷定3）对症治疗：与内科治疗相似，尤其注意呼吸麻痹，机械通气51.刺激性气体和窒息性气体的种类？刺激性气体是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤有刺激作用的一类有害气体，多具有腐蚀性。常见的有氯气、氨、氮氧化物
41、、氟化氢、SO2、SO3、光气等。窒息性气体是指吸入后直接引起血液的氧分压降低、运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的一类有害气体。如氮气、甲烷、二氧化碳、一氧化碳、硫化氢、氰化物。52.发生矽肺的主要作业？矽尘作业：接触含有游离二氧化硅10%以上的粉尘作业。矿山开采、煤矿、金属矿、严实采掘；石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂的原料破碎、碾磨、拌料等作业；机械厂铸件清砂、砂轮研磨等作业；开山筑路、水利工程、隧道工程。53.尘肺的分类？按接触粉尘的性质剪尘肺分为矽肺：游离型二氧化硅粉尘硅酸盐肺：结合型二氧化硅粉尘碳尘肺：煤、炭黑、石墨混合型尘肺：游离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘、煤矽肺金
42、属尘肺：铝尘肺。我国现行职业病名单中，共列入13种尘肺。54.尘肺的预防？八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查组织法律措施技术措施卫生保健措施。55.矽肺的主要接尘作业及影响矽肺发病因素？一般将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。包括矿山、开挖隧道、建筑材料行业、钢铁材冶金、机械制造业、耐酸耐火材料厂、陶瓷行业和石粉加工业等影响因素：粉尘中SiO2的含量；致纤维化能力易粉尘中SiO2的类型；粉尘浓度、粉尘分散度、接触时间、防护措施。56.矽肺的病理改变及临床表现？一.肉眼观察：早期肺体积增大，晚期减小，呈花岗岩样；含气量减少，呈灰白色或灰色；表面有散在、孤立的砂粒样结节
43、，肺弹性消失，融合团块处质硬像橡皮；有胸膜增厚、粘连；肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，灰黑色，背景夹杂玉白色条纹或斑点二.基本病理改变：矽结节形成和弥漫性间质纤维化。矽肺的病理形态：结节型纤维化弥漫性间质纤维化矽性蛋白沉积团块型纤维化三.临床表现：症状与体征：气短、咳嗽、胸痛、进行性加重X线胸片表现：圆形小阴影、不规则小阴影、大阴影肺功能改变并发症：肺结核、肺心病、肺及支气管感染、自发性气胸。57.职业病范围？职业病目录10大类115种，尘肺、职业性放射性疾病、职业中毒、物理因素所致职业病、生物因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔病、职业性肿瘤、其他职业病。58.职业性有害
44、因素的分类？生产过程中的有害因素：1）化学性有害因素：包括生产性毒物（如金属、类金属及其化合物、有机溶剂、刺激性气体）和生产性粉尘（如游离二氧化硅粉尘、硅酸盐类粉尘、煤尘、有机粉尘等2）物理因素：包括异常气候条件、异常气压、噪声、振动、非电力辐射和电力辐射3）生物因素：包括致病微生物及其毒性产物、寄生虫和某些动植物产生的刺激性、毒性和变态反应性生活性物质劳动过程中的有害因素生产环境中存在的有害因素。59.职业性损害？职业病工作有关疾病职业性外伤。60.有机磷农药的诊断？诊断原则：职业性急性有机磷杀虫剂中度诊断标准诊断分级：接触反应；急性轻度中毒；急性中毒中度；急性重度中毒；中间期肌无力综合症；迟发型多发性周围神经病。61.氨基甲酸酯类农药中毒的主要特点？起病急、病情轻、病程短、恢复较快一般不反复、全血胆碱酯酶活性只呈轻度下降通常不发生迟发型周围神经病。62.拟除虫菊脂类农药中毒？刺激症状全身症状变态反应。63.农药中毒的预防？组织和技术措施遵循农药使用安全操作规程健康监护措施。64.石棉肺病改变、临床表现？石棉肺病变特点：1）肺间质弥漫性纤维化2）胸膜增厚3）胸膜斑形成临床表现：1）症状与特征：咳嗽、呼吸困难、胸痛、杵状指2）肺功能改变：肺活量、肺总量、弥散量均降低3）X线胸片表现“蓬发状心”4）并发症：肺感染、肺气肿、肺心病、癌症。