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1、肝硬化肝硬化Cirrhosis of LiverHepatic Cirrhosis 第一页，共一百零六页。肝硬化是各种肝硬化是各种慢性肝病慢性肝病发展的晚期阶段。发展的晚期阶段。病理以肝脏弥漫性纤维化、再生结节、假小叶形成为特病理以肝脏弥漫性纤维化、再生结节、假小叶形成为特征。征。临床上，起病临床上，起病(q bn)(q bn)隐匿，病程发展缓慢，晚期以隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功肝功能减退能减退和和门静脉高压门静脉高压为主要表现，常出现各种并发症。为主要表现，常出现各种并发症。概述概述(i sh)第二页，共一百零六页。 流行病学流行病学 发病率发病率100/10100/10万万 占内科总住
2、院人数的占内科总住院人数的4.3%4.3%14.2%14.2% 发病发病(f bng)(f bng)高峰年龄高峰年龄35355050岁岁 男、女比例男、女比例 3.6 3.68:18:1第三页，共一百零六页。 病毒性肝炎病毒性肝炎(n yn)(n yn)酒精酒精非酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝胆汁淤积胆汁淤积循环障碍循环障碍 病因病因(bngyn) 寄生虫寄生虫工业毒物和药物工业毒物和药物自身自身(zshn)(zshn)免疫性肝病免疫性肝病代谢障碍代谢障碍营养障碍营养障碍 第四页，共一百零六页。目前发现的主要肝炎病毒：目前发现的主要肝炎病毒： 甲（甲（HAVHAV）、乙（）、乙（HBVHBV）、丙
3、（）、丙（HCVHCV）、丁（）、丁（HDVHDV）、戊）、戊（HEVHEV）、庚（）、庚（HGVHGV）、输血后肝炎）、输血后肝炎(TTV)(TTV)等。等。乙、丙肝或乙乙、丙肝或乙+ +丁肝可进展丁肝可进展(jnzhn)(jnzhn)为肝为肝硬化硬化甲、戊肝不发展为肝硬化甲、戊肝不发展为肝硬化庚、庚、TTVTTV：不确定：不确定 病因病因(bngyn)：病毒性肝炎：病毒性肝炎第五页，共一百零六页。世界世界(shji)(shji)HBVHBV感染分布示意图感染分布示意图东南亚东南亚非洲非洲(fi zhu)第六页，共一百零六页。HBVHBV感染感染(gnrn)(gnrn)的转归的转归HBVHB
4、V携带者发展携带者发展(fzhn)(fzhn)进程进程第七页，共一百零六页。乙醇及其中间代谢产物乙醇及其中间代谢产物(chnw)(chnw)乙醛的毒性乙醛的毒性作用作用引起脂肪肝引起脂肪肝 酒精性肝炎酒精性肝炎 肝硬化肝硬化长期长期-5-5年以上年以上大量大量男性男性40g/d,40g/d,女性女性20g/d,20g/d,* *乙醇量（乙醇量（g g）换算公式）换算公式(gngsh)(gngsh)= =饮酒量（饮酒量（mlml）乙醇含量（乙醇含量（% %）0.80.8病因病因(bngyn)：酒精中毒：酒精中毒* *中华医学会肝脏病学分会：酒精性肝病诊疗指南（中华医学会肝脏病学分会：酒精性肝病诊
5、疗指南（20102010年修订版）年修订版）中华肝脏病杂志，中华肝脏病杂志，20102010；1818（3 3）：）：167-170167-170第八页，共一百零六页。 非酒精性单纯性脂肪肝（非酒精性单纯性脂肪肝（NAFLNAFL） 非酒非酒精性脂肪性肝炎精性脂肪性肝炎(NASH) (NASH) 非酒精性脂肪非酒精性脂肪性肝硬化性肝硬化 NASH 10-15NASH 10-15年肝硬化发生率年肝硬化发生率 15%-25% 15%-25% 发展成肝硬化的危险因素：年龄发展成肝硬化的危险因素：年龄5050岁、岁、内脏内脏(nizng)(nizng)性肥胖、高血压、性肥胖、高血压、2 2型糖尿病、型
6、糖尿病、ALTALT升高、升高、ALT/AST1ALT/AST1、PltPlt减少等减少等病因病因(bngyn)：非酒精性脂肪性肝炎：非酒精性脂肪性肝炎* *中华医学会肝脏中华医学会肝脏(gnzng)(gnzng)病学分会：非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（病学分会：非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（20102010年修订版）年修订版）中华肝脏病杂志，中华肝脏病杂志，20102010；1818（3 3）：）：163-1766163-1766第九页，共一百零六页。 持续肝内胆汁持续肝内胆汁(dnzh)(dnzh)淤滞淤滞持续肝外胆管阻塞持续肝外胆管阻塞原发性和继发性胆汁性肝硬化原发性和继发性胆汁性肝硬化病因
7、：病因：胆汁胆汁(dnzh)(dnzh)淤积淤积第十页，共一百零六页。充血性心衰充血性心衰缩窄性心包炎缩窄性心包炎病因病因(bngyn)：循环障碍循环障碍心源性肝硬化心源性肝硬化肝静脉肝静脉(jngmi)阻塞阻塞Budd-Chiari综合征综合征肝小静脉闭塞肝小静脉闭塞(bs)肝小静脉闭塞病肝小静脉闭塞病（VOD）第十一页，共一百零六页。肝豆状核变性（肝豆状核变性（WilsonWilson病）病）- - 铜代谢铜代谢(dixi)(dixi)障碍障碍血色病（血色病（hemochromatosishemochromatosis）- - 铁代谢障碍铁代谢障碍病因病因(bngyn)：遗传和：遗传和代谢
8、障碍代谢障碍第十二页，共一百零六页。长期服用长期服用(f yn)(f yn)损肝药物损肝药物长期接触化学毒物长期接触化学毒物中毒性肝炎中毒性肝炎肝硬化肝硬化病因病因(bngyn)：药物或毒物药物或毒物第十三页，共一百零六页。自身自身(zshn)(zshn)免疫性肝炎免疫性肝炎 肝硬化肝硬化 病因病因(bngyn)：免疫紊乱免疫紊乱第十四页，共一百零六页。 虫卵及其毒性产物沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物沉积于汇管区， 可致大量结缔组织增生，致肝硬化。可致大量结缔组织增生，致肝硬化。 血吸虫病性肝纤维化属于血吸虫病性肝纤维化属于(shy)(shy)窦前性门窦前性门 脉高压。脉高压。 病因病因(bn
9、gyn)：血吸虫病血吸虫病第十五页，共一百零六页。原因原因(yunyn)(yunyn)不明不明隐源性肝硬化隐源性肝硬化（5%-10%5%-10%）病因病因(bngyn)：原因不明原因不明第十六页，共一百零六页。发病发病(f bng)机制机制第十七页，共一百零六页。第十八页，共一百零六页。中央静脉中央静脉肝动脉分支肝动脉分支肝细胞肝细胞门静脉分支门静脉分支小叶间胆小叶间胆管管肝窦肝窦毛细胆管毛细胆管汇管区汇管区(un q)第十九页，共一百零六页。肝细胞索肝细胞索汇管区汇管区(un q)小叶中央静脉小叶中央静脉肝窦肝窦第二十页，共一百零六页。发病发病(f bng)机制机制 肝硬化演变过程肝硬化演变
10、过程：一、广泛肝细胞广泛肝细胞变性坏死变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷。，肝小叶纤维支架塌陷。二、残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规二、残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规 则细胞团（则细胞团（再生结节再生结节）。）。三、自汇管区和肝被膜有大量纤维结缔组织增生三、自汇管区和肝被膜有大量纤维结缔组织增生 形成形成纤维间隔纤维间隔。四、包绕再生结节或重新分割四、包绕再生结节或重新分割(fng)(fng)残留肝小叶为残留肝小叶为假小叶假小叶。肝硬化典型形态肝硬化典型形态 假小叶假小叶门脉高压的病理基础门脉高压的病理基础 肝内血循环紊乱：血管床缩小、扭肝内血循环紊乱：血管床缩小、扭曲、闭塞，血管间交
11、通吻合支等。曲、闭塞，血管间交通吻合支等。第二十一页，共一百零六页。发病发病(f bng)机制机制1.1.肝纤维化肝纤维化是形成肝硬化的重要环节。是形成肝硬化的重要环节。2.2.肝星形细胞肝星形细胞（hepatic stellate cell, hepatic stellate cell, HSCHSC）是产生肝纤维化的主要细胞成分。）是产生肝纤维化的主要细胞成分。肝星形细胞激活。肝星形细胞激活。3.3.细胞外间质细胞外间质（extracellular matrix, extracellular matrix, ECMECM）主要是胶原成分合成增加，降解）主要是胶原成分合成增加，降解减少，沉积
12、于减少，沉积于DisseDisse间隙，肝窦内皮细胞间隙，肝窦内皮细胞下基底膜形成，弥漫性屏障下基底膜形成，弥漫性屏障(pngzhng)(pngzhng) 肝窦毛肝窦毛细血管化细血管化。第二十二页，共一百零六页。大体形态大体形态(xngti)改变改变 病理病理变形变形(bin xng)变轻变轻变色变色变硬变硬表面改变表面改变第二十三页，共一百零六页。第二十四页，共一百零六页。 组织学改变组织学改变 正常正常(zhngchng)(zhngchng)肝小叶肝小叶结结 构消失破坏构消失破坏, , 被假小叶取代被假小叶取代。 第二十五页，共一百零六页。 病理病理(bngl)(bngl)分型分型 1.1
13、.小结节性肝硬化小结节性肝硬化 直径直径3mm10mmHg 10mmHg a. a. 肝静脉回流受阻，肝窦压力肝静脉回流受阻，肝窦压力， 血浆渗出血浆渗出， 致淋巴液生成致淋巴液生成（8-10L8-10L，甚至，甚至20 L/d 20 L/d ），超过），超过胸导管引流能力，胸导管引流能力， 自肝包膜和肝门淋巴管渗入自肝包膜和肝门淋巴管渗入腹腔腹腔; ; b. b. 腹腔内脏血管床静水压腹腔内脏血管床静水压，组织液回吸收，组织液回吸收(xshu)(xshu)减少漏入腹腔。减少漏入腹腔。 第四十七页，共一百零六页。血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降 低白蛋白血症低白蛋白血症 小于小于30g/L
14、30g/L，血浆胶体，血浆胶体渗透压渗透压，血管，血管(xugun)(xugun)内液体至组织间内液体至组织间隙。隙。 第四十八页，共一百零六页。内脏动脉内脏动脉(dngmi)(dngmi)扩张扩张有效循环血容量不足有效循环血容量不足 致交感神经活动增强，致交感神经活动增强， 肾素肾素- -血管紧血管紧张素张素- -醛固酮醛固酮，心房肽，心房肽，抗利尿激素抗利尿激素分泌分泌，等致肾小球滤过率，等致肾小球滤过率 ，排钠、，排钠、水水 水钠储留水钠储留 第四十九页，共一百零六页。 腹水形成时常有腹胀腹水形成时常有腹胀 大量腹水时腹部膨隆，呈蛙状腹、球状腹大量腹水时腹部膨隆，呈蛙状腹、球状腹 呼吸困
15、难呼吸困难 膈肌抬高（端坐呼吸）膈肌抬高（端坐呼吸） 脐疝脐疝 胸水胸水 hepatic hydrothorax hepatic hydrothorax 腹水的存在腹水的存在(cnzi)(cnzi)往往是发生自发性腹膜炎的往往是发生自发性腹膜炎的基础。基础。第五十页，共一百零六页。第五十一页，共一百零六页。 临床表现临床表现 多数起病缓慢多数起病缓慢 病程长、少数发展较快病程长、少数发展较快 根据根据(gnj)(gnj)是否出现是否出现腹水腹水分为分为代偿期代偿期和和失代失代偿期偿期第五十二页，共一百零六页。一、代偿期一、代偿期 1. 1.症状：可无症状。部分可有非特异性消化症状：可无症状。部
16、分可有非特异性消化 不良症状，如乏力、食欲减退、腹胀不适、不良症状，如乏力、食欲减退、腹胀不适、 恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。 2. 2.体征：肝轻度肿大，质地偏硬，轻压痛，体征：肝轻度肿大，质地偏硬，轻压痛， 脾轻度肿大。脾轻度肿大。 3. 3. 肝功能检查肝功能检查(jinch)(jinch)： 多正常或轻度异常。多正常或轻度异常。第五十三页，共一百零六页。 二、失代偿二、失代偿(di chn)(di chn)期期 肝功能减退肝功能减退 hepatic hypofunction hepatic hypofunction 门静脉高压门静脉高压 portal hyper
17、tension portal hypertension 第五十四页，共一百零六页。（一）（一）肝功能减退的表现肝功能减退的表现 1.1.全身表现全身表现 消瘦、乏力、精神差、皮肤干枯消瘦、乏力、精神差、皮肤干枯 面色黝黑、灰暗面色黝黑、灰暗(hu n)(hu n)无光泽无光泽肝病面容肝病面容 不规则低热、夜盲、不规则低热、夜盲、水肿水肿（双下肢）（双下肢） 第五十五页，共一百零六页。第五十六页，共一百零六页。2.2.消化道症状消化道症状 腹胀腹胀突出症状突出症状 食欲不振食欲不振 腹泻腹泻脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)、蛋白质耐受差、蛋白质耐受差 黄疸黄疸-肝细胞进行性或广泛坏死肝细胞进
18、行性或广泛坏死 肝内淤胆肝内淤胆 肝功能衰竭肝功能衰竭 第五十七页，共一百零六页。第五十八页，共一百零六页。3.3.出血倾向和贫血出血倾向和贫血 鼻、牙龈、皮肤鼻、牙龈、皮肤(p f)(p f)和胃肠出血和胃肠出血 原因原因-肝脏合成凝血因子减少肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进致血小板减少脾功能亢进致血小板减少 毛细血管脆性增加毛细血管脆性增加第五十九页，共一百零六页。 贫血贫血(pnxu)(pnxu)的原因的原因 营养不良营养不良 肠道吸收障碍致造血原料不足肠道吸收障碍致造血原料不足 胃肠道失血胃肠道失血 脾功能亢进脾功能亢进第六十页，共一百零六页。 4.4.内分泌紊乱内分泌紊乱 雌激素雌激
19、素 醛固酮醛固酮 抗利尿抗利尿(l nio)(l nio)激素激素 雄激素雄激素 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 甲状腺激素甲状腺激素(j s)T3第六十一页，共一百零六页。（1 1）性激素紊乱的表现）性激素紊乱的表现 男性：性欲减退，睾丸萎缩，毛发男性：性欲减退，睾丸萎缩，毛发(mof)(mof)脱脱落落 乳房发育等乳房发育等 女性：月经失调，闭经、不孕等女性：月经失调，闭经、不孕等 蜘蛛痣（蜘蛛痣（spider nevispider nevi） 和和（或）毛细血管扩张或）毛细血管扩张 肝掌（肝掌（palmar erythemapalmar erythema）第六十二页，共一百零六页。第六十三
20、页，共一百零六页。（2 2）醛固酮）醛固酮抗利尿激素抗利尿激素 有效血容量有效血容量所致所致 前者作用于远端肾小管，使钠重吸收前者作用于远端肾小管，使钠重吸收 后者作用于集合管致水的吸收后者作用于集合管致水的吸收 水钠潴留水钠潴留（3 3）肾上腺皮质功能减退）肾上腺皮质功能减退 黑色素生成黑色素生成 面部（尤其是眼眶周围和其他暴露部位）面部（尤其是眼眶周围和其他暴露部位） 可见皮肤可见皮肤(p f)(p f)色素沉着色素沉着第六十四页，共一百零六页。第六十五页，共一百零六页。（三）肝脏情况（三）肝脏情况 肝脏缩小，质硬，边缘薄而锐利，肝脏缩小，质硬，边缘薄而锐利， 早期表面尚光滑，晚期早期表面
21、尚光滑，晚期(wnq)(wnq)可触及结节。可触及结节。 第六十六页，共一百零六页。小结节性肝硬化小结节性肝硬化 起病隐匿起病隐匿进展较慢进展较慢门脉高压较突出门脉高压较突出(t ch)(t ch)肝功能减退较轻肝功能减退较轻首发症状可大出血首发症状可大出血大结节性肝硬化大结节性肝硬化 起病较急起病较急进展较快进展较快门脉高压门脉高压(goy)(goy)较轻较轻肝功能减退较重肝功能减退较重第六十七页，共一百零六页。 并发症并发症 一、一、上消化道出血上消化道出血 最常见、最紧急的并发症最常见、最紧急的并发症 表现为呕血表现为呕血(u xu)(u xu)和黑便和黑便 常引起失血性休克、肝脑、肝肾
22、常引起失血性休克、肝脑、肝肾第六十八页，共一百零六页。上消化道出血原因上消化道出血原因 1 1、食管胃底静脉曲张食管胃底静脉曲张(jngmi-qzhng)(jngmi-qzhng)破裂出血破裂出血 2 2、急性胃粘膜糜烂出血、急性胃粘膜糜烂出血 3 3、消化性溃疡出血、消化性溃疡出血( (肝性溃疡肝性溃疡) ) 4 4、门脉高压性胃病、门脉高压性胃病 （portal hypertensive portal hypertensive gastropathy gastropathy，PHGPHG） 指门脉高压症者伴发的胃粘膜病变，内镜下指门脉高压症者伴发的胃粘膜病变，内镜下 充血性红斑如蛇皮样、马
23、赛克征和樱桃红样充血性红斑如蛇皮样、马赛克征和樱桃红样 斑点斑点 第六十九页，共一百零六页。第七十页，共一百零六页。第七十一页，共一百零六页。第七十二页，共一百零六页。第七十三页，共一百零六页。第七十四页，共一百零六页。二、二、肝性脑病肝性脑病 是最常见是最常见(chn jin)的死亡原因之一的死亡原因之一三、自发性细菌性腹膜炎三、自发性细菌性腹膜炎 （Spontaneous bacterial peritonitisSpontaneous bacterial peritonitis，SBPSBP） 第七十五页，共一百零六页。 SBPSBP临床表现临床表现 致病菌来源于肠道致病菌来源于肠道G
24、G_ _杆菌杆菌 发热，腹痛，发热，腹痛， 腹水增长迅速腹水增长迅速 或顽固，满腹压痛、反跳痛或顽固，满腹压痛、反跳痛 腹水常规：腹水常规：WBCWBC超过超过500 x10500 x106 6/L/L或或 多形核白细胞（多形核白细胞（PMNPMN）超过）超过250 x10250 x106 6/L/L 腹水培养可见细菌腹水培养可见细菌(xjn)(xjn)生长生长 培养阴性培养阴性SBPSBP第七十六页，共一百零六页。四、原发性肝癌四、原发性肝癌 肝炎肝炎 肝硬化肝硬化 肝癌肝癌 持续性肝区痛持续性肝区痛 进行性肝肿大、结节进行性肝肿大、结节 血性血性(xuxng)(xuxng)腹水腹水 不明原
25、因发热、消瘦不明原因发热、消瘦 内科积极治疗但症状进行性加重内科积极治疗但症状进行性加重第七十七页，共一百零六页。五、肝肾综合征五、肝肾综合征（hepatorenal syndromehepatorenal syndrome，HRSHRS） 指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，肾脏本身指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，肾脏本身无器质性损害，又称功能性肾衰竭。无器质性损害，又称功能性肾衰竭。 常见于主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性常见于主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。肝功能衰竭患者。 HRS HRS发病发病(f bng)(f bng)机理十分复杂，机理十分复杂，有效循环血容量不有效
26、循环血容量不足足 是最基本因素。是最基本因素。第七十八页，共一百零六页。 （一）（一）HRSHRS特征特征 1. 1.有严重肝病基础；有严重肝病基础； 2. 2.病前无原发性肾脏疾病；病前无原发性肾脏疾病； 3. 3.常突然少尿、无尿、氮质血症、稀释性低血钠、低尿钠；常突然少尿、无尿、氮质血症、稀释性低血钠、低尿钠； 4. 4.肾脏无重要病理改变肾脏无重要病理改变 5. 5.型和型和型型 6. 6.诱因：多在大量放腹水、强烈利尿、上消化道大出血、诱因：多在大量放腹水、强烈利尿、上消化道大出血、 严重黄疸时发生。严重黄疸时发生。 （二）致（二）致HRSHRS的关键环节的关键环节 肾血管收缩，导致
27、肾皮质血流量和肾小球滤过肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过(l u)(l u)率持续下降率持续下降第七十九页，共一百零六页。六、肝肺综合征六、肝肺综合征 （hepatopulmonary syndromehepatopulmonary syndrome，HPSHPS）定义定义: :指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张扩张(kuzhng)(kuzhng)相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为进展性进展性肝病、肺内血管扩张、低氧血症肝病、肺内血管扩张、低氧血症/ /肺泡肺泡- -动脉氧梯度增动脉
28、氧梯度增加（加（20mmHg20mmHg）三联征。三联征。第八十页，共一百零六页。 发病发病(f bng)(f bng)关键关键CapCap、小动脉、小动脉、小静脉管壁小静脉管壁(un b)(un b)增厚增厚肺内前肺内前CapCap和和CapCap扩张扩张(kuzhng)(kuzhng)肺血管扩张肺血管扩张通气通气/ /血流比例失调、氧弥散受限、肺内动静脉分流血流比例失调、氧弥散受限、肺内动静脉分流低氧血症低氧血症第八十一页，共一百零六页。HPSHPS诊断诊断(zhndun)(zhndun)依据依据1.1.立位呼吸室内空气时动脉立位呼吸室内空气时动脉(dngmi)(dngmi)氧分压氧分压7
29、0mmHg20mmHg20mmHg2.2.特殊影像学检查提示肺内血管扩张特殊影像学检查提示肺内血管扩张第八十二页，共一百零六页。七、门静脉血栓七、门静脉血栓(xushun)(xushun)形成形成 血栓缓慢形成血栓缓慢形成: :无明显症状无明显症状 门静脉急性完全阻塞门静脉急性完全阻塞: : 剧烈腹痛、腹胀、血便、休克剧烈腹痛、腹胀、血便、休克 脾脏迅速增大脾脏迅速增大(zn d)(zn d) 腹水迅速增加腹水迅速增加第八十三页，共一百零六页。实验室和辅助实验室和辅助(fzh)(fzh)检查检查第八十四页，共一百零六页。实验室检查实验室检查一、血常规一、血常规 代偿代偿(di chn)(di
30、chn)期期: : 多正常多正常 失代偿期失代偿期: :贫血、贫血、WBCWBC、platplat二、尿常规二、尿常规 有黄疸者，尿胆原及尿胆红素有黄疸者，尿胆原及尿胆红素三、肝功能试验三、肝功能试验: : 代偿期多正常代偿期多正常 失代偿期有多种异常失代偿期有多种异常 第八十五页，共一百零六页。常用的常用的肝功能肝功能试验有：试验有： 1.1.血清血清(xuqng)(xuqng)胆红素：总胆红素和结合胆红素胆红素：总胆红素和结合胆红素 胆红素持续升高提示预后不良胆红素持续升高提示预后不良 2. 2.蛋白质代谢：白蛋白（蛋白质代谢：白蛋白（A A） 球蛋白（球蛋白（G G） 3. 3.凝血酶原
31、时间（凝血酶原时间（PTPT）及凝血酶原活动度）及凝血酶原活动度 4. 4.血清酶学检查：血清酶学检查： ALT ALT和和ASTAST活动性肝硬化时升高活动性肝硬化时升高 酒精性肝硬化时酒精性肝硬化时AST/ALT2AST/ALT2 GGT90% GGT90%肝硬化病人升高，并发肝癌明显肝硬化病人升高，并发肝癌明显第八十六页，共一百零六页。 5.5.肝纤维化血清学指标肝纤维化血清学指标(zhbio)(zhbio)型前胶原肽（型前胶原肽（P PP P）型胶原（型胶原（Col Col ）透明质酸（透明质酸（HAHA）层粘连层粘连(zhnlin)(zhnlin)蛋白（蛋白（LNLN）第八十七页，共
32、一百零六页。6.6.定量肝功能试验定量肝功能试验 反映肝储备功能，用于对手术风险的评估。反映肝储备功能，用于对手术风险的评估。 吲哚箐绿清除试验（吲哚箐绿清除试验（ICGICG）：）： 正常正常(zhngchng)(zhngchng)1515分钟滞留率分钟滞留率10%10%。 肝硬化时滞留率明显升高。肝硬化时滞留率明显升高。 利多卡因代谢产物（利多卡因代谢产物（MEGXMEGX）生成试验：）生成试验： 与与Child-PughChild-Pugh分级明显相关。分级明显相关。第八十八页，共一百零六页。四、血清免疫学检查四、血清免疫学检查甲胎蛋白甲胎蛋白(AFP)(AFP) 肝硬化活动时，肝硬化活
33、动时， AFP AFP。 合并原发性肝癌时可明显升高。合并原发性肝癌时可明显升高。 （应注意（应注意(zh y)(zh y)动态观察动态观察ALTALT、AFPAFP的变化，如的变化，如ALTALT 正常而正常而AFPAFP持续增高应怀疑肝癌）持续增高应怀疑肝癌）肝炎病毒标志物肝炎病毒标志物: :乙型、丙型、乙乙型、丙型、乙+ +丁型肝炎丁型肝炎 血清自身抗体：血清自身抗体： AMA -PBC AMA -PBC ANA SMA- ANA SMA-自免肝自免肝第八十九页，共一百零六页。 五、腹水检查五、腹水检查 一般为一般为漏出液漏出液 SBP SBP：透明度降低，浑浊：透明度降低，浑浊 比重介
34、于比重介于(ji y)(ji y)漏出液与渗出液之间漏出液与渗出液之间 WBC500 x10 WBC500 x106 6/L,/L,中性粒细胞为主中性粒细胞为主 结核性腹膜炎：淋巴细胞为主结核性腹膜炎：淋巴细胞为主,ADA40u,ADA40u 血性腹水：腹水病理，查找癌细胞血性腹水：腹水病理，查找癌细胞 腹水细菌培养：腹水细菌培养：10ml10ml腹水床旁注入血培养瓶腹水床旁注入血培养瓶第九十页，共一百零六页。六、影像学检查六、影像学检查(jinch)(jinch)1 1、超声检查超声检查 肝脏缩小，表面欠光滑，弥漫回声增强肝脏缩小，表面欠光滑，弥漫回声增强 门静脉门静脉13mm 13mm 脾
35、静脉脾静脉8mm8mm 多普勒检查可了解门静脉血流情况多普勒检查可了解门静脉血流情况 脾大脾大 腹水腹水第九十一页，共一百零六页。2 2、CTCT检查检查(jinch)(jinch)肝叶比例失调，肝裂增宽，肝密度不均；肝叶比例失调，肝裂增宽，肝密度不均；门脉高压征门脉高压征第九十二页，共一百零六页。第九十三页，共一百零六页。3 3、胃镜检查、胃镜检查一旦一旦(ydn)(ydn)确诊肝硬化，即应行胃镜检查，了解静脉曲张情况。确诊肝硬化，即应行胃镜检查，了解静脉曲张情况。第九十四页，共一百零六页。第九十五页，共一百零六页。第九十六页，共一百零六页。静脉曲张随时间而发生和增大静脉曲张随时间而发生和增
36、大。ChristensenChristensen等报道等报道532532例肝硬化患者，例肝硬化患者，1212年年内曲张静脉的累积发生率从内曲张静脉的累积发生率从12%12%增加到增加到90%90%。CalesCales和和PascalPascal在在8080例随访例随访(su fn)(su fn)1616月的患者发现月的患者发现20%20%新发生曲张静脉，新发生曲张静脉，42%42%轻度曲张静脉明显轻度曲张静脉明显加大。加大。CzajaCzaja等在慢性活动性肝炎患者显示，等在慢性活动性肝炎患者显示，5 5年内年内静脉曲张的阳性率由静脉曲张的阳性率由8%8%增至增至13%13%。 R Jala
37、n，PC Hayes. UK guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic patients. Gut 2000; 46(Suppl III): iiil-iii15.第九十七页，共一百零六页。4 4、上消化道钡餐造影、上消化道钡餐造影 了解有无食管胃底静脉曲张了解有无食管胃底静脉曲张 食管食管虫蚀状或蚯蚓虫蚀状或蚯蚓(qi yn)(qi yn)状状 胃底胃底菊花状菊花状第九十八页，共一百零六页。1 1、肝穿刺活检、肝穿刺活检(hu jin)(hu jin)2 2、腹腔镜检查、腹腔镜检查 3 3、门静脉测压、
38、门静脉测压特殊特殊(tsh)检查检查第九十九页，共一百零六页。诊断诊断(zhndun)和鉴别诊断和鉴别诊断(zhndun)第一百页，共一百零六页。 一、诊断一、诊断 1 1、病史：病毒性肝炎、饮酒、输血史等、病史：病毒性肝炎、饮酒、输血史等 2 2、有、有肝功能减退肝功能减退和和门静脉高压门静脉高压的临床表现的临床表现 3 3、肝功能试验异常、肝功能试验异常 4 4、影像学检查：、影像学检查：B B超、超、CTCT所见所见 5 5、假小叶形成（必要、假小叶形成（必要(byo)(byo)时肝活检）：时肝活检）：金金标准标准完整诊断完整诊断(zhndun)应包括病因、病理、功能和并发症。应包括病因
39、、病理、功能和并发症。第一百零一页，共一百零六页。Child-Pugh分级分级(fn j)指标指标 1 2 3肝脑（分级）肝脑（分级） 0 1-2 3-4腹水腹水 无无 轻度轻度 中重度中重度总胆红素（总胆红素（mol/L） 51白蛋白（白蛋白（g/L） 35 28-35 28PT延长（秒）延长（秒）1-3 4-6 6 PBS或或PSC,总胆红素总胆红素17-68 1分，分，68-170 2分，分，170 3分分 总分总分 A级级6分，分，B级级 7-9分，分，C级级10分分积分积分(jfn)第一百零二页，共一百零六页。二、鉴别诊断二、鉴别诊断 1 1、与肝肿大鉴别、与肝肿大鉴别慢性肝炎慢性肝
40、炎 肝癌肝癌(n i)(n i) 血液病血液病 2 2、与腹水鉴别、与腹水鉴别结核性腹膜炎结核性腹膜炎 缩窄性心包炎缩窄性心包炎 腹腔肿瘤腹腔肿瘤 卵巢肿瘤卵巢肿瘤 第一百零三页，共一百零六页。3 3、与肝硬化并发症鉴别、与肝硬化并发症鉴别 出血出血(ch xi)(ch xi)溃疡病、出血溃疡病、出血(ch xi)(ch xi)性胃炎、性胃炎、PHGPHG 感染感染肺炎、胆道感染、继发性腹膜炎肺炎、胆道感染、继发性腹膜炎 肝肾肝肾慢性肾小球肾炎、尿毒症慢性肾小球肾炎、尿毒症 肝脑肝脑低血糖、尿毒症、糖尿病酮症低血糖、尿毒症、糖尿病酮症 肝肺综合征：肝肺综合征：PaOPaO2 270 mmHg 70 mmHg 第一百零四页，共一百零六页。谢谢谢谢(xi xie)！第一百零五页，共一百零六页。内容(nirng)总结肝硬化Cirrhosis of LiverHepatic Cirrhosis。b. 腹腔内脏血管床静水压，组织液回吸收减少漏入腹腔。5.型和型。肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过(l u)率持续下降。（应注意动态观察ALT、AFP的变化，如ALT。比重介于漏出液与渗出液之间。食管虫蚀状或蚯蚓状。谢谢第一百零六页，共一百零六页。