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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀资料抗心律失常药类阻断快速钠通道A 类药减慢动作电位 0 相上升速度, 延长动作电位时限, 奎尼丁、普鲁卡因胺、 丙吡胺等；B 类药不减慢动作电位 0 相上升速度,缩短动作电位时限,美西律、苯妥英钠、利多卡因等； C类药减慢动作电位0 相上升速度,减慢传导与轻度延长动作电位时限,氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪等；类药阻断 受体阻滞剂,比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等；类药阻断钾通道与延长复极,胺碘酮、索他洛尔等；类药阻断慢钙通道,维拉帕米、地尔硫卓等；继发性高血压 ：肾实质性高血压、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症
2、、主动脉缩窄、皮质 醇增多症二尖瓣狭窄 ：心脏杂音： 特点性杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音,呈递增型,局限,左侧卧位明显,运动或用力呼气可使其增强,常伴舒张期震颤；房颤时,杂音可不典型；当胸壁增 厚、肺气肿、 低心排量状态、 右室明显扩大、 二尖瓣重度狭窄时此杂音可被掩盖；称之为“ 安 静型二尖瓣狭窄”；并发症：心房跳动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染二尖瓣关闭不全：心脏杂音： 典型杂音是 心尖区全收缩期吹风样杂音,杂音强度 3/6 级,可伴有收缩期震颤；前叶损害为主者杂音向左腋下或左肩胛下传导,后叶损害为主杂音向心底部传导；主动脉狭窄 常见的三联症：心绞痛、
3、晕厥、心力衰竭名师归纳总结 心脏杂音：在胸骨右缘12 肋间粗糙而洪亮的射流性杂音,3/6 级以上,呈递增型,向颈部第 1 页,共 6 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀资料传导；并发症：心律失常、心脏性猝死、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道 出血主动脉瓣关闭不全：心脏杂音： 主动脉区舒张期杂音,为一高调递减型叹气样杂音,舒张早期显现,坐位前倾位 呼气末明显,向心尖区传导；返流明显者,常在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音（Austin-Flint 杂音）四周血管征：动脉收缩压增高,舒张压降低,脉压增宽,可显现四周血管
4、征,如点头征（De Musset 征）、水冲脉（ water-hammer ）、股动脉枪击音（诊器压迫股动脉可闻及双期杂音（Duroziez 双重音）溶栓禁忌症Traube 征）和毛细血管搏动征,听1.既往发生过出血性脑卒中,6 个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管大事；2.中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形；3.近期（ 24 周）有活动性内脏出血；4.未排除主动脉夹层；5.入院时严峻且为掌握的高血压（180/110mmHg ）或慢性严峻高血压病史；6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；7.近期（ 24 周）创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10 分钟）的心肺复苏；8.近期
5、（ 3 周）外科大手术；9.近期（ 2 周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术；慢性肺源性心脏病的并发症1.肺性脑病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征,常继发于慢阻肺名师归纳总结 2.酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并低氯、低钠、低钾第 2 页,共 6 页3.心律失常多为房早及阵发性室上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特点- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 4.休克名师精编优秀资料、严峻心力衰竭或心律失常发生缘由有严峻感染、失血（多由上消化道出血所致）5.消化道出血 心衰致使胃肠道瘀血,以及应用糖皮质激素6
6、.弥散性血管内凝血（DIC）7.深静脉血栓形成心力衰竭 NYHA 分级级 心脏病患者日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状；级 心脏病患者体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可显现心衰症状；级 心脏病患者体力活动明显受限,低于平常一般活动即引起心衰症状；级 心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也存在心衰症状,活动后加重；心力衰竭（ heart failure ）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损,心排血量不能满意机体组织代谢需要,以肺循环和（或）体循环瘀血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限
7、和液体潴留；心衰的诱因 ：感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或心情兴奋、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病洋地黄类药物通过抑制Na+-K+-ATP 酶发挥药理作用：正性肌力作用：促进心肌细胞Ca2+-Na+交换,上升细胞内 Ca2+浓度而增强心肌收缩力；电生理作用： 一般治疗剂量下,可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最明显；迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的敏锐性,反馈始终中枢神经系统的兴奋冲动,可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响；作用于肾小管细胞削减钠的重吸取并抑制肾素分泌；非洋地黄类正性肌力药： 受体兴奋剂：多巴胺与多巴酚丁胺,多巴胺是去甲肾上腺素
8、前体磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农,通过抑制磷酸二酯酶活性促进 Ca2+通道膜蛋白磷酸化, Ca2+内流增加,从而增强心肌收缩力名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀资料抗心力衰竭药物的治疗进展：人重组脑钠肽 左西孟旦 伊伐布雷定AVP受体拮抗剂（托伐普坦：苏麦卡）急性心肌梗死的并发症：1.乳头肌功能失调或断裂（50%发生率） 造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音2.心脏破裂常在起病一周内显现；偶为心室间隔破裂造成穿孔,在胸骨左缘第34 肋间出现洪亮的收缩期杂音
9、,常伴有震颤3.栓塞（1%6%）见于起病 12 周,可为左心室附壁血栓脱落所致 4.心室壁瘤 主要见于左心室（5%20%）体格检查左侧心界扩大,心脏波动范畴较广；心 电图 ST段连续抬高；5.心肌梗死后综合征：（10%发生率）机体对坏死物质的过敏反应肺动脉高压的治疗血管舒张药： 钙通道阻滞剂前列环素一氧化氮内皮素受体拮抗剂 （波生坦、 安立生坦） 磷酸二酯酶 5 抑制剂（西地那非）室速的心电图特点：3 个或以上的室性期前收缩连续显现；QRS波形状畸形,时限超过0.12s,ST-T方向与 QRS主波方向相反；心室率通常为 100250 次/ 分,心律规章,但可亦不规章；心房独立活动与 QRS 波
10、无固定关系,形成房室分别,有时个别或全部心室兴奋逆传夺获心房；名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀资料通常发作突然开头；心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室,产生心室夺获, 表现为在 P 波之后,提前发生一次正常的 QRS波；房室传导阻滞 ：一度房室传导阻滞:每个心房冲动都能传导至心室,但PR间期超过 0.20 秒；二度房室阻滞：二度 I 型房室传导阻滞 又称文氏阻滞,最常见,表现为：1.PR 间期进行性延长、直至一个P 波受阻不能下传心室；2.相邻 RR间期进行性缩短,直至一个 P
11、波不能下传心室；3.包含受阻 P 波在内的 RR间期小于正常窦性 PP 间期的两倍；二度 II 型房室传导阻滞 心房冲动传导突然阻滞,但 PR间期恒定不变；下传搏动的 PR间期大多正常；三度（完全性）房室阻滞：全部心房冲动均不能传导至心室；其特点：1.心房与心室活动各自独立、互不相关；2.心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或跳动） ；3.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方；房扑 ：心电图特点： 心房活动出现规律的锯齿状扑动波称为F 波,扑动波之间的等电线消逝,在II、III、avF 或 v1 导联最明显； 典型房扑的频率常为250300 次/分；心室率规章或不规
12、章,取决于房室传导比例是否恒定；当心房率为300 次/ 分时,未经药物治疗, 心室率通常为150次/ 分；QRS波形状正常, 当室内差异性传导、QRS波增宽、形状反常；房颤 ：原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时,心电图： P 波消逝,代之以小而不规章的基线波动,形状与振幅均变化不定,称为 f 波,频率约 350600 次/分；心室率极不规章,房颤未接受药物治疗、房室传导正常者,心室 率通常在 100160 次/分,药物（儿茶酚胺类等） 、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短名师归纳总结 房室结不应期,使心室率加快；相反,洋地黄延长房室结不应期,减慢心室率；QRS波形第 5 页,共 6 页态通常正常,当心室率过快,发生室内差异性传导,QRS波增宽变形；房颤患者心室率变规章,考虑以下可能性：复原窦性心律；转变为房性心动过速；转- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀资料变为房扑（固定的房室传导比率）；发生房室交界区性心动过速或室性心动过速；如心室名师归纳总结 律变为慢而规章（3060 次/分）,提示可能显现完全性房室传导阻滞；第 6 页,共 6 页- - - - - - -