护理学本科学位考试生理学简答题问答题.doc

.\ 1、机体生理功能的调节方式：①神经调节：通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节中最主要的形式；②体液调节：体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式；③自身调节：组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。 2、正负反馈的特点：①正反馈：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变；②负反馈：受控部分发出的反馈信息调节控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。 3、跨细胞膜的物质转运的类型和特点： 被动过程 主动过程 单纯扩散 易化扩散 原发性主动转运 继发性主动转运 载体中介 通道中介 转运方向 高浓度→低浓度 低浓度→高浓度 需否转运蛋白 否 是 是 是 是 有无饱和现象 无 有 无 有 有 化学特异性 无 有 有 有 有 需否代谢能量及来源 否 否 否 是 是离子梯度（Na+泵活动形成） ATP 转运的物质 O2，CO2， 脂肪酸 葡萄糖，氨基酸 Na+，K+， Ca2+ Na+，K+， Ca2+，H+ 葡萄糖，氨基酸 4、钠钾泵的作用：①钠泵活动造成的膜内外Na+和K+浓度差是细胞生物电活动产生的前提，其生电性活动一定程度上可影响静息电位的数值；②钠泵活动能维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积、pH、Ca2+浓度的相对稳定；③钠泵活动造成的细胞内高K+，是细胞内许多代谢反应所必需的条件；④钠泵活动所造成的膜内外Na+浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。 5、静息电位的产生机制：带电离子的跨膜转运。①细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位②安静时细胞膜对离子的相对通透性③钠泵的生电作用。 6、动作电位的产生机制：发生动作电位时，膜电位波动，离子跨膜移动。①当正离子由膜外向膜内转运或负离子由膜内向膜外转运时，可造成膜外正电荷流入膜内，这种电流称为内向电流，它可使膜电位减小，膜发生去极化。②当正离子由膜内向膜外转运或负离子由膜外向膜内转运时，可引起膜内正电荷流出膜外，这种电流称为外向电流，它可使膜电位增大，膜发生复极化或超极化。③电-化学驱动力及其变化④动作电位期间细胞膜通透性的变化。 7、动作电位的组成部分：①锋电位：膜电位的去极相和复极相形成的尖峰状电位变化，是动作电位的主要部分，被视为动作电位的标志；②后电位：锋电位之后膜电位的低幅、缓慢波动，包括后去极化电位和后超极化电位。 8、神经纤维动作电位的特点及意义：㈠特点：①“全或无”：只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，这就被称之为“全或无”。②不衰减性传播。③脉冲式发放。㈡意义：兴奋和神经冲动。 9、局部电位的特点：①电位幅度小且呈衰减性传导，随着传播距离的增加而迅速减小；②不是“全或无”式的，局部电位随着刺激强度的增加而增加；③有总和效应，多个阈下刺激可以在时间上（在同一部位连续给予多个刺激）或空间上（在相邻的部位给予多个刺激）可以叠加，如果总和后产生的去极化强度超过阈电位，则可诱发动作电位。 10、兴奋-收缩耦联的具体过程：是以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程联系起来的过程。其包括三个步骤：电兴奋通过横管系统传导到肌细胞深处；肌质网对钙离子的释放和再摄取；肌肉的收缩和舒张。 11、血液的生理作用：1、运输功能：可将自肺部吸入的氧气和自消化道吸收的各种营养成分（如葡萄糖、氨基酸、矿物质等），经过血液运输到全身各个脏器和组织，同时将各个脏器和组织产生的各种代谢产物（如C02、尿素等），通过血液输送到肺、肾等排泄器官排出体外。2、协调功能：将各种激素、酶类运输到相关组织器官，实现对全身各组织器官功能活动的协调。3、维护机体内环境稳定：通过循环与身体各部位广泛沟通，对体内水电解质平衡、酸碱平衡、体温恒定有重要作用，使机体保持一个适宜而稳定的理化环境。4、防御功能：白细胞、抗体、补体、细胞因子具有强大免疫功能。血小板、凝血因子具有止血和凝血作用。 12、血浆渗透压的分类及生理意义：①分类：包括晶体溶质颗粒形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒形成的胶体渗透压。②生理意义：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。 13、各类白细胞的生理功能及其临床诊断意义：【生理功能】①中性粒细胞的运动能力和吞噬能力均比较强，当急性化脓性细菌入侵时，可迅速将其包围，并进行水解和消化。②单核细胞在血液中的吞噬能力较弱，当它穿过毛细血管壁进入组织中，转变为巨噬细胞后，吞噬能力大大加强，它可聚集于感染灶附近，被淋巴细胞激活后，吞噬和杀灭病毒、真菌、原虫、分枝杆菌等病原体，还可识别和杀伤肿瘤细胞、清除变性血浆蛋白、衰老和损伤的红细胞、血小板等。③淋巴细胞是一种具有特异性免疫功能的细胞，可进一步分为 T 淋巴细胞、B 淋巴细胞，分别执行细胞免疫功能和体液免疫功能。④嗜酸和嗜碱粒细胞数量很少，但在机体的生理活动中也同样具有不可忽略的生理功能。【临床意义】①中性粒细胞：病理性增多见于急性感染;严重的损伤或大量血细胞破坏;急性大出血; 急性中毒：化学药物如安眠药、敌敌畏等中毒时，代谢性中毒如糖尿病酮症酸中毒及慢性肾炎尿毒症时，常见白细胞增多，均以中性分叶核粒细胞为主；肿瘤。病理性减少见于某些感染：某些革兰阴性杆菌（伤寒、副伤寒沙门菌）、一些病毒感染如流感某些血液病：如再生障碍性贫血时，呈“三少”表现。慢性理、化损伤、长期服用氯霉素后。自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮等。脾功能亢进。②单核细胞病理性增多见于某些感染：如亚急性感染心内膜炎、疟病、黑热病等；急性感染的恢复期可见单核细胞明显增多，甚至呈单核细胞类白血病反应。某些血液病：粒细胞缺乏症的恢复期，常见单核细胞一过性增多，恶性组织细胞病、淋巴瘤时可见幼单核细胞增多。骨髓增生异常综合征时除贫血、白细胞减少等之外。白细胞分类时常见单核细胞增多。③淋巴细胞病理性增多见于某些病毒或细菌所致的急性传染病，如风疹、流行性腮腺炎，传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症等。百日咳时淋巴细胞常明显增多。某些慢性感染：如结核病时淋巴细胞也增多，但白细胞的总数一般仍在正常范围内，须借助白细胞分类来识别。肾移植术后：如发生排异反应时，于排异前期，淋巴细胞的绝对值即增高。淋巴细胞性白血病、白血病性淋巴肉瘤：前者如素慢性型，以白血病性成熟淋巴细胞为主，如系急性型则以原幼淋巴细胞为主，均可致白细胞总数增高；后者多以原、幼淋巴细胞为主。再生障碍性贫血、粒细胞缺乏：由于中性粒细胞显著减少，导致淋巴细胞百分率相对增高，称为淋巴细胞相对增多，此时白细胞总数是降低的。淋巴细胞病理性减少见于接触放射线及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素时，要严重化脓性感染时，由于中性粒细胞显著增加，导致淋巴细胞百分率减低，但计算其绝对值，淋巴细胞数量仍在正常范围。④嗜酸性粒细胞病理性增多见于过敏性疾患：如在支气管哮喘、血管神经性水肿、食物过敏、血清病时均可见血中嗜酸性粒细胞增多。某些传染病：一般急性传染病时，血中嗜酸性粒细胞均减少，唯猩红热时反而增高。慢性粒细胞性白血病：此时嗜酸性粒细胞常可高达10%以上，某些恶性肿瘤，特别是淋巴系统恶性疾病。如霍奇金病及某些上皮系肿瘤如肺癌时，均可见嗜酸性粒细胞增多，一般在10%左右。病理性减少见于伤寒、副伤寒、手术后严重组织损伤以及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素后。⑤嗜碱性粒细胞病理性增多见于慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、黏液性水肿、溃疡性结肠炎、超敏反应、甲状腺功能减退等。病理性减少见于速发型超敏反应、促肾上腺皮质激素及糖皮质激素过量、应激反应、甲状腺功能亢进症、库欣综合征等。 14、血液凝固的二个途径和三个基本步骤：（一）凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。（二）基本步骤：①凝血酶原酶复合物的生成，②凝血酶原的激活；③纤维蛋白的生成。 15、临床输血原则：临床上严格掌握输血指征，减少不必要输血；努力做到少出血、不输血、少输血、输自体血、输成份血，减少浪费，使血液得以充分的利用。在最需要的时期将最适量的血液和血液制品给予最需要的患者。 16、测量心脏出血的主要指标：①每搏输出量：一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，称为每搏输出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。②每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量。以单位体表面积计算的心输出量称为心指数。 影响心输出量的因素：心输出量=心搏出量X心率。故影响心输出量的因素为：①心搏出量：心室收缩的前负荷、心室收缩的后负荷、心肌收缩能力。②心率。 17、心肌工作细胞动作电位的形成机制：心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞。心室肌细胞的动作电位与骨骼肌和神经细胞的明显不同，通常将心室肌细胞动作电位为0期、1期、2期、3期和4期五个成分。（1）去极化过程：心室肌细胞的去极化过程又称动作电位的0期。（2）复极化过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰时，由于na+通道的失活关闭，立即开始复极化。复极化过程比较缓慢，历时200～300ms，包括动作电位的1期、2期和3期三个阶段。①复极1期。②复极2期：称为平台期。这是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是它区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。③复极3期：又称快速复极末期（膜内电位），历时100～150ms。3期复极是由于l型ca2+钙通道失活关闭，内向离子流终止，而外向k+流（ik）进一步增加，直到复极化完成。（3）静息期：又称复极4期。 18、浦肯野细胞及窦房结细胞4期自动去极化形成机制：4期自动去极化是自律性的基础。而4期自动去极化的发生主要是由于外向电流减弱和内向电流增强所致。①浦肯野细胞：内向电流：Ⅰf电流这一主要由钠离子负载的内向电流在浦肯野细胞4期自动除极过程中起主要作用。外向电流：主要是由Ik通道关闭，Ik电流逐渐减弱。②窦房结细胞：逐渐减弱的外此昂电流是由Ik通道负责的钾离子渐减性外流所致，是形成4期自动除极的主要成分。内向电流主要是由T型钙通道负责的内向I（Ca-TO)If电流因其是超计划钠离子通道，在窦房结4期自动除极作用不大。 19、正常心电图各波段的意义：P波——左右两心房的去极化。QRS——左右两心室的去极化。　　T波——两心室复极化。P-R间期——房室传导时间。Q-T间期——从QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。ST段——从QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。 20、动脉血压的形成：①循环系统内的血液充盈：前提条件②心脏射血和循环系统的外周阻力③主动脉和大动脉的弹性储器作用 21、影响动脉血压的5个因素：①心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少②心率：心率增快时，脉压减小。③外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小④主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。⑤循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。 22、影响静脉血压的因素：（1）体循环平均充盈压：体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也就增多。体循环平均充盈压降低，静脉回心血量减少。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力越强，对心房和大静脉内血液的抽吸力也就越大。（3）体位改变：当人体从卧位转为立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，故回心血量减少。反之，回心血量增大。（4）骨骼肌的挤压作用：骨骼肌和静脉瓣膜一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或“肌肉泵”。肌肉收缩时，静脉回心血量增加；肌肉舒张时，静脉回心血量减少。（5）呼吸运动：在吸气时，有利于外周静脉内的血医学教|育网搜集整理液回流至右心房。相反，呼气时，不利于血液回流至右心房呼吸运动对肺循环静脉回流的影响和对体循环的影响不同。 23、中心静脉压：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。 24、微循环血流通路及作用：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。通路及作用：①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量②动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所 25、【有效滤过压的公式】促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。有效滤过压EFP=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）；有效滤过压是组织液生成的动力。【组织液生成影响因素】①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。 26、胸内负压是如何形成的？有何生理意义？（一）形成原理：胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低表现为负值。正常情况下，胸膜腔内只有少量浆液而无气体，浆液分子的内聚力使两层胸膜腔紧贴在一起，不易分开。另外，人出生后胸廓的发育速度比肺快，造成胸廓的自然容积达于肺，这样肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩，肺的回缩力抵消了一部分通过胸膜腔脏层作用于胸膜腔的肺内压。再吸气末和呼气末，肺内压等于大气压。因此，胸膜腔内压=大气压—肺回缩力。如以大气压为零，则胸膜腔内压=-肺回缩力。可见，胸内负压是由肺的回缩力造成的。（二）生理意义：一是有利于肺保持扩张状态，不致于由自身回缩力而缩小萎陷；二是降低中心静脉压，促进血液和淋巴液回流。 27、肺泡表面活性物质及其生理意义：①肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，其主要成分是二软脂酰卵磷脂（DPL）。肺泡表面活性物质以单分子层分布在肺泡液体分子表面，减少了液体分子之间的吸引力，降低了肺泡液—气界面的表面张力。②生理意义：（一）减低肺弹性阻力，从而减少吸气阻力，有利于肺扩张；（二）有助于维持大小肺泡的稳定性。这是由于表面活性物质的密度可随肺泡半径的变小而增大，或随半径的变大而减少，从而调整了半径不同的大小肺泡的表面张力，缓冲了大小肺泡内的回缩压差别，保持了大小肺泡容积的相对稳定；（三）通过降低肺泡回缩压，减少肺间质和肺泡内的组织液生产，防止了肺水肿的发生。 28、影响肺换气的因素有：（一）呼吸膜的面积和厚度 气体扩散速率与呼吸膜面积成正比，与呼吸膜厚度成反比。（二）气体的分压差 气体是从分压高处向分压低处扩散，气体扩散速率与气体分压差成正比。（三）气体分子量和溶解度 在相同条件下，气体的扩散速率与气体分子量的平方根成反比，与气体在溶液中的溶解度成正比。（四）通气/血流比值 肺泡通气量于肺血流量比值恰当，肺的换气效率高。若比值升高，意味着肺泡无效腔增大或/和肺血流量减少；若比值减小，意味着发生功能行动-静脉短路或/和肺通气量减少。故无论比值增大或减小都使肺通气效率降低，造成血液缺O2或CO2滞留。 29、氧解离曲线的特点及其影响因素：（一）特点：①曲线呈S形，与Hb的变构效应有关②有饱和点（二）影响因素：①氧解离曲线右移（可增加氧的利用）：PCO2↑、2，3-DPG↑、T↑、pH↓②氧解离曲线左移（可减少氧的利用）：PCO2↓、2，3-DPG↓、T↓、pH↑③CO与Hb的亲和力为O2的250倍（既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍Hb与O2的解离，此为CO中毒机理） 30、CO2、H+、低氧对肺通气的影响机制及相互作用：①影响及机制：1、CO2：CO2对呼吸运动起经常性的调节作用，血液PaCO2在一定范围内升高可加强呼吸运动，但超过一定限度则起抑制作用。机制：中枢化学感受器在CO2引起的通气反应中起主要作用；但因中枢化学感受器反应较慢，当动脉血PCO2突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中具有重要作用。。2、H+：当动脉血液中H+升高，呼吸运动加深加快，肺通气量增加；相反，动脉血液中H+降低，呼吸运动受到抑制，肺通气量减少。机制：血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器而起作用，而脑脊液中的H+才是中枢化学感受器最有效的刺激物。3、低氧：当吸入气PO2降低以及肺通气或换气功能障碍时，动脉血液中PO2将下，呼吸运动加深加快，肺通气量增加，反之，则肺通气量减少。机制：低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。②相互作用：三者之间具有相互作用，对肺通气的影响既可因相互协同而增强，也可相互抵消而减弱。 31、消化道平滑肌的一般生理特性有哪些：消化道平滑肌具有肌肉组织的共同特性，也表现有自身的特点：（一）兴奋性低，潜伏期长，变异大；（二）自动节律性低且不规则；（三）具有紧张性，即经常处于微弱而持续的收缩状态；（四）有较大的伸展性；（五）对机械牵张、温度变化、缺血痉挛和化学刺激反应敏感，而对电刺激，切割刺激反应不敏感。 32、 胃液的主要成分及其生理作用有哪些：胃液的主要成份有盐酸、胃蛋白酶原、粘液和内因子，其生理作用为：（一）盐酸 1、激活胃蛋白酶原，使之转变成胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；2、杀灭随食物进入胃内的细菌；3、盐酸进入小肠，促进胰泌素释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液分泌；4、胃酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收；5、盐酸使蛋白质变性，有利于胃蛋白酶分解蛋白质。（二）胃蛋白酶原 被盐酸激活成胃蛋白酶，能分解蛋白质为胨和肽。（三）粘液 具有润滑和保护胃粘膜作用。并与HCO3-构成“粘膜-碳酸氢盐屏障”。（四）内因子 与维生素B12结合成复合物，促进维生素B12的吸收。 33、为什么胰液是最强消化液？胰腺不消化自身？①由于胰液中含有能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种消化液。当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白质和脂肪仍不能完全消化，从而也影响吸收，但一般不影响糖的消化和吸收。②因为胰腺里的酶是以酶原形式存在，无活性，当排放到十二指肠后，被食物这些外来刺激性物质激活，形成有活性的消化酶。 34、大肠的主要作用：进一步吸收粪便中的水分、电解质和其他物质（如氨、胆汁酸等），形成、贮存和排泄粪便。同时大肠还有一定的分泌功能，如杯状细胞分泌黏液中的黏液蛋白，能保护黏膜和润滑粪便，使粪便易于下行，保护肠壁防止机械损伤，免遭细菌侵蚀。大肠能够吸收少量的水、无机盐和部分维生素。 35、为什么小肠是消化吸收的主要场所：小肠消化和吸收的面积大；在消化道内最长，长约5-6米；小肠内表面有许多小肠绒毛；肠腺分泌肠液．小肠内含有胰液、胆汁等多种消化液；小肠绒毛壁、毛细血管壁都只有一层上皮细胞构成，有利于吸收营养成分．所以，小肠是消化和吸收的主要场所．它开始的它开始的一段叫十二指肠。 36、影响体温变动的因素：①年龄因素的影响②性别因素③昼夜因素的影响④情绪因素的影响⑤运动因素的影响⑥环境因素的影响⑦其他因素的影响。 37、皮肤散热的主要方式及临床意义：(1)辐射散热：当外界温度等于或超过体温时，则辐射散热就失效，体温升高，如中暑。(2)传导散热：常常应用冰帽、冰袋等对高热病人进行物理降温，这也是一种传导散热，因为水的传导率大，故传导散热已成为临床经常使用的降温方式之一。(3)对流散热：借助对流散热的原理，为高热病人宽衣，把他们安置于通风良好的居室或用电扇(避免直吹)进行物理降温。(4)蒸发散热：利用这一机理给高热病人进行药物降温，如给予退热剂等。退热药品都有发汗作用，病人发汗后，可以由汗液的蒸发水分而带走大量体热，达到退热的目的。 38、肾血流循环的特征：（一）肾动脉起自腹主动脉，短而粗，故肾内血流量大，每分钟达1200m1，约为心输出量的1／4；（二）肾内血管走行较直，血流很快达到肾小球，使肾小球毛细血管血压较高；（三）皮质中、外层片单位的入球小动脉较出球小动脉粗得多，使毛细血管球内压力大，血流量多。而近髓肾单位的入球和出球小动脉管径无明显差异，因而这部分血管球内压力小，血流缓慢，这便于保持髓质的组织间液的较高渗透浓度，对尿的浓缩很有意义；（四）出球小动脉再次形成球后毛细血管网，分布在肾小管周围，毛细血管内血液的胶体渗透压较高，利于肾小管上皮细胞重新吸收物质入血；（五）髓质内直小血管襻与肾单位襻伴行，有利于肾单位襻和集合小管的重吸收和尿液浓缩。 39、影响肾小球滤过的因素：①肾小球毛细血管血压：在自身调节范围内，肾血流量保持相对恒定，肾小球滤过率保持不变；②血浆胶体渗透压：在正常条件下，不会有多大变动，若全身血浆蛋白的浓度明显降低，血浆胶体渗透压将降低，此时有过滤压升高，肾小球滤过率也随之增加。③肾小囊内压改变：在正常条件下囊内压实比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，课时囊内呀升高，致使有效过滤压降低，肾小球滤过率因此而减少；④肾血浆流量：肾血浆流量多少主要影响滤过平衡的位置从而影响肾小球滤过率。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉，肾小球滤过率将随之增加。相反，肾小球滤过率将减少；无滤过系数：滤过系数是滤过魔的有效通透系数和滤过膜的面积的乘积。滤过膜的通透性取决于滤过膜孔径的大小以及滤过膜所带的电荷。凡能影响滤过膜的有效通透系数和滤过膜的面积的因素均能影响肾小球滤过率。 40、大量饮水引起尿量变化（水利尿）机制：大量饮水后，血浆渗透压下降，肾小球中毛细血管网有效率过滤上升，滤过原尿增多，尿量也随之增多，这是水利尿的原理。 41、眼折光功能调节机制（即正视眼看近物时的调节）：对正视眼来说，6m以外的物体发出的光线近似于平行，不需要热病和调节就能将远物发出的平行光线通过眼的折光系统聚焦成像在视网膜上，形成清晰的物像。看近物时，由于物体每点发出的光线是幅散的，到达视网膜时不能成像于视网膜上，而成像于视网膜之后。只有增加晶状体的折光能力，才能将物像移到视网膜上来。此时，眼将通过晶状体变凸，瞳孔变小，眼球会聚三种方式进行调节，其中以晶状体变凸为主。 42、近视、远视、散光、老花眼的产生原因及矫正：①近视：是由于眼球前后径过长或折光系统的折光能力过强，故远处物体发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，在视网膜上形成模糊的图像。用凹透镜矫正。②远视：是由于眼球的前后径过短或折光系统的折光能力过弱，故远处物体发出的平行光线被聚焦在视网膜的后方，不能清晰的成像于视网膜上。用凸透镜矫正。③散光：是由于角膜表面不同经线上的曲率不等所致。用柱面镜矫正。④老花眼：随着年龄增长，眼球晶状体逐渐硬化、增厚，而且眼部肌肉的调节能力也随之减退，导致变焦能力降低。可用凸透镜矫正。 43、神经胶质细胞的作用：1、框架、支持作用；2、修复、再生作用；3、免疫应答；4、物质代谢和营养中心；5、绝缘；6、稳定细胞外的K+浓度；7、参与某些递质的生物活性物质的代谢；8。增强突触形成与强化突触传递。 44、EPSP、IPSP，（兴奋性突触后电位、抑制性突触后电位）定义、机制意义：①EPSP：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化称为~。机制是兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使某些离子通道开放，后膜对na+、k+的通透性增大，且na+内流大于k+外流，导致后膜出现局部去极化。意义：使神经细胞兴奋性提高。②IPSP：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化称为~。机制是抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突触后膜，使后膜中的氯通道开放，引起外向电流，使突触后膜发生超极化。意义：使神经细胞兴奋性降低。 45、神经递质的定义及判定条件：①定义：在化学突触传递中担当信使的特定化学物质。简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。②神经递质必须符合以下标准：①在神经元内合成。②贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。③当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。④神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。 46、中枢神经元的联系方式及生理意义：①单线式②辐散式，扩大神经元活动的影响范围。③聚合式，许多神经元的作用集中于同一神经元，发生总和过整合作用。④链锁式或环式，兴奋可引起正反馈或负反馈，相应的产生后发放或使兴奋即使终止。 47、中枢兴奋传递（突触传递/神经肌接头传递）的特征：①单向传播②中枢延搁③兴奋的总和④兴奋节律的改变⑤后发放与反馈⑥对内环境变化敏感易疲劳。 48、体表痛（躯体痛）、内脏痛的特点及临床意义：①体表痛特点：1、定位准确，2、敏感、反应迅速3、可引起局限性腹肌紧张4、疼痛尖锐，临床意义：定位准确，提示疾病发生的部位。②内脏痛特点：（1）定位不准确：最主要的特点；（2）发生缓慢，持续时间长；（3）对牵拉和扩张刺激敏感，对切割、烧灼等引起皮肤痛的刺激不敏感；（4）常伴有情绪反应，如恶心、呕吐和心血管、呼吸活动改变。临床意义：1、体腔壁痛：与躯体痛相似，也由躯体神经和腰上部脊神经传入。2、牵涉痛：体表放射部位比较固定，常提示某些疾病的发生。 49、脑电图各波形特点及临床意义：①特点：β波：频率在13C/S以上，波幅约为δ波的一半，额部及中央区最明显。α波：频率在8～ 13C/S，波幅25～75μV，以顶枕部最明显，双侧大致同步，重复节律地出现δ波称θ节律。Φ波：频率为4～7C/S，波幅20～40μV，是儿童的正常脑电活动，两侧对称，颞区多见。δ波：频率为4C/S以下，δ节律主要在额区，是正常儿童的主要波率，单个的和非局限性的小于20μV的δ波是正常的，局灶性的δ波则为异常。δ波和β波统称为慢波。②临床意义：脑电图主要用于癫痫、脑外伤、脑肿瘤等疾病的诊断。脑血管病的脑电图，尽管无特异性改变，但对诊断和预后的判断，以及与脑肿瘤的鉴别仍十分有意义。 50、睡眠时相的特点、意义及转换【特点】慢波睡眠时脑电波呈现同步化慢波，感觉功能和肌紧张减弱，并伴有一系列自主神经功能改变。快波睡眠脑电波呈现去同步化快波，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高，骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，伴有间断性、阵发性现象。【生理意义】：①慢波睡眠有利于促进生长和体力恢复；②快波睡眠有利于建立新的突触联系，促进学习记忆和精力恢复。【转换】慢波睡眠和快波睡眠，睡眠过程中两个时相互相交替。成人进入睡眠后，首先是慢波睡眠，持续80~120min后转入快波睡眠，维持20~30min后，又转入慢波睡眠；整个睡眠过程中有4~5 次交替，越近睡眠的后期，快波睡眠持续时间越长。 51、简述激素作用的特征：（一）激素的信息传递作用：激素不是营养物质，不构成细胞的成分，也不为机体提供能量，它只是作为细胞间传递信息的信使，调节人体的代谢、生长、发育和生殖等活动。（二）激素作用的特异性：一种激素选择性作用于的器官、腺体、组织和细胞，被选择性作用的器官、腺体、组织和细胞即称为这种激素的靶细胞、靶腺、靶组织和靶细胞。激素能识别靶细胞，是因为靶细胞有与激素发生特异性结合的相应受体。（三）激素的高效能放大作用：激素的分泌量很少，但却可发挥明显的作用。这是因为激素与受体结合后，在细胞内通过一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个高效能的生物放大系统。（四）激素间的相互作用：尽管不同的激素有各自的作用，但某些激素的作用可以互相影响，主要有三种情况：1、协同作用：不同激素的作用互相增强。2、拮抗作用 ：不同激素的作用相反。3、允许作用：允许作用是指某种激素的存在为其他激素发挥作用创造条件，而这种激素本身并没有后种激素的这种作用。 52、胰岛素的作用及其分泌调节：①作用：胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢；促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质；促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。②分泌调节：1、血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。2、进食含蛋白质较多的食物进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。3、进餐后胃肠道激素增加进餐后胃肠道激素增加可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。4、自主神经功能状态迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。